人体解剖生理学知识点总结

人体解剖学知识点总结第一章绪论第二章细胞、基本组织及运动系统第三章人体的基本生理功能第四章血液的特性与生理功能第五章循环系统生理第六章呼吸系统生理第七章消化系统生理第八章机体的体温与调节第九章泌尿系统解剖与生理第十章神经系统解剖与生理第十一章特殊感觉器官的解剖与生理第十二章内分泌系统第十三章生殖系统第一章绪论生理学研究内容大致可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不同水平。根据实验进程可将生理学实验分为慢性实验和急性实验，后者又分为在体实验和离体实验两种。第二章细胞、基本组织及运动系统第一节细胞细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。液态镶嵌模型：生物膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构，从而具有不同生理功能的蛋白质。单纯扩散：某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。细胞的物质转运有几种方式，简述主动运转的特点：单纯扩散（自由扩散）、易化扩散（通道：化学电压机械门控；载体：结构特异性饱和现象竞争性抑制）、主动转运（原发性：利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程；继发性：能量不直接来自ATP的分解，而是依靠Na+在膜两侧浓度差，即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运，间接利用ATP）【借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量】、入胞（吞噬、吞饮、受体介导入胞）和出胞等。跨膜信号传导1由通道蛋白完成的，电压、化学、机械门控通道2由膜受体、G蛋白和G蛋白效应分子组成的3酶耦联受体信号传导。细胞凋亡：由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭，又称程序性细胞死亡PCD，是在基因控制下，通过合成特殊蛋白而完成的细胞主动死亡过程。细胞周期：细胞增殖必须经过生长到分裂的过程成为~，分为G1、S、G2、M四期。细胞衰老：细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖能力减弱以及细胞形态发生改变，并趋向死亡的现象。第二节基本组织人体四种基本组织：上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成，后者其支持、联系、营养、保护和隔离等作用。神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。第三节运动系统骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统组成，前者由上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行排列组合而成。第三章人体的基本生理功能第一节生命活动的基本特征生命活动的基本特征包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等。阈强度/阈值：能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度。兴奋性：可兴奋组织或细胞接受刺激后产生兴奋的能力。适应性：机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能。生殖：人体生长发育到一定阶段时，男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合，便可形成与自己相似的子代个体。第二节神经与骨骼肌细胞的一般生理特性静息电位：细胞未受刺激相对安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。静息电位产生机制：【前提-膜内外离子浓度差；决定作用-膜对离子的通透性；根本原因-K+外流（膜对A-不通透）】K+外流是静息电位产生的根本原因。RP的产生与C膜内外离子的分布和静息时C膜对它们的通透性有关。细胞内K浓度和A-浓度比外高，而胞外Na和Cl比内高。但C膜在静息时对K通透性较大，Na和Cl较小，A-几乎不通透，因此K顺浓度差向膜外扩散，造成了外正内负的膜电位差。这一电位差最终达到K的电位平衡，即RP。动作电位：可兴奋细胞在静息电位基础上受到刺激时，出现快速、可逆、可传播的细胞膜两侧的电位变化。动作电位产生机制（神经和骨骼肌细胞）【非酸碱性传导，不衰减；全无现象；短时间内不耗能；神经纤维不接受强大或高频刺激】：【去极化Na+内流；复极化K+外流；恢复Na泵3Na-2K交换】电刺激致负极产生出膜电流，RP减小发生去极化，去极化到阈电位。膜上Na离子通道大量激活，膜对Na通透性迅速增大，Na顺浓度差和电位差进入膜内，形成AP上升相/去极相。Na通道失活，膜内外电位差达到Na平衡电位，K通道逐渐开放，膜对K通透性增加，K顺浓度差和电位差向膜外扩散，形成AP下降相/复极相。膜对K通透性恢复正常，Na通道的失活状态解除恢复到备用状态，膜内外自立重新调整，形成负后电位和正后电位，膜电位恢复正常。神经核骨骼肌细胞发生动作电位期分为绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期四个期。动作电位的特征①非酸碱性传导，不衰减②“全或无”现象③短时间内不耗能④神经纤维不接受强大或高频刺激。局部兴奋与动作电位相比具有以下特征①向周围紧张性扩散，衰减性②不是“全或无”的③可以总和a空间b时间。兴奋在同一细胞上的传导机制：前提已兴奋与未兴奋部位之间存在电位差；基础已和未兴奋部位间电荷移动从而形成局部电流；关键未~受到局部电流刺激产生去极化达阈电位水平，引起钠通道开放从而使未~产生兴奋；如此反复的在已和未间进行，使AP不断向前传导。（有髓鞘Nf郎飞结的跳跃式传导；直径大；去极化幅度大快）兴奋传导的特征完整性、双向性、绝缘性、相对不疲劳。神经-肌接头：运动神经末梢膜与肌膜相接触的部位。神经-肌接头的兴奋传递：当N末梢处传来N冲动，在AP去极化达阈电位水平的影响下，N末梢的Ca通道开放，Ca内流。在钙作用（降低轴浆粘滞性；中和街头前膜内的负电荷）下，大量囊泡移向前膜并融合，发生出泡作用，向间隙量子释放足够的Ach。足量的Ach扩散到终板膜表面立即与膜上N2型Ach受体结合，结合后离子通道开放，终板膜对K、Cl、Na通透性增加，其中Na内流为主造成终板去极化，形成终板电位。终板电位是局部兴奋，以电紧张方式引发肌膜AP，并随机向整个肌细胞进行“全或无”式传导，完成~。Ach完成传递后，即被终板膜上胆碱酯酶水解而失活，以便下一个N冲动的到来。（特征：化学性兴奋传递；单向性传递；时间延搁；易受药物或其他环境因素变化的影响Ep.筒箭毒，竞争终板膜上Ach受体，阻断~，肌肉松弛剂；依色林/毒扁豆碱/有机磷，抑制胆碱酯酶活性使Ach得不到及时清除在终板膜处蓄积致肌肉痉挛，严重是可因呼吸肌痉挛儿死亡；琥珀酰胆碱/司可林，与接头后膜Ach受体结合（不易被水解）导致终板膜持久去极化，阻滞~，肌肉松弛。）兴奋-收缩耦联：从膜兴奋到肌纤维开始收缩的过程叫肌兴奋收缩耦联，或兴奋AP触发收缩的中介过程称为~。关键因子Ca2+。粗肌丝的主要成1肌凝蛋白；细肌丝为①肌纤蛋白②原肌凝蛋白③肌钙蛋白，其中②③称为调节蛋白-不直接参与肌丝滑行但可影响并控制收缩蛋白-1①之间的相互作用。第三~五节人体与环境、人体生理功能的调节、体内控制系统内环境/细胞外液：细胞在体内直接所处的环境。反射：在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境的刺激作出的规律性的应答。神经调节的基本方式是反射，分为非条件反射和条件反射，其结构基础是反射弧-感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分。特点：反应迅速、精确、作用部位局限、作用时间短暂。激素：由内分泌腺或内分泌细胞分泌的，携带某种生物信号，调节组织细胞功能的化学物质。体液调节特点：作用较缓慢、温和、持久，作用范围较广泛。反馈：受控部分发出的反馈信息影响控制部分活动的过程。负反馈：从受控部分发出的反馈信息作用于控制部分，使输出变量向着与原本方向相反的方向变化。正反馈：从受控部分发出的反馈信息会促进控制部分的活动，使输出变量向着与原本方向相同的方向进一步加强。第四章血液的特性与生理功能血液的生理功能1运输机能机体所需的氧、营养物质、水分、电解质，通过血液运输到组织C，C代谢产生的CO2、尿素、尿酸、肌酐等通过血液运输排出体外2缓冲保持酸碱度相对恒定3体温调节血液比热大通过运输~4防御和保护血浆中许多免疫球蛋白、粒细胞的吞噬作用、血小板的作用5在生理止血过程中发挥重要作用。血浆渗透压（溶质颗粒数目）=血浆晶体渗透压（小分子晶体物质）+血浆胶体渗透压（血浆蛋白等大分子）。红细胞生理特性为悬浮稳定性、渗透脆性、可塑变形性。功能为运输氧气和二氧化碳、缓冲血液酸碱变化。红细胞的悬浮稳定性：红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性。淋巴细胞分为T细胞-细胞免疫、B细胞-体液免疫。血小板生理功能①维持血管内皮的完整性②促进生理性止血，参与凝血。血液凝固：血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程。血液凝固的基本过程：【凝血酶原复合物的形成→凝血酶原的激活→纤维蛋白的形成，Ca2+】凝血酶原激活物的形成（因子X激活为因子Xa）a内源性凝血系统，完全依靠血浆中的凝血因子形成，Ⅻ与受损血管壁内胶原或基膜接触后被激活成Ⅻa再催化Ⅺ成Ⅺa，Ⅺa催化Ⅸ成Ⅸa，ⅧCa血小板磷脂共同催化X成Xa，Xa、V、Ca和血小板磷脂形成凝血酶原激活物b外源性途径外伤或其他R组织释放出的组织凝血致活素Ⅲ混入血液在Ca参与下Ⅶ与X都结合于Ⅲ所提供的磷脂上以便Ⅶ催化X有限水解形成；凝血酶原转变成凝血酶，凝血酶原无活性在Ca与凝血酶原激活物作用下使其变为凝血酶；血浆纤维蛋白生成阶段，在凝血为的作用下fPr原被切除四个小肽然后两分子fPr便连接成二聚体后在fPr稳定因子13和Ca的参与下逐渐形成牢固的fPr多聚体即不溶于水的血f。生理性抗凝物质①丝氨酸蛋白酶抑制物②肝素③蛋白质C系统④组织因子途径抑制剂。纤维蛋白溶解的基本过程：纤溶酶原的激活；纤维蛋白的降解。血fPr溶解是fPr溶解酶的作用，血浆中有fPr溶解酶原，它在激活物作用下能转变为有活性的fPr溶解酶，他能促进整个fPr分子分割成很多的可溶性小肽，小肽不再凝固。纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶纤溶抑制物纤维蛋白及纤维蛋白原纤维蛋白降解产物(+)(+)(-)血小板在生理止血中是如何发挥作用：【迅速粘附于创伤处并聚集成团形成较松软的止血栓子→存进血凝并形成坚实的止血栓子】血管损伤后，内皮下胶原暴露，1-2s内既有少量的血小板附着于内皮下的胶原上，是形成主血栓的第一步。通过血小板的粘附，止血栓恰好在血管损伤的局部形成。局部损伤红C释放的ADP及局部凝血过程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化儿进一步释放内源性ADP及TXA2，促进血小板发生不可逆聚集，血流中的血小板不断粘连、聚集在已粘附固定与受损血管局部内皮下胶原上的血小板上，形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞达到初步止血。第五章循环系统生理第一~二节心脏生理心脏的特殊传导系统由窦房结、房室交界、房室束、蒲肯野纤维组成。心脏兴奋传导途径窦房结→心房优势传导通路→房室交界→房室束→左、右束支→蒲氏纤维→心室肌。心肌细胞分快反应非自律细胞（心室肌、心房肌）、快反应自律细胞（蒲氏纤维）、慢反应非自律细胞（结区细胞）、慢反应自律细胞（窦房结、房室交界）。快反应非自律（心房肌、心室肌）细胞AP及形成机制：0期，Na内流引起；1期快速复相期，K快速跨膜外流；2期平台期，Ca缓慢内流&少量K外流（Ca与K跨膜电荷相等）是心肌CAP的主要特征区别于N-骨骼肌CAP；3期快速复极末期，Ca通道完全失活K较快外流；4期静息期，Na-K交换，Na内流促进Na-Ca交换。心肌快反应细胞和慢反应细胞0期AP特征与机制：快反应C心室肌为例，t短，幅度大，v快。机制，去极化达阈电位时膜上Na通道（快钠通道，决定0期去极化的钠通道是一种快钠通道，激活开放和失活关闭的v都很快）开放概率明显增加，出现再生性Na内流，Na顺浓度差和电位差快速流入膜内，是膜进一步去极化，直至接近Na平衡电位。//慢反应C窦房结为例，0期去极化由慢Ca内流引起，膜电位和AP的幅度均较小，去极化v和AP传导也较慢。其中分布于窦房结、房结区和结希区的慢反应C可在4期自动除极（K外流的进行性衰减&Na为主的正相离子内流）达-40mVCa通道开放，自律慢反应C；房室交接的结区为非自律性慢反应C。慢反应自律细胞AP形成机制：0期去极化，Ca2+内流（4期自动去极到达-40mVCa2+通道开放）；复极化，K+外流（无明显1期及平台期）；4期自动去极aK+外流的进行性衰减b以Na+为主的正向离子内流。4期电位不稳定是自律性的根本原因。兴奋性的主要影响因素有静息电位水平、阈电位水平、Na+通道的性状。心肌兴奋性的周期变化/心肌AP与兴奋性关系：1有效不应期，心肌C的AP0-3期复极达-60mV这段时间，包括：绝对不应期0—55mV无兴奋性，Na通道完全失活任何刺激都不会发生去极化；局部反应期-55—60mV局部兴奋性，足够强度刺激肌膜可产生局部兴奋但不引起AP，Na通道刚开始复活2相对不应期-60—80mV，兴奋性低于正常，阈上刺激可引起扩播性兴奋，Na通道开放能力尚未完全恢复；3超常期-80—90mV兴奋性高于正常，阈下刺激心肌即能引起兴奋，Na通道完全复活，但膜内电位低于RP距阈电位水平差距较小，易于兴奋。（不会出现像骨骼肌一样的强直收缩）期前收缩：在心肌舒张早期以后给予较强的刺激所引起的收缩。代偿间隙：心肌出现期前收缩以后往往出现一段较长的舒张期称为~。由于在整体心脏活动过程中从窦房结传来的兴奋刚好落在心肌期前的有效不应期内，从而不引起心肌收缩而减少一次搏动。自律性：在没有外来刺激的条件下，心肌细胞能够自动发生节律性兴奋的特性。自律性的主要影响因素①4期自动去极化速度②最大复极电位水平③阈电位水平。传导性：细胞能够传导兴奋地能力。传导性的主要影响因素：①心肌纤维直径②0期去除级速度和幅度③静息电位水平。心律失常：①冲动形成的异常②冲动传导的异常心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期。射血过程可分为心房收缩期、心室收缩期和心室舒张期。心室收缩期的等容收缩相，半月瓣处于关闭状。每搏输出量：一次心跳由一侧心室射出的血液量。射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，即=搏出量mL/心室舒张末期容积mL*100%。每分心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量。心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量。心脏泵血功能的调节：决定心输出量的因素每搏输出量（前负荷、收缩力、后负荷）和心率，而心室舒张期充盈量和心室射血能力决定每搏输出量。1每搏输出量的调节a异长自身调节，心肌f初长或前负荷越大越多b等长自身调节，心肌收缩能力c后负荷对搏出量调节，大动脉压2心率调节，在一定范围内增加增大3心肌收缩的全或无现象，闰盘作用使心肌C几乎同时收缩。心音:1第一心音：标志着心室收缩的开始。2第二心音:标志着心室舒张的开始。3第三心音：心事快速充盈期末。4第四心音（心房音）：心房收缩期第三节血管生理动脉血压：动脉血管内对管壁的压强。动脉血压的形成及影响因素：在密闭的心血管系统中，足够的血液充盈时形成血压的前提。心室收缩和外周阻力是形成动脉血压的两个根本原因。主动脉管壁的弹性对血压有缓冲调节作用。一是与心舒期瑞东血液继续流动，一是换种动脉血压的变化，使收缩压不过高舒张压不过低。影响因素a每搏输出量，一定范围内越大越高，收缩压b心率加快增加，舒张压c外周阻力，舒张压高低反应~大小d主动脉和大动脉的弹性贮器作用，对血压缓冲e循环血量和血管系统容量比例，相适应才能使血液充盈。微循环：循环系统中微动脉和微静脉之间的部分。微循环的三条通路①迂回通路-营养通路②直捷通路③动-静脉吻合支。第四节心血管活动的调节心脏的神经支配心交感神经兴奋，节后纤维末梢释放NE与心肌细胞膜上β1肾上腺素能受体结合→①增加慢通道通透性，Ca2+内流↑②使快反应自律细胞4期以Na+为主的内流加快③使复极化K+外流增快④腺苷酸环化酶激活，cAMP浓度↑促进糖原分解→心率加快、房室交界传导速度加快、心房和心室肌收缩力增强（正性变时、传导、力作用）。心迷走神经兴奋，节后神经纤维末梢释放Ach与心肌膜上的M胆碱能受体结合→①K+外流增加②Ca2+内流降低③心迷走神经对心交感神经的突触前调节作用-相互拮抗；同时兴奋时迷走占优势。血管的神经支配缩血管神经/交感缩血管神经兴奋，其末梢释放NE。血管平滑肌的肾上腺素受体有α受体和β2受体。NE与α受体结合时，引起血管平滑肌的收缩；NE与β2受体结合时，引起血管平滑肌舒张。NE主要与α受体结合。心血管中枢：指与心血管反射有关的神经元集中的部位。颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度升高，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器发放的传入冲动增加→经窦神经（舌咽神经）和主动脉弓神经（迷走神经）传入延髓弧束核→引起心交感中枢-、心迷走神经中枢+、缩血管中枢-→经心迷走神经+、心交感神经-、交感缩血管神经-传出→使心肌收缩力减弱、心率减慢，并且容量血管（静脉）舒张、回心血量减少，导致心输出量减少；除心、脑以外身体各处的阻力血管舒张，外周阻力减小→动脉血压下降。=心血管反射-减压反射（颈动脉窦、主动脉弓）：动脉血压上升[颈动脉窦，主动脉弓压力感受器+兴奋]（窦N汇入舌咽N，主动脉N汇入迷走N）心迷走中枢+心交感中枢抑制-交感缩血管中枢-（心迷走N+心交感N-[Ach与M受体,NA去甲-]交感缩血管-[NA-]）[心脏-血管-]心率心输出量-血管阻力-BP-恢复正常。//心迷走N-Ach-；心交感N+NA+β1受体；交感缩血管+NA+α受体，BP升高。肾上腺素E和去甲肾上腺素NEE与心肌β1受体结合引起正性变时、正性变力效应，使心输出量增加，强心急救药。NE与血管平滑肌α1和β1受体结合，升压药。简述i.v.Adr、NA、及Ach对家兔血液的影响：①Adr对α（皮肤肾脏胃肠道）、β受体作用都强，故与血管上α1受体、心脏β1受体结合是血管收缩、外周阻力增大，心输出量增加，血压上升；与β2受体结合后出现骨骼肌内血管舒张，外周阻力减小，但这种作用潜伏期长、作用强度小，t却长故升压后出现较长t、幅度较小的降压作用②NA与α1受体结合与β2作用弱，只有升压过程无明显降压作用③Ach与心脏M受体结合，产生负性变时、变力、变传导作用，使心输出量明显减少，血压下降。肾素的释放①肾血管内血压降低，小动脉壁张力下降②经致密斑的肾小管液中Cl-和Na+的含量减少，促进肾近球细胞释放肾素③肾交感神经兴奋④体液中的NE、胰高血糖素促进（血管紧张素Ⅱ和血管升压素抑制）。肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素（肾缺血→肾近球的颗粒细胞分泌）作用于血管紧张素元（肾素底物，肝合成）把其转变为血管紧张素Ⅰ（十肽），肺血管中的血管紧张素转化酶将其转化为血管紧张素Ⅱ（八肽，血液中维持1分钟）被血管紧张素酶A分解成血管紧张素Ⅲ（七肽）。血管紧张素Ⅱ的升血压能力很强a可以使全身微动脉收缩，外周阻力增大，也可以使静脉收缩，增加血液回心量，心输出量增多，导致血压升高；b可作用于交感缩血管纤维末梢上的接头前血管紧张素受体，使交感神经末梢释放递质增加，它还可作用于中枢神经系统的一些神经元的血管紧张素受体，使交感神经紧张性增加。这二者都能够使外周血管阻力增加，血压升高；c促使肾上腺皮质合成释放醛固酮，促进肾小管对Na+和水的重吸收，促进血量增加，血压升高；d引起渴觉，导致饮水行为。血管紧张素Ⅲ也有缩血管作用但不如Ⅱ强，促使肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用比较强。~影响着血压变化。血管升压素VP：下丘脑视上核和室旁核一部分神经元合成的，经下丘脑-垂体束运输到神经垂体储存，再释放入血，参与肾脏和心血管活动的调节。血量的调节⑴神经调节①心肺感受器反射，血量↑BP↑~+交感缩血管紧张↓，血管舒张；此时肾交感神经活动↓肾血管舒张，肾血流量↑肾小管对Na+和水的重吸收↓故排尿和排钾↑使机体细胞外液量↓②颈动脉窦和主动脉弓感受性反射，血量↓BP↓~-交感缩血管紧张↑，此时毛细血管前后阻力的比值↑，毛细血管压↓，组织液生成↓回流↑，循环血量↑。肾交感神经活动↑肾小管对Na+和水重吸收↑保留体内钠和水③颈动脉窦和主动脉体化学感受性反射，大量失血时，BP↓经~的血量↓局部缺氧~+，交感神经紧张↑，阻力血管收缩，毛细血管压↓，有利于组织也被冲吸收进入血液以补充血量⑵体液调节①抗利尿素分泌对血量的调节，血量↑心肺感受器+传入冲动↑下丘脑视上核和室旁核神经元的活动-，抗利尿激素分泌↓肾小管对水的重吸收↓，排尿↑有利于减少细胞外液量和循环血量②肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血量调节作用，。淋巴回流的意义：a调节血浆和C间液的液体平衡b回收Pr，运输脂肪及其他营养物质c防御和免疫功能，消除组织中红细胞，细菌异物。区分骨骼肌细胞和心肌细胞动作电位心肌细胞有平台期（慢Ca2+通道的存在，Ca2+缓慢内流&K+外流）；神经及骨骼肌细胞没有平台期，而存在复极化。区分自律与非自律细胞动作电位4期自动去极化是自律细胞生物电活动；非4期静息期。区分快反应和慢反应动作电位慢反应①0期去极化主要是因慢钙通道开放，Ca2+大量内流所致②复极初期有一种K+通道被激活出现K+外向流（慢通道控制，由Ca2+内流所引起的缓慢0期去极是区别快反应的主要特征）。第六章呼吸系统生理呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。内呼吸或细胞呼吸：血液或内环境与细胞之间的气体交换过程。呼吸膜组成肺泡表面活性物质与液体分子层、肺泡上皮与上皮基底模、间隙、毛细血管基底模、毛细血管内皮。肺通气：指肺与外界环境间的气体交换过程，其动力为大气和肺泡气之间的压力差。呼吸运动：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小。肺内压：指肺泡内的压力。胸内压：胸膜腔内德压力。负压，始终维持肺处于扩张状态，可减低心房、腔静脉及胸导管内德压力，利于心房的充盈和静脉血与淋巴液的回流。肺泡Ⅱ型细胞分泌的表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用。吸气时，防肺泡过度扩张；呼吸时，肺泡不会塌陷。潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量400-500mL。每分通气量：每分钟进肺或出肺的气体总量，=潮气量*呼吸频率。肺泡通气量：每次吸气时真正达到肺泡的新鲜气体量为潮气量减去无效腔容量，它是真正有效地通气量。呼吸中枢：是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。延髓是产生原始节律性呼吸的基本中枢，延髓和脑桥交界处。肺牵张反射：由肺扩或萎缩所引起的吸气抑制或吸气兴奋地反射。简述影响肺部气体交换的因素气体扩散速度受分压差、扩散面积、扩散距离、温度、扩散系数的影响，此外还受呼吸膜面积-正比、肺泡膜厚度-反比、通气与血流比值的影响。简述呼吸运动的化学调节机制①CO2一是通过刺激外周化学感受器（颈动脉窦和主动脉体），一是刺激延髓腹侧面的中枢化学感受区，再引起延髓呼吸神经元兴奋（主要）②动脉血H+主要通过外周化学感受器而反射性的影响呼吸，使呼吸加快加深③低氧通过外周化学感受器反射性的加强呼吸运动，缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用。简述呼吸的反射性调节CO2效应机制①刺激外周化学感受器→窦神经和迷走神经→延髓呼吸神经元→呼吸加深加快，肺通气量增加②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用，因血液中的H+不易透过血-脑屏障，CO2通过解离出的H+刺激延髓腹侧面的中枢化学感受器，使呼吸加强加快。第七章消化系统生理消化道平滑肌的一般生理特征消化：食物在消化道内被分解为小颗粒、溶于水和小分子物质的过程，分为机械性消化和化学性消化。吸收：食物经过消化后，透过消化道的粘膜，进入血液和淋巴循环的过程。消化液的主要功能胃肠激素：在胃肠粘膜层内，除外分泌腺外还存在着十种内分泌细胞，这些内分泌细胞分泌的以及由胃肠壁神经末梢释放的激素统称~。A胰高血糖素B胰岛素，胰岛D生长抑素，胰岛胃肠粘膜G胃泌素，胰窦十二指肠I胆囊收缩素K抑胃肽S促胰液腺，小肠上部Mo胃动素，小肠N神经降压素，回肠PP胰多肽，胰岛胰腺外分泌部分胃小肠大肠。胆汁和胰液进入消化管的途径唾液、胰液、胆汁、小肠液的主要成分及主要作用消化道运动及消化液分泌的神经支配及其作用吸收定义，为什么小肠是吸收主要部位小肠对糖、脂肪、蛋白质、无机盐、维生素是怎样吸收的胃液是无色的呈酸性0.9-1.5反应的液体，含A盐酸①杀死随食物进入胃内的细菌②激活胃蛋白酶原并为胃蛋白酶提供酸性环境③引起促胰液素的释放从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌④有助于小肠吸收铁和钙B胃蛋白酶原由泌酸腺的主细胞合成分泌，在胃酸作用下变为有活性的胃蛋白酶（也可激活~），从而将Pr水解C粘液和碳酸氢盐屏障保护胃粘膜免受食物的摩擦损伤，有助于食物在胃内移动，并可阻止胃黏膜细胞与胃蛋白酶及高浓度的酸直接接触保护胃粘膜D内因子与进入胃内的B12结合而促进其吸收。消化期胃液分泌的调节胃的运动容受性舒张、蠕动、紧张性收缩。小肠运动形式紧张性收缩、分节运动、蠕动。大肠内细菌的作用简述消化器官活动调节的主要形式第八章机体的体温与调节变温动物：无脊髓动物基低等脊椎动物没有完善的体温调节机制，它们的体温随着环境温度或接受太阳辐射的多少而发生改变。恒温动物：鸟类和哺乳类，尤其是人类的体温调节机制比较完善，在不同环境温度下都能保持体温相对稳定。机体的主要产热器官是肝、骨骼肌。机体主要散热部位皮肤，主要散热方式为辐射、传导与对流、蒸发。体温调节学说即体温调节机制—调定点学说：人和高等恒温动物的提问类似于恒温器的调节。有个规定数值（调定点，37℃），它确定温度的基准。视前区-下丘脑前部的温敏神经元与冷敏神经元除具感温功能外，还起着调定点的作用。体温↑超过调定点T→视前区-下丘脑前部调定点血液T↑→骨骼肌紧张↓甲状腺粉米甲状腺素↓肾上腺髓质分泌E，NE↓→皮肤血管扩张，皮肤血流量↑→汗腺分泌汗液↑；体温↓时相反。基础状态：人体在20-25℃室温下，清晨空腹，平卧、全身肌肉放松、清醒并情绪安静的状态。基础代谢BM：在基础状态下维持心跳、呼吸等基本生命活动所必须的最低能量代谢。基础代谢率BMR：基础状态下机体每小时每平方米体表面积散发的热量。能量代谢：身体热量的来源主要来自体内三大营养物质代谢过程，生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移和利用，称为~影响能量代谢的因素：①肌肉活动②事物的特殊动力效应③外界环境温度④内分泌腺的活动⑤精神活动体温调节中枢位于下丘脑。皮肤血管运动和汗腺分泌只受交感神经支配。生物钟位于下丘脑的视交叉上核。第九章泌尿系统解剖与生理泌尿系统的主要生理功能①排出体内大部分的代谢废物及异物②维持体内水和电解质的平衡③调节体液渗透压④酸碱平衡的维持⑤内分泌功能：肾素、RC生成素等。肾血流量的特点①肾血流量大且肾内血流分布不均，成人两肾血流量约占安静时心输出量1/4，其中皮质：外髓：内髓=94:5：<1%，这与皮质主要完成滤过功能有关②肾小球毛细血管血压比普通毛细血管高，有利于肾小球滤过③肾小管周围毛细血管血压较低且胶体渗透压较高，有利于重吸收④肾血流量有自身调节机制，基本维持恒定保持肾小管滤过率恒定。⑤肾血流流经两次毛细血管，肾小管毛→周围毛。近球小管的组成及功能：球旁细胞（合成、储存和分泌肾素）+间质细胞（吞噬、收缩等功能）+致密斑（调节球旁细胞对肾素的分泌），肾素产生的部位。试述皮质单位和近髓肾单位在结构和功能上的区别皮质肾单位近髓肾单位分布外中皮质层内皮质层数量多，85-90%少，10-15%体积较小较大动脉口径A入：A出=2:11:1髓袢短长出球小动脉的毛细血管分布于皮质部的肾小管周围形成直小血管功能与肾小球滤过和肾素分泌有关与尿浓缩有关肾血流的自身调节及其机制：在没有外来神经支配的情况下，当动脉血压在一定范围内波动时，肾血流量能保持相对恒定，这种现象称~。机制①肌源学说，动脉压↑→入球小A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持恒定；AP↓相反②球-管反馈机制，肾血流量和肾小球滤过率↑→远曲小管致密斑小管液流量↑→小管的钠钾氯的转运速率↑→致密斑反馈至肾小球→A入A出收缩→血流阻力↑→恢复至正常；反之相反。试述肾小球滤过作用：血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小球囊腔而形成滤过液（原尿-血浆超滤液）。肾小球滤过膜是其结构基础，肾小球毛细血管内皮细胞层（小分子溶质以及小分子量Pr可自由通过但血细胞不能通过；内层细胞表面有唾液酸Pr等带-的糖Pr，可阻碍带-Pr通过）、基层膜（直径4-8nm的多角形网孔，决定何种大小的溶质分子可通过，并阻止血浆Pr滤过的重要屏障；其内含一些带-Pr形成此层的电荷选择性屏障）、肾小囊脏层上皮细胞层（有足突形成滤过裂隙膜是滤过膜最后一道屏障）。肾小球滤过率GFR：一分钟内经两肾所生成的原尿量。滤过分数FF=GFR/每分钟肾血流量*100%。影响肾小球滤过的因素:①滤过膜的面积和通透性a面积，急性肾小球肾炎肾小球毛细血管腔狭窄/阻塞→滤过S↓→GFR↓尿量↓b通透性，机械屏障作用↓血尿；电子屏障↓蛋白尿②有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（囊内压+血浆胶体渗透压）③肾血浆流量→滤过平衡点的位置。简述影响肾小管功能的因素：①小管液的溶质浓度，c↑小管渗透压↑阻碍水重吸收→尿量↑-渗透性利尿②肾小球滤过率对肾小管功能的影响，GFR↑→肾小管中溶质和水重吸收↑-球管平衡③神经和体液的影响，ADH（促远曲小管和集合管对水的重吸收）和醛固酮（保钠排钾）。用泵-漏模式解释近球小管对Na+的主动重吸收：管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内→管用钠泵将Na+泵出上皮C→C间隙[Na+]↑渗透压↑→水顺渗透压进入上皮C间隙→C间隙内静水压↑→上皮C的紧密连接被撑开→部分Na+和H2O回漏入管腔内。在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的？特点？正常情况下，近端小管对glc的重吸收是主动的，是和Na+的重吸收相伴练得继发性主动运转。Na+-glc同向转运体与glc和Na+同时结合形成复合体后，迅速利用Na+顺电化学梯度进入细胞内释放的能量，将glc同向转运入C。特点：glc重吸收仅限于近端小管，有一定限度。肾糖阈：尿中能不出现glc时的最高血糖浓度。为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症？因为糖尿病患者血糖高，使近球小管血糖浓度大于肾糖阈，部分近曲小管重吸收能力达饱和，因此出现糖尿。若血糖进一步升高，则肾所有近曲小管重吸收glc的能力都达到饱和，肾小管的重吸收达到它的最大限度即glc转运最大及限量TMG。超过TMG的血糖浓度增多量将全部体现在尿中不能被重吸收。/血糖浓度↑→肾小管内液渗透压↑→水的重吸收↓→尿量↑。简述尿生成过程：肾小球的滤过→肾小管和集合管的重吸收→肾小管和集合管的分泌。肾小球的滤过：当血液随入球小动脉流经肾小球的毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量较小的血浆蛋白，可以通过滤过膜滤入至肾小球囊腔，此过程称~，进入肾小囊的成分称为原尿。肾小管、集合管的转运功能①肾小管和集合管的重吸收：原尿继续流经肾小管和集合管，其部分成分可被肾小管和集合管上皮细胞重新转运回血液的过程。②肾小管和集合管的分泌：一些血浆成分或上皮细胞本身产生的物质可由肾小管和结合管上皮细胞转运至小管腔内的过程。外髓部渗透浓度梯度髓袢升支粗段通过Na-K-2Cl协同转运体重吸收NaCl，但对水不通透，故转运至小管周围组织中的NaCl使组织液渗透浓度升高；当升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCl降低渗透浓度也降低，故皮质部低内髓部高。内髓部渗透浓渡梯度尿素再循环和髓袢升支细段对NaCl重吸收①远曲小管及皮质和外髓部的集合管对尿素不易通透。当小管液流经于此时，在ADH作用下水被重吸收，使小管液中尿素浓度升高②当小管液进入内髓部集合管时，此部管壁对尿素通透性大，小管液中尿素向组织扩散，造成内髓部组织液中尿素浓度增高形成高渗③髓袢降支和升支的逆流倍增作用，即降支对水易通透对NaCl不易，而水由降支细段渗透入内髓部组织间隙，故小管液中NaCl浓度成倍增加④升支细段对水不易通透对NaCl易，故小管液中NaCl浓度高于组织间隙液，借此浓度差NaCl进入组织间液进一步提高内髓部渗透压。同时肾小管中NaCl浓度降低这样降支和升支就构成了一个逆流倍增系统，使内髓组织间液形成了渗透压梯度⑤由于升支细段对尿素有通透性，故组织间液中的尿素可进入升支细段，再流经升支粗段、远曲小管集合管形成尿素再循环。直小血管维持了肾髓质中渗透浓度的稳态。影响髓质渗透浓度梯度形成的因素①髓袢结构与机能的完整②主要动力髓袢升支粗段主动重吸收NaCl③维持直小血管的血流速度④血浆尿素浓度。清除率：身在单位时间内能降多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完全清除了某种物质的血浆毫升数称该物质的~mL/min。可获得肾小球滤过率、肾血流量、推测肾小管转运功能等。尿的排放为正反馈，膀胱的逼尿肌和内括约肌受交感和副交感神经双重支配。抗利尿激素ADH：由下丘脑视上核、视旁核的一些神经元合成的一种九肽激素，经下丘脑-垂体束运输到神经垂体储存，在受到特异性刺激后释放入血。肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节肾素的分泌①BP↓循环血量↓→肾内入球小动脉压力↓肾小球滤过率↓→小动脉壁牵张感受器+致密斑→肾素↑②神交感神经+末梢释放NE作用于近球细胞受体③前列腺素、E、NE直接作用于颗粒细胞促进；血管紧张素Ⅱ、VP、NO抑制。肾素催化血管紧张素生成，Ⅱ直接刺激近端小管对NaCl重吸收减少尿中NaCl的排除，刺激肾上腺皮质球状带合成释放ADH（Ⅲ也可）。醛固酮保钠排钾←血K↑血Na↓。第十章神经系统解剖与生理神经元有感受刺激和传导兴奋的功能，对其所支配组织起功能性和营养性作用。突触：一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触的部位。受体：神经元和效应细胞膜上可识别并特异的与有生物活性的化学信号物质结合从而激活或启动一系列生物化学效应的特殊结构。胆碱能纤维：释放Ach为递质的纤维。反射：机体在中枢神经系统参与下，对内外环境刺激所发生的规律性反应。兴奋性突触后电位EPSP：当突触前神经元兴奋时突触前膜释放兴奋性递质，递质作用于突触后膜，使后膜发生去极化，这种去极化电位~。机制，兴奋性递质与突触后膜上受体的结合提高了后膜对小离子的通透性，尤其是Na+的使Na+内流比K+外流快从而引起去极化。突触后抑制：在反射活动中，由于突触后神经元出现抑制性突触后电位而产生的中枢抑制。抑制性突触后电位IPSP：抑制性中间神经元兴奋时，突触前膜释放抑制性递质作用于突触后膜，使后膜发生超极化，这种超极化电位~。机制，突触后膜对K+和Cl-通透性↑Cl-内流和K+外流导致超极化。突触前抑制：由于突触前膜去极化幅度变小而造成的抑制（轴2-轴1-胞体3串联突触，去极化抑制：刺激2释放递质1部分去极化，再刺激1其产生AP幅度↓钙内流↓释放递质↓3EPSP幅度↓不易总和达阈电位而兴奋）。牵涉痛：某些内脏疾病往往可引起身体的一定部位发生疼痛或痛觉过敏。脊休克：脊动物手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态。屈肌反射：脊动物肢体的皮肤受到伤害性刺激时，该侧肢体出现屈曲运动，关节的屈肌收缩而伸肌弛缓。姿势反射①对侧伸肌反射：刺激强度更大时在同侧肢体发生屈肌反射的基础上，出现对侧肢体伸直的反射活动。②肌紧张：脊动物的骨骼保持一定的肌肉张力。腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。神经递质有外周神经递质Ach、NE和中枢神经递质Ach、单胺类、Aa、肽类。递质的释放当N末梢产生AP在AP去极相作用下突触前膜对Ca2+通透性↑钙进入前膜内，轴浆内钙↑促进突触小泡和突触前膜融合并破裂，从而使小泡内递质释放。主要受体①胆碱能受体M副交感神经节后纤维支配的效应细胞膜上N1神经节神经元突触后膜上合肾上腺髓质细胞上N2骨骼肌终板膜上②肾上腺素能受体α1突触后膜α2后β1心肌兴奋β2支气管平滑肌舒张。中枢神经元联系方式有单线联系、辐散、聚合、链锁状与环状联系。震颤麻痹中脑黑质病变脑内DA含量↓，舞蹈病纹状体萎缩DA含量正常。中央前回是大脑皮层运动区，其通过锥体系、椎体外系下传而实现调节。锥体系功能是发动肌肉收缩，完成精致的技巧性运动；锥体外系与调节肌紧张、肌群的协调性运动有关、协调随意运动。肾上腺髓质受交感节前纤维支配N1受体。生物节律位于下丘脑视交叉上核。特异性投射系统/非特异组成①传入丘脑前沿特定途径/经脑干网状结构多次换N元②经丘脑第一二类细胞群/三③丘脑-皮层的点对点投射纤维/弥散投射纤维④\/网状结构内有上行激动系统；功能①引起特定感觉/不②激发皮层发出N冲动/维持和改变大脑皮层的兴奋状态即上行激活作用；特点①三次更换N元/多次②投射区窄小/广泛③功能依赖于非特异性投射系统的上行激活作用/易受药物影响如巴比妥类催眠药物的作用原理。去大脑僵直在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，四肢僵直、脊柱后挺、头尾翘起。较多的抑制系统被切除，特别是来自皮质和纹状体等部位的抑制性联系被切除，造成脑干网状结构两区失衡，易化区活动明显占优势。交感/副交感神经心跳加强加快/弱慢；大部分血管收缩（腹腔内脏、皮肤、外生殖器）肌肉血管可收缩NE能或舒张Ach能/部分血管舒张（软脑膜、外生殖器血管）；支气管平滑肌舒张/收缩。1什么是突触后抑制和突触前抑制？如何形成？机制异同？2突触传递过程及特点（与N肌接头兴奋传递的特征基本相同）兴奋性突出后电位和抑制性突出后电位的产生原理？3外周N递质及受体分类，受体分布和释放这些N递质的Nf4何为N递质？中枢内主要的N递质？分布，主要生理功能。5反射？反射弧组成，举例说明。6在一次腱反射中，反射弧各个部分发生什么变化？1丘脑特异和非特异投射系统的组成，特点和功能及相互关系。2丘脑核群及其功能。3体表感觉、内脏感觉、视觉、听觉的代表区在大脑皮质的什么部位？它们向大脑皮层的投射各有什么特点？4皮肤痛和内脏痛在传导径路和特点上有何不同？5什么叫牵涉痛？其发生？临床意义？6左侧内囊出血的患者，在感觉和运动功能方面有哪些症状和体症？1何谓屈肌反射、对侧伸肌反射？2牵张反射、腱反射和肌紧张是什么？3脊休克及其机制4基底神经节在运动调节中有何作用？举一例临床基底神经节损害的常见疾病及其机制。5小脑功能？损伤后有何症状？6去大脑僵直及其机制？7叙述锥体系及锥体外系的组成及功能。1何为自主神经系统，其结构和功能有何特点？2叙述各级中枢对内脏活动的调节3叙述下丘脑的生理功能第十一章特殊感觉器官的解剖与生理1眼6m内看物体如何调节2折光系统的组成3房水形成的机制及其循环途径4瞳孔对光反射的反射过程5视网膜感光细胞分类及其作用6视觉传导通路7视力、视野、暗适应、明适应、近视、远视第十二章内分泌系统1主要内分泌腺体有哪些？散在的内分泌细胞分布在哪些器官？2简述含氮激素与类固醇激素的作用机制3简述激素作用的一般特征4叙述激素间相互作用1下丘脑与腺垂体的结构与功能联系2下丘脑与神经垂体的结构与功能联系3下丘脑分泌哪些激素？各有何作用？4腺垂体分泌哪些激素？各有何作用？5神经垂体释放哪些激素？各有何作用？6叙述GH的作用、促生长机制及分泌的调节？7叙述ADH的作用及其抗利尿机制？1简述甲状腺激素合成、贮存2甲状腺激素有何作用？幼年时期计生年时期甲状腺缺乏分别会引起什么疾病？3叙述甲状腺激素分泌的调节4腺垂体切除后，甲状腺的结构及功能有何改变？1试述甲状旁腺素的作用2试述降钙素的分泌、作用3试述1,25-(OH)2-D3的生成：皮肤中的7-脱氢胆固醇在日光紫外线的照射下转化成VD3（无活性），后者也可以来自于动物食品，VD3在肝羟化转化成25-OH-D3，后者在肾的1α-羟化酶的作用下转化成1,25-(OH)2-D3（有活性），而PTH能促进1α-羟化酶的活性。1醛固酮的分泌、作用及分泌调节2糖皮质激素的分泌、作用及分泌调节3肾上腺髓质激素的分泌、作用及分泌调节4为什么切除两侧肾上腺皮质会导致动物死亡？（应激效应）1胰岛素的分泌、作用及分泌调节2使血糖升高的激素有哪些？3促机体生长发育的激素有？4胰高血糖素的分泌及作用第十三章生殖系统睾丸功能睾酮的生理作用卵巢功能雌激素、孕激素作用

兴奋性：指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。人体生理学:是研究正常人体的各个组成部分的功能活动，这些功能活动的本质和规律，以及这些功能之间的相互关系的科学。稳态：机体内环境的各种理化性质保持相对稳定的状态。稳态是内环境处于相对稳定（动态平衡）的一种状态。.静息电位：细胞处于安静状态下（未受刺激时），细胞膜内外两侧存在着电位差，膜内电位低于膜外电位。动作电位：是指当细胞受到刺激时膜电位所经历的快速儿可逆的倒转和复原。期前收缩:在心肌舒张早期以后给予较强的刺激所引起的收缩。肺牵张反射：由肺扩张或萎缩所引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。包括肺扩张反射和肺萎缩反射两种形式。基础代谢率：基础状态下机体每小时每平方米体表面积散发的热量。允许作用：有的激素本身并不能直接对某些器官、组织或细胞产生作用，然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显增强，这一现象称为允许作用。心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。基础代谢率(BMR)：指单位时间内的基础代谢，即在基础状态下，单位时间内的能量代谢。下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节腺垂体功能。几乎都有垂体外作用。暗适应：人眼由亮处突然进入暗处时，最初看不清楚任何东西，经过一定时间随着视觉敏感度逐渐增加，而恢复在暗处视力的现象。牵张反射：骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，会反射性的引起受牵拉的肌肉收缩。包括腱反射和肌紧张。通气/血流比值（V/Q）是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84左右。血型：血细胞膜外表面特异性抗原类型，通常指红细胞血型激素：是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。生理止血：小血管破损后血液将从血管流出，数分钟后即可自行停止。血型：通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。心输出量：一侧心室数分钟射出的血液量。心输出量=心率*博出量。血压：是指血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。胃粘液-碳酸氢盐屏障：由于粘液具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性，能够与非泌酸细胞分泌的HCO3-一起在胃粘膜的表面形成一层厚约0.5~1mm的‘粘液-HCO3-屏障’。时间肺活量：也称用力呼气量，是指尽力最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气量，通常以它所用力肺活量的百分数来表示。基本电节律：也称慢波，是消化道平滑肌细胞在静息电位基础上自发产生的节律性的去极化电位波动。容受性舒张：咀嚼和吞咽时食物刺激口咽、食管处感受器，通过迷走神经反射性地引起胃体和胃底部肌肉的舒张。肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。明适应：从暗处初来到亮光处时，最初感到一片耀眼的光亮，不能看清物体，只有稍待片刻才能恢复视觉的现象。牵张反射：指有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉伸长时，反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩。激素：是由内分泌细胞分泌在细胞与细胞间传递信息的化学物质，是体液调节的物质基础。呼吸商：指生物体在同一时间内，释放二氧化碳与吸收氧气的体积之比或摩尔数之比，即指呼吸作用所释放的CO2和吸收的O2的分子比。一、体内的反馈控制系统负反馈：反馈信息与控制信息的作用方向相反，因而可以纠正控制信息的效应。负反馈调节的主要意义在于维持机体内环境的稳态，在负反馈情况时，反馈控制系统平时处于稳定状态。负反馈是机体内最重要的一种反馈控制形式。动脉血压的升降、O2和CO2浓度在器官内部的变化都属于负反馈。正反馈：反馈信息不是制约控制部分的活动，而是促进与加强控制部分的活动。正反馈使输出变量在原先活动的同一方向上进一步加强。正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，在正反馈情况时，反馈控制系统处于再生状态。生命活动中常见的正反馈有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。二、人体功能活动的调节机制机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。1、神经调节：是机体功能的主要调节方式。神经调节的信号：是神经冲动这样一种生物电的形式。调节特点：反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。基本调节方式：反射。反射活动的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。反射与反应最根本的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。2、体液调节：发挥调节作用的物质主要是激素。激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用，也可以在局部的组织液内扩散，改变附近的组织细胞的功能状态，这称为旁分泌。调节特点：作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。（这些特点都是相对于神经调节而言的。）神经一体液调节：内分泌细胞直接感受内环境中某种理化因素的变化，直接作出相应的反应。3、自身调节：是指内外环境变化时组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。举例：（1）心室肌的收缩力随前负荷变化而变化，从而调节每搏输出量的特点是自身调节，故称为异长自身调节。（2）全身血压在一定范围内变化时，肾血流量维持不变的特点是自身调节。三、细胞膜的基本结构——液态镶嵌模型该模型的基本内容：以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质分子，并连有一些寡糖和多糖链。特点：（1）脂质膜不是静止的，而是动态的、流动的。（2）细胞膜两侧是不对称的，因为两侧膜蛋白存在差异，同时两侧的脂类分子也不完全相同。（3）细胞膜上相连的糖链主要发挥细胞间“识别”的作用。（4）膜蛋白有多种不同的功能，如发挥转动物质作用的载体蛋白、通道蛋白、离子泵等，这些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白质的形式存在，并且以多种不同形式镶嵌在脂质双分子层中，如靠近膜的内侧面、外侧面、贯穿整个脂质双层三种形式均有（5）细胞膜糖类多数裸露在膜的外侧，是各种细胞具有抗原性的分子基础，可以作为它们所在细胞或它们所结合的蛋白质的特异性标四、细胞膜物质转运功能（一）被动转运：指分子或离子顺着浓度梯度或电-化学梯度所进行的跨细胞膜的转运，不需要额外消耗能量，转运的结果是达到膜两侧物质的浓度或电位的平衡。包括单纯扩散和易化扩散两种形式。1.单纯扩散：是物质完全以物理扩散的方式所作的跨莫运动，是物质分子随机热运动的结果。跨膜扩散的最取决于膜两侧的物质浓度梯度和膜对该物质的通透性。单纯扩散在物质转运的当时是不耗能的，其能量来自高浓度本身包含的势能。一般来说，只有那些脂溶性搞、分子小，不带电荷的非极性分子能通过单纯扩散的方式进行跨莫转运，如O2、N2、CO2、乙醇、尿素以及一些小分子甾体类激素或药物可以这种单纯扩散的方式进行跨膜转运。单纯扩散的特点：①不需要膜上特殊蛋白质的帮助；②推动物质转运的力量是物质的浓度梯度；③物质转运的方向是从高浓度向低浓度转运，因而不需要额外消耗能量；④转运的结果是物质浓度在细胞膜的两侧达到平衡。渗透压是溶液中的溶质通过半透膜吸引水分子或保留住水分子的一种力量，是溶液的固有特性，是一种特殊形式的单纯扩散。2.易化扩散：指细胞膜上蛋白的协助下所实现的物质跨膜扩散。参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白质和通道蛋白质。经载体的易化扩散：葡萄糖和氨基酸等物质的转运就需要借助于膜上相应的载体帮助才能实现，这种由膜上载体蛋白帮助而实现的跨膜转运称为经载体的易化扩散。载体介导的易化扩散所转运物质的方向是由高浓度想低浓度转运，需要膜上载体的帮助。经载体的易化扩散特点：（1）竞争性抑制：由于细胞膜上特异载体以及载体上的结合位点数量有限，因而，一种物质会抑制另一物质的转运；（2）饱和现象：是由于细胞膜上载体数量以及载体所具有的被转运的结合位点的数目都是有限的；（3）立体构象特异性：是由于载体蛋白分子中与被转运物结合的位点具有立体构象的特异性，因而只能识别、结合与转运特定的具有相应构象的物质。经通道的易化扩散：细胞内、外液中Na﹢、K﹢、Ca²﹢、Cl¯等带电离子不能自由通过细胞膜的脂质双分子层，而需要借助于细胞膜上特殊的通道蛋白的帮助才能实现跨膜扩散，这种需通道蛋白帮助实现的物质夸膜扩散的方式称为经通道的易化扩散。经通道的易化扩散特点：（1）相对特异性；（2）无饱和现象；（3）通道有“开放”和“关闭”两种不同的机能状态。经通道的易化扩散，需受细胞膜两侧电位差即膜电位的影响。（二）主动转运，包括原发性主动转运和继发性主动转运。主动转运：是指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。主动转运的特点：（1）在物质转运过程中，细胞要消耗能量；（2）物质转运是逆电-化学梯度进行；（3）转运的为小分子物质；（4）原发性主动转运主要是通过离子泵转运离子，继发性主动转运是指依赖离子泵转运而储备的势能从而完成其他物质的逆浓度的跨膜转运。原发性主动转运典例为细胞膜上的钠泵（Na+-K+泵），其生理作用和特点如下：（1）钠泵是由一个催化亚单位和一个调节亚单位构成的细胞膜内在蛋白，催化亚单位有与Na+、ATP结合点，具有ATP酶的活性。（2）其作用是逆浓度差将细胞内的Na+移出膜外，同时将细胞外的K+移入膜内。（3）与静息电位的维持有关。（4）建立离子势能贮备：分解的一个ATP将3个Na+移出膜外，同时将2个K+移入膜内，这样建立起离子势能贮备，参与多种生理功能和维持细胞电位稳定。（5）可使神经、肌肉组织具有兴奋性的离子基础。继发性主动转运典例：葡萄糖和氨基酸在小肠粘膜上皮的吸收、葡萄糖和氨基酸在肾小管上皮被重吸收的过程以及细胞普遍存在的Na﹢-H﹢交换和Na﹢-Ca²﹢交换等。葡萄糖和氨基酸在小肠粘膜上皮的吸收：在肠粘膜上皮细胞的顶端膜具有Na﹢-葡萄糖转运体。由于上皮细胞基底膜或侧膜钠泵的活动，保持细胞内的Na+浓度低于胞外的Na+浓度。顶端膜上的同向转运体利用Na+的浓度势能，将肠腔中的Na+和葡萄糖分子一起转运至上皮细胞内。在这一过程中，Na+顺浓度梯度转运的同时，释放出势能用于推动葡萄糖分子逆浓度梯度从肠腔转运五、神经—肌接头处的兴奋传递，当神经冲动传到轴突末梢→膜Ca2+通道开放，膜外Ca2+向膜内流动→接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放→ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变→终板膜对Na+、K+（尤其是Na+）通透性增加→终板膜去极化形成终板电位（EPP）→EPP电紧张性扩布至肌膜→去极化达到阙电位→爆发肌细胞膜动作电位六、静息电位和动作电位是如何产生的？各自的特点？1、静息电位的产生：细胞处于安静状态下膜主要对K+具有通透性，由于细胞内液的K+浓度远高于细胞外液，于是K+在化学驱动的作用下顺化学梯度由膜内向膜外扩散。从而导致膜外正电荷增加而电位上升，膜内负电荷相对增多而电位下降，形成了内负外正的电位差。此电位梯度具有K+继续外流的作用。随着K+的不断外流，阻碍K+的电驱动力达到平衡时，K+向细胞外的净扩散停止。这时膜两侧的电位差便稳定在一定的水平，就形成了静息电位。静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。静息电位特征：①在大多数细胞是一种稳定的直流电位；②细胞内的电位低于细胞外；③不同的细胞静息电位数值可能不同2、动作电位：形成条件：①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是Na+-K+泵的转运）。②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透。③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。动作电位形成过程：足够强的阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支。膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支。动作电位特征：①产生和传播都是“全或无”式的。②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比。③动作电位是一种快速，可逆的电变化，产生动作电位的细胞膜将经历一系列兴奋性的变化。④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的，通道有开放、关闭、备用三种状态。七、血液的理化性质血浆的理化特征1.比重：血浆比重1.025~1.030，与血浆蛋白浓度成正比。2.粘滞性：血浆粘滞性为1.6~2.4，与血浆蛋白含量成正比。血液的相对粘滞性为4~5，主要取决于血细胞比容高低。3.血浆渗透压：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少。血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压的大小。正常人的血浆渗透压是300mOsm/kgH2O(相当于5790mmHg)。（2）渗透压的作用：晶体渗透压——维持细胞内外水平衡；胶体渗透压——维持血管内外水平衡注意点：①临床上常用的等渗等张溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。②血浆蛋白含量变化会影响组织液的量，而不会影响细胞内液的量，细胞外液晶体物质浓度的变化则会影响细胞内液量。4血浆的酸碱度：正常人血浆的pH为7.35—7.45平均为7.45。血浆中主要缓冲对时NaHCO3/H2CO3,血浆pH的相对稳定对机体生命活动有重要意义。八、血凝的基本过程及内外凝血系统的主要异同点.基本过程：（1）凝血酶原复合物的形成（Xa、Ca2+、Va、PL）：凝血酶原复合物是有因子Xa、Va、Ca2+和血小板磷脂（PL）共同组成的一种复合物。该复合物的关键因子是因子X，具有激活凝血酶原成凝血酶的功能。根据因子X的激活途径和参与的凝血因子不同，分为内源性凝血途径和外源性凝血途径。（2）凝血酶原变成凝血酶：凝血酶原在凝血酶复合物中因子Xa作用下激活为凝血酶。（3）纤维蛋白原降解为纤维蛋白：凝血酶将纤维蛋白的二聚体降解为单体。内、外源凝血途径的不同点：始动因子参与反应步骤产生凝血速度发生条件内源性凝血胶原纤维等激活因子Ⅻ较多较慢血管损伤或试管内凝血外源性凝血组织损伤产生因子Ⅲ较少较快组织损伤九、在一个心动周期中心室内压、容积、瓣膜和血流的变化（1）射血与充盈血过程：①心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。②等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。③快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。④等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。十、支配心脏、血管的神经类型及其功能特点支配心脏的神经类型及其功能特点1.迷走神经对心脏活动的影响：迷走神经末梢分泌乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型受体结合，主要增大细胞膜对K+的通透性，促进K+外流，直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流，使心率降低，产生负性变力、变时、变传导作用。2.交感神经对心脏活动的影响：交感神经末梢分泌去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMp的浓度上升，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，激活Ca2+通道，使得Ca2+内流增加，细胞内肌质网释放的Ca2+增多，使心率升高，产生正性变力、变时、变传导作用。支配血管的神经类型及其功能特点支配血管平滑肌的神经纤维：缩血管神经纤维和舒血管神经纤维⑴交感缩血管纤维：交感缩血管纤维末梢分泌去甲肾上腺素，与血管平滑肌细胞上的α型肾上腺素能受体结合，导致血管平滑肌收缩；与β型肾上腺素能受体结合，导致血管平滑肌舒张。由于去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞上的α型肾上腺素能受体结合较强于与β型肾上腺素能受体结合的，使缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。⑵舒血管神经纤维：①交感舒血管神经纤维：交感舒血管神经末梢释放乙酰胆碱，阿托品课阻断去效应。交感舒血管在平时无紧张性活动，只有在动物处于情绪激动状态，和发生防御反应时才发放冲动使骨骼肌血管舒张，血流量增加。②副交感舒血管神经纤维：副交感舒血管升降末梢释放乙酰胆碱与血管平滑肌的M型胆碱能受体结合，引起血管舒张。副交感舒血管神经纤维的活动只对器官组织局部血流起调节作用。十一、试影响动脉血压的因素（1）每搏输出量：主要影响收缩压。当每博输出量↑（其他条件不变）→动脉血压↑表现为收缩压↑而舒张压升高不多→脉压↑。（2）心率：主要影响舒张压；心率↑由于舒张期↓→舒张期内流至外周的血液↓而舒张期末主动脉內存留的血量↑→舒张压↑；由于动脉血压↑→血流速度↑→在收缩期内有较多血液流到外周，收缩压升高不及舒张压升高→脉压↓。（3）外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）；外周阻力↑→舒张期中血液向外周流动的速度↓→舒张期末存留在主动脉中的血量↑→舒张压↑。（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差；动脉血压的波动幅度小于心室内的波动幅度。老年人的动脉血管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用↓→脉压↑。（5）循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。动脉血压影响因素SpDP脉压Bp搏出量++（明显）+++心率+++（明显）-+外周阻力+++（明显）-+有效血量+-(明显)--(明显)-大A弹性++-+（明显）-十二、试述压力感受性反射的过程及生理意义=1\*GB2⑴反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走神经紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降，从而使血压恢复正常。反之，当动脉血液降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走神经紧张减弱，交感神经紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压回升。=2\*GB2⑵生理意义：压力感受性反射在心输出量、外周血管阻力，血量等发生变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要作用，使动脉血压不致发生过分的波动。十三、心肌在一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化完全备用→失活→刚复活→渐复活→基本备用‖‖‖‖‖产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高=1,2\*GB3,=1\*GB3①心肌细胞一次兴奋后，由动作电位的去极化开始到复极化3期，膜电位达到约-55mV。心肌细胞都不会发生任何程度的去极化。=2\*GB3②膜内电位由-55mV继续恢复到约-60mV时间内，若给予的刺激强度足够打，细胞可发生一定程度的去极化反应，但不能产生动作电位。十四、胸膜腔内负压的形成及生理意义胸膜腔内负压的形成：胸膜腔内负压的形成是由胸膜腔的结构特点以及在生长发育过程中，胸廓生长的速度比肺快，从出生后第一次呼吸开始，肺便被充气而始终处于被动扩张状态，而胸廓因肺的牵拉容积也小于其自然容积。因而，在平静呼吸时，胸膜腔始终受到肺和胸廓两个弹性体产生的方向相反的两个回缩力的作用，肺的弹性回缩力的方向向内而胸廓的弹性回缩力的方向向外。两个力作用的结果使胸膜腔内的压力低于大气压而形成负压。胸内负压的意义：①保持肺的扩张状态②促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）。十五、氧解离曲线的特点及生理意义氧解离曲线的特点：呈S型（1）上段较平坦，相当于PO2在60~100mmHg，是Hb与O2结合的部分，Hb氧饱和度变化不大。意义：只要PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍可携带足够量的O2，不致发生明显。（2）中段较陡，相当于40~60mmHg，是HbO2释放O2部分。保证安静状态下组织代谢所需的O2。（3）下段最陡，相当于PO215~40mmHgHbO2稍降，就可大大下降，Hb氧饱和度下降较大，因而释放大量的CO2，满足机体代谢的需要。这有利于运动时组织的供氧。下段代表O2贮备。十六、胃液、胰液和胆汁的主要成分及其生理作用胃液的成分：（1）盐酸，又称胃酸，主要由泌酸腺的壁细胞分泌，作用：1、激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶发挥作用提供所需的酸性环境；2、使蛋白质变形，利于被蛋白酶分解消化；3、部分抑制和杀死随食物进入胃内的细菌。4、胃酸进入小肠后，可促进胰液、胆汁、小肠液的分泌。5、促进小肠对铁和钙的吸收。（2）胃蛋白酶原，由泌酸腺的主细胞合成，在胃腔内经盐酸或已有活性的胃蛋白酶作用变成胃蛋白酶，将蛋白质分解成膘、胨及少量多肽。该酶作用的最适pH为2~3.5，进入小肠后pH>6，酶活性丧失；是胃液中最重要的消化酶。（3）粘液和碳酸氢盐，由粘液细胞和上皮细胞分泌，起润滑和保护作用。（4）内因子，由壁细胞分泌的一种糖蛋白，其作用是保护食物中的维生素B12不被分解破坏，在回肠部帮助维生素B12吸收，内因子缺乏将发生恶性贫血。胰液的成分：胰液为碱性液体（中和进入小肠内的胃酸）。主要成分有水、碳酸氢盐和多种消化酶。这些消化酶均由胰腺的腺泡细胞分泌。（1）水和电解质：由胰腺的小导管上皮细胞分泌，能中和进入十二指肠的胃酸，保护胃粘膜，同时，为胰酶提供适宜的pH环境。（2）消化酶：主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶原，作用分解糖、脂肪、蛋白质。=1\*GB3①胰淀粉酶：将大部分碳水化合物分解为二塘和小部分三糖②胰脂肪酶：分解脂肪为甘油和脂肪酸。③胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白质为多肽和氨基酸。糜蛋白酶有较强的凝乳作用。胆汁的成分无机物：水、Na＋、K+、Ca2＋、HCO3-、；有机物：胆汁酸、胆色素、脂肪酸、胆固醇、卵磷脂和粘蛋白。胆汁中没有消化酶，胆汁酸与甘氨酸结合形成的钠盐或钾盐称为胆盐（bilesalt）。胆汁的作用（1）胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等可作为乳化剂，减小脂肪表面张力，使脂肪裂解为脂肪微滴，分散在肠腔内，增加胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加速。（2）胆盐将脂肪酸及其分解产物包裹起来形成水溶性微胶粒，促进脂肪的消化吸收。（3）胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，促进脂溶性维生素的吸收。十七、影响能量代谢的因素主要因素有肌肉活动、环境温度、食物的特殊效应和精神活动等①肌肉活动：对能量代谢的影响最为显著，机体耗氧量的增加与肌肉活动的强度成正比关系，耗氧量最多达安静是的10~20倍。②环境温度：人安静时的能量代谢，在20℃~30℃的环境中最为稳定。环境温度过低或过高时，能量代谢都会增加。③食物的特殊动力效应：在安静状态下摄入食物后，人体释放的热量比摄入的食物本身氧化后产生的热量要多，即摄食会产生“额外”的产热效应。④精神活动：人在安静状态下思考问题时，能量代谢受到的影响并不大。当精神处于紧张状态下时，骨骼肌紧张性增强，甲状腺激素、肾上腺素释放增多，产热量显著增加。机体能量代谢还受到年龄、性别、生长激素、发热等其他因素影响。十八、机体的主要产热和散热过程（一）产热过程1.主要的产热器官：，从影响整体体温的角度看，肝脏和大脑是基础状态下的主要产热器官。安静时肝脏是主要的产热器官，运动时骨骼肌是主要的产热器官。2.机体的产热形式：a、寒战产热：机体受到寒冷刺激时，骨骼肌出现寒冷性肌紧张而产热增加，寒冷刺激持续加强时，骨骼肌发生不随意的节律性收缩，即寒战。b、非寒战产热：当机体常期处于不寒冷环境时，可不发生寒战产热，取而代之是组织代谢产热的增加。3.产热活动的调节：体液调节（甲状腺激素、肾上腺素、NE及生长激素等）和神经调节（交感神经兴奋及下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的活动等）。（二）散热的几种方式1.辐射散热：是指人体以发射红外线的形式将体热传给外界的一种散热形式。辐射散热量的多少主要取决于皮肤与周围环境的温差及机体的有效散热面积。2.传导散热：是指机体的热量直接传给与之接触的温度较低物体的一种散热方式。传导散热量的多少主要取决于皮肤与周围环境的温差及物体的导热性能，临床常用冰帽、冰袋给高热的患者降温。3.对流散热：是指通过气体进行热量交换的一种散热方式。对流散热量的多少主要取决于皮肤与周围环境的气温差及风速。以上三种方式，只有在皮肤温度高于环境温度时才有效；当环境温度接近或高于皮肤温度时，蒸发便成为惟一有效的散热方式。4.蒸发散热：是机体通过体表水分的蒸发而散失体热的一种形式。可分为不显汗和发汗两种形式。人即使处在低温环境中，皮肤和呼吸道也不断有水分渗出而被蒸发掉，这种水分蒸发称为不感蒸发，其中皮肤的水分蒸发又称不显汗。发汗是指汗腺主动分泌汗液的过程，汗液的蒸发又称显汗。临床常用蒸发散热的原理给高热的患者酒精浴降温。十九、肾小球的滤过功能及其影响因素肾小球的滤过功能1