早期中耳炎炎性析出液的临床研究

早期中耳炎炎性析出液的临床研究

炎性渗出液是耳膜最常见的病理产物。对其产生的机制和病理结果进行了研究。而对早期中耳炎渗出液在中耳腔系统产生的确切部位和炎症扩展规律的研究和了解,对耳科医生理解中耳炎病理和变化规律及如何正确诊治早期中耳炎有一定的临床意义。本文通过对19例(22耳)早期中耳炎患者的中耳腔系统影像学检查和观察,对此进行初步探讨。1材料和方法1.1患者的选择和临床意义早期中耳炎系指处于中耳炎初期可逆性病理阶段,以黏膜充血、肿胀和渗出性病变为特征,经适当保守治疗病变可逆转获得痊愈者,它包括以往所指急性化脓性和急性渗出性中耳炎。为准确了解早期中耳炎时中耳腔系统炎性渗出液最先产生的部位及其流向,本研究选择首次发病、有较明显临床症状但鼓膜无穿孔的急性中耳炎患者。对于既往有过急性中耳炎病史近期又有急性症状者不选作研究对象,以免影响研究结果的判定。1.2hsb患者/合诊断/被诊者12耳19例(22耳)中男11例,女8例,年龄2～18岁,平均7.9岁;其中单耳发病16例(16耳),双耳发病3例(6耳),左侧12耳,右侧10耳。发病3天内就诊者12耳(A组),发病3～5天内就诊者10耳(B组)。有耳痛者12耳,有听力下降者17耳,耳闷塞感者10耳,耳鸣9耳,均无眩晕症状。纯音测听11耳1000Hz气导听阈在15～40dBHL之间,平均26.6dBHL。声导抗测试17耳鼓室导抗图为“B”型。22耳鼓膜均有不同程度充血,明显内陷者15耳,9耳可见液平面。1.3材料密度、结构及内部关系22耳均作了颞骨CT薄层水平扫描,层厚1mm。根据高密度阴影出现的位置及与病史长短的关系推测渗出液产生部位和流向。另将B组经抗生素和激素治疗两周后复查颞骨CT扫描的5耳归纳为C组,以观察治疗后渗出液在中耳腔系统的变化情况。2不同耳系结构的厚度和厚度A组患者的12耳中、上鼓室均有高密度阴影,CT值在30～40之间。其中6耳鼓窦、乳突气房正常充气(图1a、1b),占50%,6耳仅乳突气房不同程度充气(图1c)。B组10耳中7耳整个中耳腔系统均为高密度阴影,3耳中、上鼓室、鼓窦及乳突上部气房密度增高,仅乳突下部气房充气(图2a)。C组:对B组患者经抗生素和激素治疗两周,一月后5耳复查颞骨CT,其中3耳中、上鼓室、鼓窦及乳突气房均已充气,2耳乳突气房仍有不同程度高密度阴影(图2b)。对A、B两组中的22耳治疗一月后复查声导抗,12耳鼓室导抗图为“A”型,8耳为“As”型,2耳仍为“B”型(其中一耳的CT扫描见图2b)。3不同发病时间的回顾中耳腔系统是从咽鼓管咽口到乳突尖气房,由许多狭窄通道互相联通的极不规则的多腔隙构成。中耳炎时,这一复杂的腔隙系统的各部分病变严重程度是否相同呢?此前有作者曾对美国明尼苏达大学中耳炎研究中心的290例人耳慢性中耳炎颞骨连续病理切片做过研究,显示中耳炎病理过程中,中耳腔系统后部区域病变比前半部中鼓室严重,且听骨链区(包括上鼓室和后上中鼓室)病变最严重,并将之称为“中耳炎区域性病理差异现象”,并认为中耳腔系统内通风引流通道的阻塞是导致这种现象的主要原因之一。早期中耳炎渗出液的产生和炎症进展是否有规律?这些规律与这种差异现象有什么关系?这一问题的研究能使我们对这一病理现象有更深入、全面的理解。从本文A组资料可看出,发病在3天以内的12耳,中、上鼓室完全被高密度阴影充满,其中6耳鼓窦、乳突区气房正常充气,6耳仅有乳突气房不同程度充气。在发病3～5天的B组10耳中,显示随发病时间的延长,高密度阴影有逐渐向鼓窦、乳突气房延伸的趋势。这种变化趋势提示:早期中耳炎时,炎性渗出液最早主要产生于中、上鼓室黏膜。出现这一病理现象的原因可能是由中耳系统的解剖结构特点所决定的。由于咽鼓管黏软骨膜为假复层纤毛柱状上皮,上皮下结缔组织厚,神经血管少,黏膜表面有一层粘液和纤毛组成的纤黏传输系统——粘液毯,经咽鼓管侵入的致病菌很难透过粘液毯、复层柱状上皮进入黏膜下导致炎症反应。即使致病菌进入黏膜下,因此处黏膜下为致密的胶原纤维组织,缺少神经血管,也极少能引起炎症反应而产生渗出液。而中、上鼓室黏膜为单层立方或扁平上皮,黏膜下为疏松结缔组织,富有血管神经,病菌易于侵入黏膜下引起感染和炎性反应而产生炎性渗液。组织学研究发现,鼓窦、乳突气房黏膜仅为极薄的单层扁平上皮,上皮下极少有神经、血管,加之此区位于中耳腔系统最后部区域,病菌不易到达,因而在中耳炎早期发生致病菌感染、产生炎性反应和炎性渗出液的机会少。所以,早期中耳炎时,中、上鼓室黏膜的炎性反应最剧烈,而咽鼓管和鼓窦乳突区黏膜感染机率小,炎症反应较轻。本研究显示早期中耳炎随病程进展,炎症有向中耳腔系统后部区域扩散的趋势。分析其原因可能是在早期中耳炎时,中、上鼓室黏膜炎性渗出液产生速度快,咽鼓管不能及时排出,使炎性渗液积存在中、上鼓室。此后随着病情的进展,一方面咽鼓管被渗液充满、阻塞,中耳腔系统后部区域的空气被黏膜吸收,且得不到来自咽鼓管的空气补充,此时在鼓窦、乳突气房形成负压;另一方面,炎性产物刺激中耳腔系统后部区域的黏膜和骨组织,使血管扩张,也会产生一定量的渗出液,使鼓窦和乳突气房积液逐渐增多。从文中结果看,C组5例治疗后一个月复查颞骨CT,见中、上鼓室、鼓窦空腔均已恢复充气,渗液基本消退或吸收,但部分乳突气房仍显示不同程度高密度阴影,可能是由于乳突气房黏膜下血管极少、血运很薄弱,炎性渗液难以吸收、排出。而中、上鼓室黏膜下富含神经、血管,此处虽然炎症反应剧烈,但抗生素和激素也易于经血运到达此处,加之咽鼓管直接与鼓室相通,故此区域的炎性渗液和黏膜肿胀容易消退。中耳系统的这些组织解剖学特点、早期炎症病理改变和渗液规律很可能是慢