蓬安县医院休克课件

蓬安县人民医院继续医学教育蓬安县人民医院郭锋1休克

Shock2概念休克(shock)是由于失血、失液、创伤、感染、心力衰竭、过敏及药物中毒等所致的全身微循环障碍、组织和器官氧合及血液灌注缺乏，进而导致细胞代谢障碍，器官功能障碍等一系列全身反响的病理综合征。

3休克的病因休克的病因1.失血与失液2.烧伤：早、晚期3.创伤4.感染5.过敏6.神经刺激7.心脏和大血管病变4★失血性休克

失血(>20%，快速)、失液、失血浆休克分类一、按原因分类★创伤性休克：失血、疼痛刺激★感染性休克〔中毒性休克〕内毒素性休克：脂多糖LPS败血症性休克：感染合并败血症

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★心源性休克原发性心输出量急剧下降★过敏性休克血管床容积扩张及毛细血管通透性增加★神经源性休克血管床容积扩张★烧伤性休克血浆丧失早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染7二、按休克的始动发病学环节分类共同根底是：血容量减少、血管床容积增大和心排出量急剧降低有效循环血量锐减组织灌注量↓1.低血容量性休克：“三低一高〞2.心源性休克3.分布异常性休克〔血管源性休克〕、8三、按血液动力学特点分类★低排高阻型休克〔低动力型休克、冷性休克〕★高排低阻型休克〔高动力型休克、暖性休克〕★低排低阻型休克失代偿

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低排高阻型休克高排低阻型休克血液

CO低

CO高

动力学

PVR高

PVR低特点

CVP低

CVP正常/升高

Bp低

Bp低

临床四肢湿冷四肢温暖特点皮肤苍白皮肤潮红举例低血容量性、少数感染性休克创伤性、心源性、过敏性休克大多数感染性休克CO：心输出量PVR：总外周阻力CVP：中心静脉压10休克的开展过程休克的始动环节休克时微循环的变化休克发生的机制11休克的始动环节一、休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环12血容量

心泵功能障碍血管容量

休克休克的始动环节休克发生的始动环节13

二、休克分期及微循环〔MC〕变化休克的发病机制休克I期?早期?(缺血缺氧期)休克II期《中期》(瘀血缺氧期)休克III期《晚期》(微循环衰竭期)

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)

1.缺血缺氧期微循环变化(thealterationofmicrocirculation)

毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特点：少灌少流、灌少于流

血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

微循环小血管持续收缩

关闭的毛细血管增多

特征：缺血2.微循环缺血缺氧的机制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)动-静脉短路开放减压反射抑制交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体CA大量释放疼痛内毒素↑

3.微循环缺血缺氧对机体的影响(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)① 回心血量↑自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓自身输液:组织间液进入毛细血管↑②心输出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑小血管持续收缩(1)有利于维持动脉BP醛固酮和ADH

↑:肾小管重吸收钠水↑(2)

有利于心脑血供①脑血管:

交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:

β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应③BP维持正常4.微循环缺血期的主要表现(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑

出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑(二)瘀血缺氧期〔可逆性失代偿期〕(Stagnanthypoxicstage)1.瘀血期微循环变化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)

前阻力血管扩张，微静脉持续收缩

前阻力小于后阻力

毛细血管开放数目增多

灌流特点:灌而少流，灌大于流特征：瘀血

2.微循环瘀血的机制(mechanismofmicrocirculatorystasis)

酸中毒CO2、乳酸↑

局部扩血管物质堆积组胺、腺苷、激肽↑；血管平滑肌细胞膜CaV抑制。

内毒素的作用

NO↑

血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑

3.微循环瘀血对机体的影响(theeffectofmicrocirculatorystasis)

血液瘀滞在微循环

血浆外渗至组织间隙

血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)

有效循环血量进行性↓(2)

血流阻力进行性增大↑

有效循环血量↓

外周阻力↓(3)

BP进行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障碍

心肌舒缩功能障碍，心输出量↓4.微循环瘀血期的主要表现(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)微循环瘀血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾瘀血发绀、花斑皮肤瘀血少尿、无尿(Microcirculationfailurestage)(三)微循环衰竭期1.衰竭期微循环变化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)

微循环血管麻痹扩张

血细胞黏附聚集加重，微血栓形成

灌流特点:

不灌不流，灌流停止特征：严重瘀血血浆外渗后阻力>>前阻力血液粘滞度↑↑红细胞聚集有效循环血量↓回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋组织灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC

2.

微循环衰竭期的临床表现(manifestationsofmicrocirculationfailure)

循环衰竭升压药无效脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷

毛细血管无复流补液无效

重要器官和功能障碍、衰竭

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休克衰竭期临床表现微循环淤血回心血量

脑缺血神志淡漠昏迷心输出量

BP

肾血流量

少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹休克综合征（Shocksyndrome)

脸色苍白或紫绀四肢湿冷脉搏细速少尿、甚至无尿神志淡漠、昏迷Bp<80mmHg41休克时细胞和器官功能变化42休克时机能代谢变化一、细胞损伤1.代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸性酸中毒。

2.细胞器形态损伤：细胞膜的损害；线粒体损伤；溶酶体破裂。二、器官功能障碍心----心力衰竭肺----早期呼吸加速，晚期休克肺肾----早期功能性肾衰，晚期器质性肾衰其它：脑、肝、消化道功能障碍等多器官衰竭〔MOF〕----感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症。43

毛细淋巴管

休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织以下图：休克肺合并肺水肿44休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓；以下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓

器官功能障碍(Impairmentoforganicfunction)

(一)肾功能障碍早期肾血流灌注↓肾小球滤过率

↓少尿、无尿、氮质血症急性功能性肾衰(Renalfailure)

急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成无尿晚期急性肾小管坏死(二)肺功能障碍在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺〔shocklung〕，属于成人呼吸窘迫综合征。(Respirationfailure)(三)心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制

冠脉血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓

心肌内DIC

多种毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)(四)消化系统功能障碍(Impairmentofdigestivesystem)胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡(五)脑功能改变(Thealterationofbrainfunction)在休克早期，血液重新分布使脑血流量根本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的开展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患者可因脑血流量减少而出现神智冷淡、反响迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。(六)多系统器官功能衰竭(Multipleorgandysfunctionsyndrom)53

各型休克的特点54一、感染性休克〔中毒性休克〕败血症性休克内毒素性休克高动力型休克低动力型休克特点：与低血容量性休克相比，感染性休克的细胞损伤出现早，MC变化不同阶段常同时存在，并很快进入DIC阶段，内脏损害较严重

55二、心源性休克低排高阻力型心源性休克低排低阻力型心源性休克特点：原发性心收缩功能下降，因此早期血压即显著↓

56三、过敏性休克本质是I型变态反响特点：无MC缺血期，发生休克时，MC处于淤血期57四、神经源性休克特点：一般无MC障碍，主要病症是脑缺血引起的意识障碍，预后好，应用缩血管药物后好转五、低血容量性休克特点：外源性——出血引起全血丧失；烧伤、炎症引起的血浆丧失；腹泻、呕吐引起的水和电解质丧失；内源性——炎症、创伤、过敏、蜇刺毒素作用的血液外渗；有MC缺血·淤血·衰竭三期。失血性休克的休克指数休克指数＝脉搏/收缩压，表示血容量状况

0.5为正常＝1为轻度休克，失血20％－30％

>1为休克

>1.5为严重休克，失血30％－50％

>2为重度休克，失血>50%休克的诊断①诱发休克病因；②意识异常；③脉细速>100bpm或不能触知；④四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性、皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或尿闭；⑤收缩压<80mmHg；⑥脉压差<20mmHg；⑦原有高血压者，收缩压较原水平下降30mmHg以上符合上述第①条以及②、⑦、④条中的2项，和⑤、⑥、⑦条中的1项即可诊断分期诊断标准早期：表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象。苍白微绀，手足湿冷，脉速有力，烦躁冲动，恶心呕吐，意识清楚，尿量减少，血压正常或稍低，收缩压≤80mmHg，原有高血压收缩压降低40~80mmHg以上，脉压差<20mmHg

中期：意识虽清楚，但表情冷淡，反响迟钝，口干渴，脉细速，浅静脉萎陷，呼吸浅促，尿量<20ml/h，收缩压60~80mmHg晚期：面唇青灰，手足发绀，皮肤花斑且湿冷，脉细弱不清，收缩压<60mmHg或测不清，脉压差很小，嗜睡昏迷，尿闭，呼吸急促，潮式呼吸，DIC倾向，酸中毒表现早期识别在发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断，这是能否及时处理原发病及抢救成败的关键要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血，消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍应重视休克的早期体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识

病情线索

1.四肢湿冷—是周围阻力的线索。

2.中心静脉压—血容量线索。

3.脉压—心排血量线索。

4.尿量—内脏灌注线索。

休克的治疗治疗原那么：尽早去除病因迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍增强心肌功能恢复人体正常代谢治疗一般紧急措施补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡应用血管活性药物改善微循环皮质激素和其他药物的应用休克抢救流程卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管建立大静脉通道、紧急配血备血大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上监护心电、血压、脉搏和呼吸留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压〔CVP〕，记每小时出入量〔特别是尿量〕镇静：地西泮5～10mg或劳拉西泮1～2mg肌肉注射或静脉注射如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主初步容量复苏〔血流动力学不稳定者〕，双通路输液：快速输液20～40ml/kg等渗晶体液〔如林格液或生理盐水〕及胶体液〔低分子右旋糖酐或羟基淀粉〕100～200ml/5~10min经适当容量复苏后仍持续低血压那么给予血管加压药：收缩压70～100mmHg多巴胺2.5～20µg/〔kg·min〕收缩压<70mmHg去甲肾上腺素0.5～30µg/min纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒那么考虑碳酸氢钠100～250ml静脉滴注评估休克情况：血压：〔体位性〕低血压、脉压↓心率：多增快皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑体温：高于或低于正常呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰肾脏：少尿代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒神志：不同程度改变头部、脊柱外伤史可能过敏原接触史血常规、电解质异常电图、心肌标志物异常病因诊断及治疗心源性休克纠正心律失常、电解质紊乱、心衰、心肌梗死假设合并低血容量：予胶体液〔如低分子右旋糖酐〕100～200ml/5～10min，观察休克征象有无改善如血压允许，予硝酸甘油5mg/h，如血压低，予正性肌力药物〔如多巴胺、多巴酚丁胺〕吗啡：2.5mg静脉注射重度心衰：考虑气管插管机械通气〔见“急性左心衰抢救流程〞〕必要时动脉血管球囊反搏，低血容量性休克同前抢救的第1至2步骤补充循环血量补液原那么是“需多少，补多少〞一般紧急措施控制大出血保持呼吸道通畅采取休克体位其他：保暖，尽量减少搬动，骨折处临时固定，必要时应用镇痛剂补充血容量根据中心静脉压监测结果来决定输液量。中心静脉压正常为0．4～1．2kPa〔4～12cmH2O〕，如低于0．5kPa〔5cmH2O〕，提示有低血容量存在；低于1．0kpa〔10cmH2O〕即可输液输液的内容宜根据具体情况选用全血、血浆、人体白蛋白、羟乙基淀粉，一般应用羟乙基淀粉补充血容量补充血容量的方法：可先在10～20分钟内输入100ml，如中心静脉压上升不超过0．2kPa〔2cmH2O〕，可每20分钟重复输入同样剂量，直至休克改善、收缩压维持在12～13．3kPa〔90～100mmHg〕左右、或中心静脉压升至1．5kPa〔15cmH2O〕以上、或输入总量达750～1000ml为止补充血容量输液过程中还需密切观察呼吸情况，并经常听肺部有无罗音，以防发生肺水肿补液标准：如中心静脉压已高于1．2kPa〔12cmH2O〕，或原先中心静脉压虽不甚高，但稍补充血容量后中心静脉压迅速升高，而动脉血压仍未改善，提示心排血功能差而静脉又淤血.感染性休克积极复苏，加强气道管理稳定血流动力学状态：每5～10分钟快速输入晶体液500ml〔儿童20ml/kg〕，共4～6L〔儿童60ml/kg〕，如血红蛋白<7～10g/dl考虑输血正性肌力药：多巴胺5～20µg/〔kg·min〕，血压仍低那么去甲肾上腺素8～12µg静脉推注，继以2～4µg/min静脉滴注维持平均动脉压60mmHg以上去除感染源：如感染导管、脓肿去除引流等尽早经验性抗生素治疗纠正酸中毒弥散性血管内凝血〔DIC〕：新鲜冷冻血浆15～20ml/kg。维持凝血时间在正常的1.5～2倍，输血小板维持在〔50～100〕×109/L可疑肾上腺皮质功能不全：氢化可的松琥珀酸钠100mg静脉滴注神经源性休克保持气道通畅静脉输入晶体液，维持平均动脉压>70mmHg，否那么加用正性肌力药〔多巴胺、多巴酚丁胺〕严重心动过缓：阿托品0.5～1mg静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg，无效那么考虑安装起搏器激素：脊髓损伤8小时内甲基泼尼松龙30mg/kg注射15分钟以上，继以5.4mg/〔kg·h〕，持续静脉滴注23小时请相关专科会诊过敏性休克1．立即皮下或肌肉注射0．1％肾上腺素0．2—0．5ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1—2ml。

2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0．00596肾上腺素2～5ml封闭注射)。

3．苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。

4．地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可的松200—400mg静滴。

5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。

6．抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管活性药物，强心等。

7．注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。

以上几点是抢救过敏性休克患者的根本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。

休克监护

护理体位：休克时应采取中凹卧位，病人头胸部抬高20°-30°，下肢抬高15°~20°使用抗休克裤保暖保持呼吸道通畅：呼吸机辅助呼吸或鼻导管吸氧，流量4～6L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至6～8L/min，或根据病情采用面罩。尽快建立静脉通路镇静止痛护理监护呼吸系统监护循环系统监护神经系统监护肾功能监护其他常规护理呼吸系统监护

应保持呼吸道通畅，及时吸取分泌物，行高流量给氧配合医生行气管插管或气管切开呼吸机辅助呼吸持续血氧监测,定时抽取动脉血查血氧血气分析是判断肺功能的根本指标，PaO2正常值为80-100mmHg，PCO2正常值为35-45mmHg,评价PaO2时必须参考氧合指数〔动脉氧分压与吸入氧浓度比值〕循环系统监护1、监测心脏功能持续心电监测患者心率、脉搏、心律，无创血压、脉搏氧饱和度。血流动力学监测：中心静脉压测定〔CVP〕S-G漂浮导管测定肺动脉楔压〔PAWP〕和肺毛细血管楔压〔PCWP〕休克指数(脉率/SBP)正常0.5，提示休克，>2提示严重休克

中心静脉压CVP即接近心脏的大静脉压力CVP正常值为5-12cmH2OCVP＜5cmH2O表示血容量缺乏CVP＞15cmH2O表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加CVP＞20cmH2O提示有充血性心力衰竭中心静脉压与补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药,纠正酸中毒,舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验补液试验100-200等渗盐水在5-10分钟内快速滴入，如血压升高,CVP不升高，提示血容量缺乏,可再增加输入量；如CVP立即上升3—5cmH2O，而血压不变，说明血容量已足，心功能不全，应予强心治疗。CVP监测要点1.患者体位改变时，测压前应重新调整零点2.测压时，应先排尽测压管中的气泡，防止空气栓塞3.保持测压管道的通畅。4.不宜在测压的静脉通路输液瓶内参加血管活性药物及其他急救药物或钾溶液CVP监测要点5.在患者平静的状态下进行6.预防感染。7.注意观察有无并发症的发生8.测量的时间应视病情而定循环系统监护2、根据以上监测指标合理安排输液〔血〕。迅速建立两条静脉输液通路一条通路为置入双腔中心静脉留置管一条选表浅静脉穿刺〔用套管针〕合理安排输液速度低血容量休克—大量快速补液量与质的合理安排胶体与晶体血制品的使用

输液方法原那么：先快后慢，先晶后胶，按需补液速度：CVP＜5cmH2O10分钟内补充200ml液体CVP5-10cmH2O开始宜10分钟内给予100ml液体，特大出血病人收缩压为90mmHg时，1小时内可输血500ml、80mmHg时1000ml、60mmHg时可达1500ml、需加压输血时可达100ml/分。晶胶体液比例约：3︰1循环系统监护3、血管活性药物的应用护理(1)严格查对血管活性药物的名称、用法及用量，以保证用药的准确无误。(2)专用通道，防止推注其他药物循环系统监护(3〕均匀滴注血管活性药物，以维持血压稳定，禁忌滴速时快时慢，以致血压骤升骤降。(4)升压药切忌药物外渗(5)监测血压的变化，注意病人的主诉多巴胺配置方案：

按病人kg体重×3参加药物〔mg〕，配制成溶液总量50ml，每小时输入1ml，浓度相当于1ug/min/kg；循环系统监护4、加强各种动、静脉留置管道的护理。固定要牢固、可靠，防止扭曲、受压与打折;记录导管置入的长度，防止导管位置移动、脱出;定时冲洗。严格无菌操作，保持穿刺部位的清洁枯燥，防止污染穿刺点。如发现污染和潮湿，应及时更换敷料。神经系统监护意识瞳孔的观察体温的监测护理用恒温器输血、输液，给病人加盖棉被、毛毯保暖，必要时可于足部放置热水袋保温〔水温以低于5