38例软脑膜病变的增强mri表现

38例软脑膜病变的增强mri表现

目前，mri是显示脑膜病变的重要检查方法。中国也有关于脑损伤的mri文献，其中大多数集中在硬脑膜上。本文分析38例软脑膜MRI增强表现,旨在提高对不同性质软脑膜强化特征的认识。1影像学诊断和分析方法依据诊断脑病理检查中flair扫描收集我院经MRI检查发现软脑膜异常强化,且临床资料完整38例,其中男22例,女16例,年龄6～73岁,平均39.5岁。38例中软脑膜转移瘤17例(肺癌14例,乳腺癌3例),原发肿瘤均经病理证实,且临床上均有中枢神经系统症状;感染性脑膜炎15例,其中3例为新型隐球菌性,5例为结核性,1例为AIDS患者脑弓形虫感染,2例为化脓性,另4例病毒性脑炎,其中1例为疱疹性脑膜炎,另3例病原体未明。诊断主要依据临床表现为急性起病,有发热、头痛、抽搐、脑膜刺激征,脑实质的局灶性症状,结合脑脊液(CSF)、脑电图及MRI的相应改变;缺血性脑梗塞5例,Sturge-Weber综合症1例。采用西门子超导型1.0T及1.5TMR扫描仪,常规头颅横断,辅以矢状及冠状位,增强前采用SE/TSE序列进行T1和T2加权,10例还进行了FLAIR序列成像,其中8例为增强前、2例为增强后FLAIR扫描。扫描参数:1.0T:T1WI:TR:560ms、TE:15ms,T2WI:TR:5000ms、TE:128ms,FLAIR序列:TR:8000ms、TE:119ms,TI:2000ms,1.5T:T1WI:TR:468ms,TE:11ms,T2WI:TR:4290ms,TE:102ms,FLAIR:TR:8500ms,TE:122ms,TI:2500ms。层厚为5mm、部分增强后层厚为3mm,增强扫描采用经静脉团注Gd-DTPA(0.1～0.2mmol/kg)后行T1WI增强扫描。本组38例均行平扫与增强扫描。2结构病理表现17例软脑膜转移癌中表现为结节样强化12例(图1),弥漫细线样强化12例,结节样和细线样并存7例,细线样强化指增强的脑膜宽度均与脑沟血管直径相仿(图2),12例弥漫线样强化脑膜均分布对称,5例同时伴有脑内转移导致脑实质信号异常,但脑内瘤灶与异常强化的软脑膜相对独立,异常强化的软脑膜邻近脑实质未见明显单纯性水肿,其余12例脑实质均未见明显异常;15例感染性脑膜炎中,除1例弓形虫感染线样脑膜强化同时伴有细小结节样强化外,其余7例表现为粗线样或7例细线样强化(粗线样强化指增强脑膜宽度超过脑沟血管直径),线样强化中有6例为弥漫性软脑膜强化,除2例分布大致对称外,4例分布不对称,以病灶邻近侧软脑膜强化明显,脑膜强化邻近的脑实质多有单纯性脑水肿(8例),所谓单纯性脑水肿指除水肿外,脑实质未见其它异常病灶。其中3例新型隐球菌性脑膜炎均表现两侧大脑半球、小脑线样强化,其中2例呈粗线样强化,宽度明显超过脑沟血管,并以两侧额、顶叶软脑膜为明显,同时伴有局部脑回水肿(图3),1例呈弥漫对称细线样强化;5例结核性脑膜炎均呈线样强化,其中2例仅见基底池软脑膜细线样(图4),1例粗线样强化,1例伴软脑膜邻近脑实质肿胀,1例为全脑强化,以基底池为主,呈粗线样,脑实质未见异常改变,另1例为结核肉芽肿伴局部脑膜炎,呈明显粗线样强化,脑膜邻近白质明显水肿(图5);2例化脓性脑膜炎中1例为化脓性中耳炎累及颅内,相邻颞叶水肿,硬膜明显强化,而软脑膜则呈细线样增强,另1例则为腰硬膜囊积脓累及颅内,表现为基底池软脑膜细线样强化;1例脑弓形虫感染性脑膜炎既有局限性粗线样软脑膜强化,也有数个脑表面小结节样强化灶。4例病毒性脑膜炎中,1例表现为全脑弥漫细线样软脑膜强化,伴少许硬脑膜线样强化,脑实质无明显异常改变,其余3例均表现为额、颞、顶部脑白质明显水肿(图6),1例右侧颞角见小片样长T2灶,增强后有明显强化,邻近软脑膜1例局部细线样及2例粗线样强化。5例脑梗塞后的脑膜强化呈细线样,相应区域脑实质T2加权呈明显高信号。1例Sturge-weber综合症,表现为左侧顶枕叶软脑膜粗线状强化;相应脑实质萎缩(图7)。3x-mski表现脑膜由硬脑膜、蛛网膜及软脑膜3层结构组成,MRI被认为是检查脑膜病变首选最佳方法,其敏感性和准确性优于其他影像学检查方法,且无创、能多轴面成像。目前,在显示脑膜病变的扫描脉冲序列方面,一般采用常规SE序列和FLAIR序列,虽然使用超短TR大翻转角的梯度回波,能将背景充分抑制,脑膜强化清晰,但正常的脑膜可见广泛强化,容易出现假阳性结果,本组评价软脑膜病变是根据SE序列的T1加权,其敏感性优于不增强的FLAIR序列。软脑膜紧贴脑表面,并深入脑沟、脑池,因此,当脑实质或蛛网膜下腔发生病变,均可能导致软脑膜的异常强化,由于颅内病变在临床常无特征性的表现,虽然脑脊液和细胞学检查对诊断具有决定性的诊断价值,但敏感性较低。因此,正确分析软脑膜的强化特征对临床诊断具有重要价值,本组1例患者先发现脑膜异常强化,提示软脑膜转移,后得到临床证实,表明在某些情况下MRI可以为临床提示重要的诊断线索。对临床上已证实的癌肿,一旦出现异常强化,尽管细胞学仍不能得到证实,但临床诊断仍可确立。尽早发现癌性软脑膜炎和鉴别癌性与感染性脑膜炎在临床上十分重要,正确认识软脑膜强化的MRI表现是诊断的关键。从本组资料观察,转移癌的特点之一是软脑膜呈结节样或线样结节样强化,本组13例中12例见于软脑膜转移,明显高于感染性病变,另一个特点是软脑膜强化为弥漫对称性分布,呈细线样,脑膜相邻脑实质信号无明显改变,而感染性脑膜炎的强化可以呈粗线样,原因可能是炎症导致脑膜明显充血水肿,且严重时可波及脑实质,出现脑回样水肿,脑膜炎可以同时伴发脑炎,炎症明显的位置其脑膜强化明显,可为诊断提供进一步的鉴别诊断依据,当然临床症状与病史对鉴别诊断是十分关键。虽然颅内肿瘤也引起软脑膜强化,可以是脑脊液播散或直接侵犯,MRI诊断主要依据原发肿瘤的表现,故未将其列入分析和讨论范围。不同病原体引起的脑膜炎主要累及软脑膜,软脑膜强化机理可能为病原菌某些成分引起炎症反应,使蛛网膜毛细血管床紧密的细胞内连接开放,导致血脑屏障破坏。软脑膜强化可以是局限性的,也可以是弥漫性的,表现为粗线样或细线样强化,二者实际上是软脑膜炎症严重程度的不同。病原体的诊断主要通过血及CSF的病毒学及免疫学来确定,但一些脑膜炎的致病体目前尚难通过病毒分离或其他实验室检查方法检测到,故诊断主要依赖临床表现、腰穿CSF和MRI等辅助检查,分析不同病因脑膜炎的MRI表现有时对临床的诊断和治疗甚为关键。学者们报告,结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎以基底池强化较明显且多见,本组5例结核性脑膜炎中4例以基底池强化为主,呈细线或粗线样,1例结核局限于右额,但基底池脑膜强化并非结脑特有,本组1例化脓性脑膜炎也见基底节软脑膜强化。近年来,新型隐球菌性脑膜炎发病率呈明显上升的趋势,可累及脑和脑膜,隐球菌性脑膜炎的MRI表现文献报道不一,本组3例中2例表现为弥漫性大脑半球的凸面脑沟软脑膜明显增厚、强化,呈粗线状勾画出脑回的形态,而脑底池无明显强化,发病距检查时间均为1月左右,这种表现未见于本组其他感染,与文献报告的好发比例和表现有差异,值得注意。国外文献报告隐球菌性脑膜炎有脑膜强化相对少见。另1例左颞叶尚可见一圆形真菌瘤。新型隐球菌性脑膜炎的病理改变早期为化脓性病变,即软脑膜发生炎性渗出,大量单核细胞和淋巴细胞浸润,渗出物积聚在蛛网膜下腔和颅底软脑膜。晚期为肉芽肿性病变,脑膜及脑实质内形成多发的局灶性肉芽肿。病毒性脑膜炎在MRI上多数缺乏特征,通常根据临床症状和脑脊液检查,MRI除了脑膜强化外,通常有相邻脑实质信号异常,但缺乏强化,确诊则有赖于血及CSF的病毒学及免疫学检查,但本组3例CSF检查无特异性改变,不能确定病原体。单纯疱疹性脑膜脑炎具有特点,主要累及一侧三叉神经支配区,包括颞叶、岛叶及眶额区,表现为上述区域的脑实质水肿,伴邻近软脑膜的局限性线样强化,本组1例表现与文献报告结果相似。AIDS患者脑弓形虫感染是最常见的中枢神经系统感染性病变,系免疫功能缺陷所致的获得性疾病,可以引起暴发性坏死性脑炎,本组1例表现为两侧基底节及皮层下脑实质多发的环行强化灶,伴邻近脑表面轻微线样、结节样软脑膜强化,1月后复查病灶较前减小,线样软脑膜强化程度减轻,其MRI表现与脑膜强化程度的变化与文献报道相符。化脓性脑膜炎是常见的一种脑膜炎,它的临床症状和CSF结果具有特征,容易诊断。MRI检查的目的是为了了解病变的范围、程度及其并发症,本组2例均为成人发病,其中1例为右侧化脓性中耳乳突炎破入颅内,导致相邻部位硬脑膜明显强化和软脑膜线样强化,另1例为腰椎蛛网膜下腔积脓引起,表现为基底池软脑膜的线样强化,同时双侧大脑见多个环形强化脓肿灶。如仅根据MRI表现难以作出诊断。有时,皮层的缺血性脑梗塞也可引起邻近软脑膜强化,常见于幕上大面积梗死患者,与感染性脑膜炎比较,梗塞导致的脑膜强化较轻,往往不连续。增强MRI也是评价Sturge-Weber综合征的有