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精品文档-下载后可编辑股动脉注射低分子肝素钠治疗老年糖尿病足12例【摘要】目的观察股动脉注射低分子肝素钠治疗糖尿病足的疗效。方法对12例老年糖尿病足患者在治疗糖尿病的基础上给予股动脉注射低分子肝素钠,观察治疗后下肢和足部、临床症状、血液流变学以及血流动力学改善情况。结果治疗后患者临床症状、血液流变学以及血流动力学改善明显,治疗前后比较,差异有显著性意义(P
【关键词】糖尿病足;低分子肝素钠;血液流变学;血流动力学;效果观察
糖尿病患者因血糖,血脂代谢异常,引发心血管病变,其中下肢血管的病变和感染易引发糖尿病足,临床表现为足部疼痛间歇性跛行,静息痛和足溃疡、坏疽,严重者需截肢。糖尿病截肢者是非糖尿病患者的15倍[1]。2022年1月至2022年12月,我科在综合治疗糖尿病的基础上,采用低分子肝素钠股动脉注射治疗12例老年糖尿病足,效果满意。报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组12例糖尿病足患者,男8例、女4例,年龄61~78(68.0±12.0)岁。均为2型糖尿病。病程10.5~25.0年。均符合1999WHO糖尿病诊断标准[2]:①有糖尿病病史;②不同程度的足部发凉、疼痛、间歇性跛行、足部溃疡,触诊足背动脉搏动减弱;③多普勒彩超示动脉、胫后动脉、足背动脉狭窄,血管壁增厚,血流速度减慢。
1.2方法
1.2.1治疗方法在皮下注射胰岛素及口服降糖药物控制血糖于接近正常范围的上限,给予低分子肝素钠2500U溶于0.9%氯化钠注射液3ml中行股动脉注射。让患者平卧,下肢伸直外展,常规消毒腹股沟韧带下方股三角区、术者戴无菌手套;以左手示指扪触动股动脉搏动最明显处,示指、中指固定皮肤及股动脉,右手持注射器快速刺入股动脉,即见有鲜红色血液涌入针筒内;左手固定针头,快速注入药液,迅速拔针,纱布或棉签压迫针眼30min。治疗后嘱患者直腿平卧2h。该治疗1次/d,10~14d为1个疗程。注射过程中严格无菌操作。空腹血糖(FBG)控制在(7.20±2.30)mmol/L,餐后2h血糖(7.50±3.10)mmol/L。
1.2.2评价方法①疗效判定。临床症状改善,下肢发凉、疼痛消失,足部溃疡治愈,感染消失,彩超测定下肢各级动脉内径、血流峰值速度、血流量明显好转为显效;临床症状轻、中度改善,下肢发凉、疼痛减轻,足部溃疡好转,感染减轻,彩超测定下肢各级动脉内径、血流峰值速度、血流量轻度好转为有效。临床症状无改善,下肢发凉、疼痛未减轻,足部溃疡无好转,甚至加重,感染反复,彩超测定下肢各级动脉内径、血流峰值速度、血流量未见好转为无效。显效加有效视为总有效;②观察治疗前后血液流变学改变情况;③观察治疗前后患肢血流动力学改变情况;④治疗中及治疗后不良反应发生情况。
1.2.3统计学方法本文计量资料均采用t检验。
2结果
2.1治疗效果本组经1个疗程治疗后显效8例(66.70%),有效3例(25.00%),无效1例(8.30%),总有效率91.7%。无效1例为糖尿病病史25年患者,彩超示自股动脉以下血流基本消失,自膝关节以下皮肤青紫色,皮温明显下降,足部溃疡和感染反复甚至加重。
2.2治疗前、后血液流变学情况比较见表1。
表1
治疗前、后血液流变学情况比较(x±s)
时段
全血粘度(mPa/s)
低切变重度高切变重度
血浆粘度(mPa/s)红细胞比容(%)纤维蛋白原(g/L)最大血小板聚集率(%)
治疗前11.56±1.835.79±0.701.90±0.2147.82±5.26
3.68±0.7169.10±7.43
治疗后10.26±1.61*5.12±0.71*1.61±0.30*43.63±5.26*2.96±0.61*66.13±7.66*
注:与治疗前比较,*P
2.3治疗前、后下肢血流动力学改善情况比较见表2。
表2
治病前、后下肢血流动力学改善情况比较(x±s)
项目
管径(mm)血流峰值(mm/s)血流量(ml/搏)
治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后
股动脉0.67±0.030.68±0.0255.15±4.7155.32±4.5424.70±5.6229.36±4.18
动脉0.57±0.020.57±0.0352.15±4.3247.98±4.18*16.25±5.1318.43±4.32*
胫后动脉0.24±0.020.28±0.03*48.01±12.340.02±13.79*3.43±1.985.01±1.02*
足背动脉0.19±0.020.24±0.01*42.10±9.3234.21±6.88*3.01±1.243.79±0.14*
注:与治疗前比较,*P
2.4不良反应治疗期间除1例患者出现一过性下肢疼痛加重以外,余无不良反应。
3讨论
糖尿病足为神经病变、下肢血管病变以及细菌感染等有关,是糖尿病的常见并发症。病理改变为动脉粥样硬化、管壁增厚、管腔狭窄以及血栓形成,最终导致动脉闭塞、局部缺血,足部深溃疡。其发生机制为长期高血糖、高血脂、高血粘度等因素导致血管内皮损伤,血管内皮细胞中的前列腺素(PGFla)含量下降,血栓素(TXA2)相对增多,PGFla/TXA2比例失衡,刺激血小板聚集性增强,促进粥样斑块形成[3],致下肢血管硬化,管腔狭窄,血流速度下降,降低微循环灌注。低分子肝素钠与抗凝血酶ATⅢ有很强的亲和性,与抗凝血酶ATⅢ结合后抑制凝血因子Xa的作用,可以降低凝血酶诱导的血小板凝聚力,阻碍二磷酸腺苷(ADP)对血小板聚集的促进作用,还可减少血液中凝血因子Ⅰ,能延长凝血因子Ⅱ时间,降低血小板粘附率,从而降低血粘滞度[4]。低分子肝素具有促脂蛋白酶的释放并保护其活性的作用,降低总胆固醇、三酰甘油[5]。另外低分子肝素具有促进纤维蛋白溶解、抗炎、抗过敏,可减少氧自由基生成,从而减轻血管内皮损伤。本组患者治疗后下肢血液流变学、血流动力学均明显改善(P
参考文献
[1]朱峥嵘,罗灿华,陈小东.糖尿病足的治疗及进展.中国组织工程研究与临床康复,2022,11(12):17-18.
[2]衣美翠,李朋英.糖尿病足药物治疗的效果观察.实用中医药杂志,2022,21(4):236-237.
[3]王先璐,杨博华.中医外治糖尿病足溃疡的临床
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