急性有机磷中毒个案

急性有机磷农药中毒

并发MODS的治疗及护理

1.学习目录中毒救治要点

4个案病情介绍

1有机磷农药中毒的概述2有机磷中毒致MODS

3MODS对症支持护理

52.病情介绍女，34岁12月12日因自服“敌敌畏〞500ml后呈现神志不清，被家人立即送往当地医院就诊。于2天后〔即12月14日〕因病情较前加重，出现多器官功能损害，家属要求转我院进一步治疗…既往有精神分裂症病史themegallery3.急诊交班当地医院处理情况：12.12入院立即予NS30000ml洗胃、“碘解磷定〞、“阿托品〞解毒、“哌拉西林他唑巴坦钠〞抗感染、制酸、护胃、护肝、维持水电解质及酸碱平衡、神志转模糊；12.13神志转差呈浅昏迷、心率快、呼吸促、氧合差，予气管插管、呼吸机辅助通气，12.14出现低血压及无尿，予血管活性药(NS)升压；快速大量补液、速尿利尿、输注新鲜血浆；进食普流，出现返流，与胃肠减压晚上病情加重，急诊收入我科…themegallery4.入院评估入科时间：2021.12.1421:15神志昏迷，带入经口气管插管接呼吸机辅助呼吸，人机协调，体查：T36.1℃，P：106次/分，BP：126/80mmhg，双侧瞳孔等圆等大，D=5.5MM,对光反射消失，体型匀称，全身皮肤轻度黄染，巩膜轻度黄染及球结膜水肿，皮肤枯燥，双下肢轻度浮肿，可闻及大蒜味。

入院辅助检查：肝功能+肾功能示：AST:7760U/L,ALT:4881U/L,TBIL:68.2umol/L,DBIL:33.1umol/L,IBIL:35.1umol/L,CHE:2991u/L,Cr:332umol/L。CT示：1、双侧基底节区高密度影，钙化灶与出血灶相鉴别，前者可能性大。2、双肺炎症。3、双侧胸腔积液并周围肺组织膨胀不全。4、腹腔及盆腔积液、局部肠管管壁增厚并密度增高，考虑为肠管水肿，不除外合并出血。themegallery5.初步医疗诊断2.多器官功能障碍综合征(MODS3.吸入性肺炎伴双侧胸腔积液1.急性口服有机磷农药中毒themegallery6.概述定义：有机磷农药(OP)中毒是因接触有机磷酸酯类化合物后发生的中毒反响。有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。

毒物进入人体的主要途径：消化道，呼吸道，皮肤粘膜毒物的代谢：肝脏内浓度最高；主要由肾脏排出themegallery7.有机磷中毒发病机制有机磷杀虫药+磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱蓄积降解受阻毒蕈碱样病症烟碱样病症胆碱酯酶胆碱能神经先兴奋后抑制中枢神经系统病症8.毒蕈碱样病症副交感神经末梢兴奋：平滑肌痉挛和外分泌腺分泌增强严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡多汗、流涎、口吐白沫、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁流泪、流涕、视物模糊、瞳孔缩小心率减慢、咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、两肺干性罗音9.烟碱样病症乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激→横纹肌纤维束颤抖〔面、眼睑、舌、四肢〕全身肌肉强直性痉挛全身性紧束和压迫感→肌力减退瘫痪呼吸肌麻痹呼吸衰竭乙酰胆碱过度蓄积和刺激神经肌肉接头图解10.烟碱样病症

乙酰胆碱刺激交感Ｎ节后纤维→释放儿茶酚胺→血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常.中枢神经系统病症受乙酰胆碱刺激后，破坏兴奋和抑制的平衡，引起中枢神经调节功能紊乱，出现头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等病症。12.实验室检查重度中毒：30%以下中度中毒：30%～50%轻度中毒：70%～50%全血胆碱脂酶活力测定（ChE）（正常值100%）毒物分析：呕吐物、首次洗胃液尿中有机磷代谢产物的测定13.一〕迅速去除毒物，防止继续中毒二〕立即注射抗毒剂：三〕血液置换及血液净化血液置换：输新鲜血〔补充ChE〕吸附疗法血液灌流：可去除血中游离毒物及与蛋白结合的毒物。对磷酰化ChE不能去除。四)综合对症、防治并发症维持呼吸循环功能。防治脑水肿。纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱。保护肝、肾功能。预防肺部感染。治疗themegallery14.抗胆碱药-阿托品争夺胆碱受体与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。缓解毒蕈碱样病症和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样病症和恢复胆碱酯酶活力没有作用阿托品的应用原那么——应遵循尽早、足量、个体化、快速、缓减量的用药，给予阿托品化。15.抗胆碱药--阿托品

阿托品化的表现：瞳孔逐渐由小变大〔或接近正常〕，颜面潮红，皮肤枯燥，腺体分泌减少、口干无汗，肺部罗音减少或消失，心率增至100-120次/分。16.抗胆碱药--阿托品

阿托品中毒，其特征性表现为高热、瞳孔散大、谵妄、躁动不安、抽搐、尿潴留，甚至昏迷。故用药过程中应密切观察体温、血压、脉博、呼吸、神志、瞳孔、尿量的变化。阿托品化神经系统：意识清楚或模糊皮肤：颜面潮红，枯燥瞳孔：较前扩大体温：37.3-37.5℃心率：≤120次/分脉搏快而有力听诊：肺部湿罗音减少或消失阿托品中毒谵妄，狂躁、抽搐、幻觉、昏迷紫红，枯燥极度散大高热>40心动过速尿潴留17.胆碱酯酶复活剂对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶〞之前使用。使用原那么：

尽早给药重复给药首次足量18.胆碱酯酶复活剂碘解磷定---一般治疗量时，毒性不大，但如静脉注射过快和剂量超过2g时，可产生轻度乏力、视力模糊、眩晕，有时出现恶心、呕吐和心动过速等。偶有咽痛和其它碘反响。剂量过大，碘解磷定本身也可抑制胆碱酯酶，加重有机磷酸酯类的中毒程度。.胆碱酯酶复活剂氯磷定---

经肾排泄也较快，副作用较碘解磷定小，偶见轻度头痛、头晕、恶心、呕吐等。.有机磷中毒致MODSMODS是指机体遭受严重创伤、感染、中毒、休克等急性应激损害24h后同时或序贯性出现2个或2个以上的器官系统功能损害的临床综合症。

themegallery21.MODS发病机制

心脏的毒性损害

由于心肌广泛损害、缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、低钾等多种因素而导致心力衰竭、各种类型的心律失常、中毒性心肌炎等。themegallery22.辅助检查themegallery23.MODS发病机制肝功能损害：有机磷及其代谢产物对肝细胞直接损害，体内积聚的乙酰胆碱作用于肝内胆碱能受体而造成肝脏微循环障碍，有机磷引起强烈的应急反响使肾上腺皮质激素分泌增多，从而促进蛋白质分解代谢，抑制蛋白质合成，有机磷中毒释放大量炎性介质，引发内毒素血症会对器官造成损害，包括损害肝细胞，对肝血窦内皮细胞造成损害。皮肤黄染themegallery24.辅助检查themegallery25.辅助检查themegallery26.辅助检查themegallery27.MODS发病机制呼吸系统损害：

最严重的损害

分为中枢性损伤和外周性损伤

常见的原因有肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢麻痹。themegallery28.MODS发病机制胃肠道损害：

口服毒物直接造成胃黏膜物理损害，

导致胃肠道功能紊乱和黏膜缺血损害，

造成肠道内细菌及内毒素移位，

应激性溃疡形成血性胃液themegallery29.MODS发病机制肾功能损害：

有机磷经肾脏排泄，造成肾脏直接毒害，

呼吸循环障碍造成肾脏缺血、缺氧、

肾衰竭形成血性尿液themegallery30.辅助检查themegallery31.中枢神经系统损害：

受乙酰胆碱刺激后，破坏兴奋和抑制的平衡，引起中枢神经调节

功能紊乱

呼吸循环衰竭导致脑细胞缺血缺氧；

炎性介质导致脑血管通透性增加，导致脑水肿。MODS发病机制日期

GCS瞳孔球结膜

12.14

E1VTM3

5

水肿12.16E1VTM45水肿

12.18

E1VTM3

5

水肿

12.20

E1VTM3

5

水肿球结膜水肿themegallery32.MODS发病机制凝血功能损害：

内毒素血症、严重感染、缺氧酸中毒等使血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统

肝功能严重障碍，凝血因子合成减少，凝血、抗凝和纤溶作用失衡

微循环障碍血液瘀滞，局部被激活的凝血因子不易被灭活，促进DIC形成DIC:是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。

themegallery33.辅助检查themegallery34.辅助检查themegallery35.MODS对症治疗护理根底护理：首要为去除毒物，洗胃、去除患者污染的衣服，剪断头发、指甲，并用大量的清水或肥皂水冲洗污染皮肤〔忌用热水或酒精〕。去除眼内毒物，用清水或生理盐水冲洗，时间15分钟，碱性毒物→3℅硼酸，酸性毒物→2℅NaHCO3，滴氯霉素眼水，涂眼膏。做好口腔护理、翻身防压疮等。使用冰帽头部降温，这样可以降低脑组织的代谢率，提高脑组织对毒物和缺氧的耐受性，有利于脑水肿的纠正，防止后遗症的发生；themegallery36.MODS对症治疗护理管道护理患者带有气管插管，胃管、尿管、深静脉导管、动脉导管、透析管。根据ICU十大平安目标做好相关护理。themegallery37.心血管系统循环系统呼吸系统神经系统及时追踪各项检查结果，尿量的变化，注意肝肾功能损害情况。脑水肿的临床表现如脉搏变慢、血压升高、瞳孔变化、球结膜水肿和视乳头水肿等，密切做好脑科观察病情观察做好气管插管，呼吸机的相关护理。密切观察有无肺水肿、呼吸肌麻痹、呼