局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍基础医学院病理学教研室局部血液循环障碍血液循环—血液在心血管中周而复始运行血液循环全身性血液循环局部性血液循环血液局部器官组织血管小动脉细动脉微血管小静脉毛细血管局部血液循环障碍表现形式：障碍血液障碍血管改变数量性质数量增多数量减少充血缺血液体血液变成固体质块（物理性质改变）血栓形成血液中出现异常不溶性物资（化学组成改变）随血运行阻塞血管栓塞供血中断梗死（坏死）血管壁完整性破坏（血管壁通透性增高）较轻较重水肿出血第一节

充

血(hyperemia)一概念：

充血即器官或组织的血管内血液含量增多。

器官、组织血管小动脉毛细血管小静脉二类型1动脉输入血量增多动脉性充血2静脉回流受阻静脉性充血三、动脉性充血1、概念：器官或组织因动脉扩张使动脉输入血量增多，导致动脉血含量异常增加。

主动性充血（activehyperemia）2、机制：生理/病理情况舒血管神经兴奋性增高舒血管活性物质释放或细动脉扩张组织充血生理性充血炎症性充血减压后充血病理性充血动脉性充血3、类型侧支性充血4、病变和后果（1）病变（2）后果有利-临床可利用它治疗疾病不利-但动脉有病变时可能造成出血。

如高BP→脑出血

大体：体大、鲜红、温度↑、机能↑镜下：小A及Cap扩张；Cap数↑2、原因四淤血（congestion）1、概念：静脉回流受阻，血液淤积于局部器官组织毛细血管和小静脉内，导致静脉血含量异常增多。又称为淤血

被动性充血（passivehyperemia）静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭

局部性原因全身性原因3、病变和后果（1）病变大体：体积大、青紫色、

温度降低、机能下降。镜下：小V及Cap扩张；

充满RBC

Cap数量↑ （2）后果:

①淤血性水肿,

②淤血性出血，

③淤血性硬化，

④实质细胞损伤 萎缩，变性，坏死静脉血量增加静脉血流减慢小静脉、Cap血量增加、血压增加缺氧血管通透性增加淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩、变性、坏死肉芽组织增生、机化纤维组织增生瘢痕组织淤血性硬化淤血后果产生的机制重要器官的淤血肺淤血：肝淤血：

（1）肺淤血A、原因：左心衰B、病变：大体：体积大、暗红色；温度低、切面红液心衰细胞（heartfailurecell）镜下：肺泡壁：Cap扩张、充血；肺泡腔：水肿液，红细胞C、结局：水肿、出血、实质细胞损伤、肺褐色硬化心力衰竭细胞肺褐色硬化

（2）肝淤血A、原因右心衰B、病变大体：肝大、质实、切面呈红（淤血）、

黄（脂变）相间的

花纹→槟榔肝后期：肝细胞变性、坏死肝硬化

槟榔肝

(Nutmegliver)淤血性肝硬化镜下：中央V及周围的肝窦扩张淤血。

中央的肝C萎缩、消失、坏死。

周边肝细胞脂变。

早期：病变可逆长期：肝纤维组织增生→淤血性肝硬化C、结局第二节

出

血(hemorrhage)

（一）概念：红细胞由心腔或血管内逸出（二）分类：内出血：体腔、组织间隙

外出血：皮肤及粘膜外（三）原因

1.破裂性出血2.漏出性出血(diapedesis)

因毛细血管和毛细血管后静脉通

透性增加，血液经扩大的内皮细

胞间隙和受损的基底膜漏出于血

管外,称为漏出性出血。

漏出性出血原因(1)血管损害

(3)凝血因子缺乏

（四）病变后果：量、速度、部位有关。急性（短时间）出血量达到机体总血量的20%-25%出血性休克(2)血小板减少或功能障碍第三节血栓形成(thrombosis)

一、概念：在活体的心脏和血管内血液某些成分粘集、凝固形成固体质块的过程。形成的固体质块称为血栓

（thrombus）二、血栓形成机制1、血液凝固2、血小板粘集三正常情况下为什么不形成血栓?1、正常情况没有血小板粘集

内皮细胞合成分泌下列物质抗血小板粘集:A前列腺环素和NO;

B分泌二磷酸腺苷酶(ADP酶),后者可分解ADP成为AMP,AMP具有抗粘集的作用ADPAMPADP酶促粘集抑粘集三.正常情况下为什么不形成血栓?2、正常情况没有血液凝固1）、凝血系统与抗凝血系统处于动态平衡2）、正常内皮具有抗凝血的作用:①屏障作用:隔开血小板和凝血因子与促凝血的内皮下胶原纤维

凝血与抗凝血的平衡血管痉挛血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶止血的过程三.正常情况下为什么不形成血栓?②抗凝血酶或凝血因子:A合成凝血酶调节蛋白结合血中的凝血酶,再激活蛋白C(肝脏合成),后者和内皮合成的蛋白S结合可灭活凝血因子B合成膜相关肝素样分子+抗凝血酶可灭活凝血酶和凝血因子3）、正常内皮具有促纤维蛋白溶解的作用:

可合成组织型纤维蛋白溶解酶原活化因子(tPA),激活纤维蛋白溶解酶,溶解纤维蛋白

凝血因子：组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质FⅠ：纤维蛋白原FⅡ：凝血酶原Ⅲ：组织因子,TFⅣ：Ca2＋Ⅴ～ⅩⅢ凝血系统的激活

凝血系统

内源性凝血系统ⅫⅫa胶原ⅪⅪaⅨⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联纤维蛋白凝块Ca2+1.2.3.Ⅹ因子激活物凝血酶原激活物XIIIXIIIa

Ca2+

外源性凝血系统ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联纤维蛋白凝块TFCa2+ⅦaⅦⅫa,ⅩaTF-Ⅶa复合物

凝血系统1.因子FX激活成FXa

凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）

凝血酶的形成3.纤维蛋白原(Fbg)转变成纤维蛋白(Fbn)

纤维蛋白的形成共同凝血途径的三个阶段：

血小板组成成分和功能

一、组成成分:1表面:①具整合素家族的多种糖蛋白受体,如GpⅠb等;②血小板第三因子(PL3);2胞浆内:①α颗粒:含纤维蛋白原、FN、Ⅴ和Ⅷ因子、vWF(冯·威廉布兰德,vonwillebrandfactor)、PL4、PDGF、TGF;②δ颗粒:ADP、钙离子,组胺、5-HT、肾上腺素;③合成释放:血栓素A2(TXA2).血小板组成成分和功能二、功能

1ADP及TXA2是两种血小板粘集的强有力介质,可使血流中血小板不断的粘着.2血小板附于胶原纤维是通过vWF介导,形成血小板-vWF-胶原纤维.三、粘集反应

血小板在ADP、TXA2、凝血酶作用下粘集、变形,变形后的血小板可释放更多的ADP和TXA2,引起更多血小板粘集,出现滚雪球式的改变.

血小板粘附、聚集和释放粘附、聚集和释放过程总结血小板血小板粘集血小板聚集变形血小板释放胶原凝血酶ADPTXA2vWF四、血栓形成的条件血栓形成的三个条件:1、心血管内膜损伤2、血流状态改变（减慢、涡流）3、血液凝固性增高（一）、心血管内膜损伤内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2

、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）（二）血流状态改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流2凝血因子局部堆积、活化3产生离心力，损伤内皮细胞1血小板靠边2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3流入局部血液的凝血物在局部滞留4促内皮细胞损伤，增加WBC粘附血栓形成血管腔不规则扩张或膨出静脉瓣处下肢比上肢静脉血栓多3倍血流减慢血小板靠近血管壁，利于粘集凝血因子在局部堆积，激活凝血缺氧引起内皮细胞损伤，形成血栓静脉血栓比动脉多4倍轴流边流（三）血液凝固性增加大手术、严重创伤、妊娠和分娩前后引起大出血DIC大面积烧伤导致血液浓缩、粘稠度增加遗传性高凝状态获得性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏凝固性增高凝固性增高血小板增多幼稚血小板增多凝血因子增多纤溶功能降低四血栓形成的过程和形态（一）过程1、反复的血液凝固2、反复的血小板粘集（一）形成过程（一）、动静脉内血栓形成的过程（二）血栓的类型和形态； 白色血栓 混合血栓 构成动静脉内延续性血栓 红色血栓

动静脉内延续性血栓头部体部尾部1、白色血栓(pale~)（1）构成：大量血小板（2）大体：灰白、坚实。（3）镜下：珊瑚状的PC梁表面粘附白细胞（4）见于：心瓣膜血栓；延续性血栓头2、混合血栓（mixed~，层状血栓）（1）构成：由析出性血栓和红色血栓构成（2）大体：红、白相间层状排列（4）见于：延续性血栓的体部，

A瘤、心脏内球形血栓（3）镜下：血小板、红细胞3、红色血栓（red~，凝固性血栓）（1）构成：纤维素及红细胞（2）大体：暗红色、质脆（