内科消化性溃疡

消化性溃疡Peptic

Ulcer武汉科技大学附属武钢总医院消化内科 梅青涛消化性溃疡Peptic

Ulcer概述消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。类型：胃溃疡（gastric

ulcer,GU）十二指肠溃疡（duodenal

ulcer,DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。消化性溃疡概述：消化性溃疡病亦称溃疡病。病变发生在食管下端，胃和/或十二指肠，或胃空肠吻合术后的吻合口，罕见于回肠Meckel憩室。胃、十二指肠溃疡最多见。大部分为慢性病变，伴有纤维化。流行病学常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为2~3:1。一般认为人群中发病率为10%左右,呈下降趋势。临床上DU多于GU，两者比例为3:1DU好发于青壮年，GU平均晚十年我国南方>北方，城市>农村季节性：秋冬和冬春之交>夏季病因和发病机制胃、十二指肠粘膜经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭；胃十二指肠粘膜具有一系列防御和修复机制，能够抵御各种有害物质的侵袭；因此概括起来说消化性溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素之间平衡失调所致。病因和发病机制消化性溃疡病因尚不完全清楚，近年研究认为幽门螺杆菌（H.pylori

Hp）感染和NSAIDs是损害胃十二指肠粘膜屏障从而发生消化性溃疡的主要原因；此外过度胃酸分泌超过粘膜的防御和修复作用亦可导致消化性溃疡发生。保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新

前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶

HPNASAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主DU：侵袭（损害）因素增强为主一、幽门螺杆菌感染近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率为90~100%，GU为80~90%。而在

HP感染人群中约15~20%发生PU。根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除

HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率

高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为50~70%，根除HP后复发率为5%。HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡：通过毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御-修复机制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。H.Pylori的作用机制¨

粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂¨

蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构¨

尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长¨

毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应¨

H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应病因和发病机制（Hp感染）Hp导致十二指肠溃疡发病的机制：1）

Hp-胃泌素-胃酸学说：研究发现Hp感染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，

并见胃粘膜分泌生长抑素的D细胞减少，根除Hp后部分患者血清胃泌素水平和

胃酸分泌恢复正常。Hp感染通过直接或间接（炎症细胞因子）作用于G、D细胞和壁细胞，导致胃酸

分泌增加。在部分DU患者的发病过程中起一定作用。病因和发病机制（Hp感染）2）十二指肠胃上皮化生学说：研究发现DU多位于有胃上皮化生处，因此认为十二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对酸负荷增加的一种代偿反应。Hp只能定植在胃上皮组织上。Hp感染导致十二指肠炎症，炎症导致十二指肠粘膜屏障受破坏，最终导致

DU发生。病因和发病机制（

Hp感染）3）十二指肠碳酸氢盐分泌减少：研究发现80%DU患者十二指肠粘膜分泌的碳酸氢盐明显减少，根除Hp后碳酸氢盐分泌恢复正常。总之，Hp削弱十二指肠粘膜屏障的保护作用，是DU发病重要机制。病因和发病机制Hp导致消化性溃疡的机制尚未阐明，上述三个方面的学说试图将Hp、宿主、环境三个因素在十二指肠溃疡发病中的作用做一个解释。Hp感染、胃酸分泌增加、胃上皮化生、

Hp定植、十二指肠炎症、十二指肠粘

膜分泌碳酸氢盐减少、粘膜防御和修复受损、DU发生。病因和发病机制（

Hp感染）Hp感染导致GU的发病机制，认为Hp感染引起的胃粘膜炎症削弱胃粘膜的屏障功能，胃溃疡好发于非泌酸区与泌酸区交界处的非泌酸区侧。二、非甾体抗炎药（non-steroidal

anti-inflammatoy

drug,NSAID

）局部作用：直接损伤胃粘膜系统作用：抑制前列腺素的合成；而前列腺素通过增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进粘膜血流增加、细胞保护等作用在维持粘膜防御和修复功能中起重要作用；NSAID削弱前列腺素对胃粘膜的保护作用，从而破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡产生。病因和发病机制（NSAID）NSAID引起消化性溃疡是另一常见原因，研究显示：在服用NSAID患者中过半数内镜下见胃粘膜糜烂/出血，10%～25%可发现胃或十二指肠溃疡，约有1%～2%患者发生出血、穿孔的溃疡并发症；NSAID引起的溃疡以GU较DU多见；溃疡形成和并发症发生的危险性与服用

NSAID的种类、剂量、疗程有关，与是否同时服用抗凝剂、糖皮质激素等因素亦有关。病因和发病机制（NSAID）局部作用：大多数NSAID在胃内酸性环境下呈非离子状态，透过细胞膜弥散入粘膜上皮细胞内，细胞内较高pH环境致药物离子化而在细胞内聚集，细胞内高浓度

NSAID产生细胞毒作用损害胃粘膜屏障。局部作用非主要致溃疡机制。病因和发病机制（NSAID）系统作用是主要致溃疡机制：NSAID抑制环氧化酶（COX)，COX是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶，COX有两种异构体，即结构型COX-1和诱生型COX-2。COX-1作用是催化生理性前列腺素合成而参与生理功能调节，COX-2则主要由炎症刺激而产生；NSAID抑制COX-1而致生理性前列腺素E合成不足。三、胃酸和胃蛋白酶PU的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶对粘膜自身消化所致，这一概念在

“HP时代”仍未改变。胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶—能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当PH＞4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。DU患者胃酸分泌增多原因壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，壁细胞总数的增多可能为体质因素或长期刺激后的继发现象。壁细胞对刺激物的敏感性增强。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人。DU患者胃酸分泌增多原因胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。正常情况下，当胃液PH＜2.5时，肠粘膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽，这些物质具有抑制胃酸的作用，遗传、

HP感染等是可能的影响因素。迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）十二指肠溃疡形成的证据：“无酸则无溃疡”以及抑制胃酸分泌药物可促进溃疡愈合证实胃酸在溃疡形成中的决定作用，是溃疡形成的直接原因。胃蛋白酶活性是HP依赖性的，PH>4时失去活性。病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）十二指肠溃疡形成的证据：研究发现：DU患者相当部分存在基础酸排量（BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)，十二指肠酸负荷等增高。目前研究胃酸增高在DU发病并非起始因素，部分通过Hp感染后一系列机制引起，也可能粘膜防御和修复屏障受损后在增加的胃酸综合作用下形成溃疡。非Hp，非NSAID相关性溃疡报道增多，可能与高胃酸分泌有关。病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）胃泌素瘤患者，胃酸分泌极度增加，攻击性因素明显大于防御因素导致溃疡形成，成为始动因素。胃溃疡患者MAO和BAO多属正常或减少，因为胃溃疡多伴有多灶萎缩性胃炎，胃体壁细胞泌酸功能受到影响。而DU患者多为慢性胃窦炎胃体壁细胞未受损。四、遗传因素少数PU患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍；“O”型血人群发病率可高出40%。但在“HP时代”，遗传因素的重要性受到挑战，认为HP感染有“家族聚集”现象；“O”型血者细胞表面表达更多的粘附受体，有利于HP定植，两者均与

HP感染有关。遗传因素的致病作用有待进一步研究。五、胃十二指肠运动异常DU患者胃排空比正常人快→十二指肠酸的负荷加大→粘膜损伤。GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分

泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃粘膜。胃肠运动障碍加重HP或NSAID对粘膜的损害。六、应激与心理因素如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可通过神经内分泌途径影响胃酸分泌、胃肠运

动和粘膜血流调控等，从而导致溃疡的形成。临床上PU多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。情绪应急和心理障碍对溃疡的致病作用可能仅仅起一个诱因作用。七、其他危险因素吸烟：可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌的张力、影响胃粘膜前列腺素的合成以及损害性氧自由基增加等因素有关。饮食因素：食物和饮料可引起物理性或化学性的粘膜损伤，刺激胃酸分泌增多，如浓茶、咖啡、烈性酒、过冷、过热饮食、辛辣调料

等。七、其他危险因素病毒感染：极少部分患者胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出Ⅰ型单纯疱疹病毒，远离溃疡区域为阴性，而这些患者无全身的病毒感

染或免疫系统缺陷的证据。遗传因素：家族聚集、O型血。结论：总之，消化性溃疡是一种多因素疾病。

HP感染和NSAID药物服用是主要的病因，溃疡发生是粘膜侵袭因素与防御和修复因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。病因和发病机制病理特点：DU95%在球部，前壁常见；少数发生于球后部（球后溃疡）；GU85%发生于胃角、胃小弯、胃窦部；幽门腺区粘膜随年龄增长而扩大‘故老年人溃疡部位多较高（假幽门腺化生）；同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡；胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。病理形态特点：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜1cm，深度＜1.0cm，GU直径要比DU大，直径大于2cm称为巨大溃疡；溃疡累及粘膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层；溃疡边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物，有肉芽组织构成；溃疡周围粘膜炎症水肿。病理演变与转归修复愈合，一般需4~8周；溃疡发展溃破损伤血管——上消化道出血；溃疡穿透浆膜——穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡；溃疡疤痕收缩或浆膜层与周围组织粘连——病变部位畸形和幽门狭窄——幽门梗阻（反复溃疡所致）；胃溃疡可以恶变（5%左右）。病理组织学：溃疡底部典型的分层为（由里向外）：炎性渗出层（纤维素及坏死的炎性细胞）；无结构的嗜酸性深染的坏死层；成纤维细胞、毛细血管、炎性细胞构成的肉芽组织层；肉芽组织老化后形成的纤维组织或瘢痕组织等四层。临床表现PU的临床特点慢性过程反复发作。发作呈周期性，发作与缓解相交替；发作常有季节性，秋冬或冬春之交多发；可因情绪或过劳而诱发。发作时上腹痛呈节律性，如空腹痛、午夜痛、进食或服抑酸药可缓解。临床表现症状：上腹疼痛为主要症状；疼痛性质：多为灼痛，亦可钝痛、胀痛、饥饿样不适感。疼痛部位：中上腹，GU—剑突下正中或偏左

DU—上腹正中或偏右。疼痛特点：典型的节律性表现、慢性过程、周期发作部分患者无典型表现，仅为无规律性上腹隐痛或不适。临床表现其它症状伴随症状：部分病人无典型、规律疼痛，表现为一种比较模糊上腹隐痛不适，伴有上腹部胀满、食欲不振、嗳气、反酸等症状，泛称为消化不良，以GU多见。并发症症状：后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽门梗阻等。体征缓解期：无明显体征发作期：于剑突下有稳定而局限的压痛点。临床表现主要症状—慢性节律性上腹疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低。

局部肌张力的增高或痉挛。胃酸刺激溃疡面的神经末梢。特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡：约15~25%溃疡病患者可无症状，多在其他疾病检查、或发生穿孔、出血、梗阻等并发症时发现，有时尸解时才发现。

多见于老年人，亦可见于任何年龄。NSAID引起的溃疡半数可无症状。老年性消化性溃疡：发病率有增高的趋势，症状不典型，无症状者多见，疼痛多无规律，食欲不振、体重减轻、贫血等症状较突出。

胃体上部或高位及巨大溃疡多见，易误诊为

胃癌。特殊类型的消化性溃疡复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡，发病率约5%，DU早出现，幽门梗阻发生率较

高。球后溃疡：发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡，夜间痛及背部放射痛多见、药物疗效差、易并发出血及漏诊。巨大溃疡：直径大于2㎝的溃疡，药物疗效差，愈合时间慢，易并发慢性穿透或穿孔，胃的巨大溃疡注意与胃癌鉴别。特殊类型的消化性溃疡幽门管溃疡：特点是少见，幽门管位于胃远端，与十二指肠交界，长约2cm；与DU相似，常伴胃酸过多，症状常不典型，餐后即中上腹剧痛，无规律，常伴有呕吐，呕吐后疼痛缓解；较易发生幽门梗阻、出血、穿孔等并发症。内科治疗效果差。实验室检查幽门螺杆菌（HP）检测：应列为溃疡诊断的常规项目，分侵入和非侵入两类方法。侵入性试验需通过胃镜取胃粘膜组织检测，主要包括：快速尿素酶试验：是侵入性检查的首选方法，简便、费用低；粘膜涂片染色：组织学检查：直观，可与尿素酶试验结合。微需氧培养：主要用于科研。PCR(聚合酶链反应)：假阴性假阳性率高。实验室检查幽门螺杆菌（HP）检测：非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（

13C

–UBT、14C

UBT）：敏感性、特异性高，无需通过胃镜，作为根除治疗后复查的首选方法血清学试验：定性检测血清抗HP抗体。粪便HP抗原检测：注意近期应用抗生素、PPI等药物影响结果实验室检查胃液分析：GU：胃酸分泌正常或低于正常

DU：部分DU胃酸分泌↑对PU的诊断与鉴别诊断价值不大主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：BAO>15mmol/hMAO>15mmol/hBAO/MAO>60%实验室检查血清促胃液素(胃泌素）测定血清促胃液素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低促胃液素瘤时，两者同时升高

PU时稍高，无诊断意义胃镜检查胃镜检查：是确诊溃疡的首选检查，优点可直接观察粘膜，可直视下活检作病理检查和

HP检测，对区别良、恶性溃疡具有重要价值，是发现早期胃癌的重要手段。检查胃镜需注

意以下几点：一、溃疡的部位：1.胃溃疡绝大多数位于胃小弯，特别是胃角或胃角附近。胃大弯的溃疡常为恶性溃疡；

2.十二指肠溃疡胃镜检查二、溃疡的数目：多为单个，多发性溃疡占溃疡的2%～5%。三、溃疡的大小及深度：大小一般在5～20mm之间，根据溃疡的深度不同将溃疡分为四级，U1-Ⅰ组织缺损限于粘膜层内（即糜烂）；U1-Ⅱ组织缺损超过粘膜肌层达粘膜下层；

U1-Ⅲ组织缺损达固有肌层；U1-Ⅳ组织缺损穿透固有肌层，固有肌层断裂。一般，如溃疡深凹如凿或有明显的粘膜集中常提示溃疡已深达固有肌层。胃镜检查四、溃疡的形态：多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围粘膜充血，水肿，可见皱襞向溃疡集中。线形溃疡可以是溃疡形成之初即为线形溃疡，也可以是圆形溃疡愈合后形成。五、溃疡的病期：内镜下分为活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）。胃镜检查六、溃疡的愈合及再发：判断是否愈合，以溃疡苔是否消失为准，白色瘢痕代表

溃疡愈合并稳定，红色瘢痕仍不稳定可

再发，愈合期溃疡再活动称再燃。七、溃疡的伴随病变：与炎症合并存在。八、良恶性溃疡的鉴别：即使最有经验

的内镜医生，单凭肉眼观察不能做出肯定结论，需活检以及严密随访协助。X线钡餐检查X线钡餐检查：适用于胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。气-钡双重对比造影能更好显示黏膜象。有直接征象和间接征象。直接征象：龛影（突出于胃十二指肠轮廓外），对溃疡有确诊价值；间接征象：局部压痛、对侧痉挛性切迹、球部变形或激惹征象等，仅能提示有溃疡。诊断1.病史与主要症状可作出初步诊断，但不能单纯依靠病史作出可靠诊断。(有症状无溃疡或有溃疡无症状)胃镜检查：可确诊溃疡，同时还可以与引起溃疡的少见疾病如胃十二指肠肿瘤鉴别。X线钡餐检查：可发现溃疡龛影确诊，容易漏诊和误诊。直接征象：溃疡龛影—可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉孪性切迹—不能作为确诊依据。鉴别诊断功能性消化不良：①有消化不良的症状，无器质性病变②病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理能收效③溃疡型症状酷似PU④X线、内镜检查为阴性结果。鉴别诊断慢性胆囊炎和胆石症：①疼痛与进食油腻有关②疼痛位于右上腹③可伴有发热、黄疸等④对不典型病例通过B超、内镜或ERCP检查区别。鉴别诊断胃癌：①病史较短，病情呈进行性、持续性发展，可有上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，溃疡常大于2.5

cm，必须借助内镜加活检区别。②怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，必须短期内复查胃镜并再次活检③强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能可靠判断良、恶性溃疡，胃镜检查不是诊断恶性溃疡的最终依据，需对GU患者要加强随访和反复活检。鉴别诊断恶性溃疡(胃癌)的内镜特点溃疡形状不规则，一般较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱；鉴别困难时可借助放大内镜和染色内镜的帮助，活检发现肿瘤细胞可确诊。鉴别诊断胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）①胰腺非 细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致，肿瘤一般很小（<1cm)，生长缓慢，半数为恶性②大量胃泌素刺激壁细胞，分泌大量胃酸，使上消化道处于高酸环境，致胃、十二指肠球部和不典型部位发生多发性溃疡③与普通溃疡鉴别是溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有高胃酸分泌(BAO、MAO升高)，血清促胃液素>200pg/ml，常大于500pg/ml。并发症上消化道出血：是PU最常见的一种并发症，估计发生率

10%~25%，占上消化道出血病因的50%，其中十二指肠溃疡出血的发病数多于胃溃疡。表现为呕血、黑便、周围循环衰竭、心悸、头昏、软弱无力，其中约10%~15%可无PU临床症状，而是以出血为首发症状。急诊内镜检查(24～48h内行紧急胃镜检查)可明确出血原因、部位。并发症穿孔：PU穿孔引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）；②溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）；③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管，诊断主要依靠X线检查。发生率GU为2~5%，DU为6~10%。并发症穿孔：分急性、慢性、亚急性急性穿孔：约6％～11％的DU和2％～5％的GU可发生游离穿孔，引起急性腹膜炎。穿孔部位大多位于十二指肠球部前壁及胃窦小弯处。胃穿孔病情一般较十二指肠穿孔严重。穿孔常由暴饮暴食或饭后运动引起。临床表现是：突发剧烈腹痛，伴有恶心、呕吐，板状腹，有压痛和反跳痛，严重者可出现休

克。并发症亚急性穿孔：邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小，只引起局限性腹膜炎时称亚急性穿孔，症状轻、体征局限。慢性穿孔：后壁溃疡穿孔发生较缓慢，常与相邻的实质性器官粘连。此种穿孔称为慢性穿孔或穿透性溃疡，表现为腹痛规律的改变，常变得顽固而持续。并发症幽门梗阻：发生率2%~4%，主要由DU或幽门管溃疡引起。临床表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，恶心、呕吐，呕吐物为酸臭隔夜食物，严重者可致失水和低氯低钾性碱中毒，常发生营养不良和体重减轻。体检可见患者上腹膨隆及扩大的胃型，有明显的胃蠕动波及振水音。胃镜以及X线钡餐可确诊。功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛，暂时性梗阻，随炎症好转而缓解。器质性梗阻：疤痕形成狭窄或与周围组织粘连，形成永久性狭窄。并发症癌变：少数GU可发生癌变，癌变率在1%以下，癌变多发生于溃疡边缘，下列情况注意癌变可能，应加强随访，反复胃镜检查，多点位置活检，提高阳性诊断率。：①长期慢性GU病史、年龄45岁以上；②无并发症而疼痛的节律性丧失，而代之以癌变的不规则疼痛和全身状况下降，疗效差；③X线检查提示胃癌；④粪OB试验持续阳性；⑤经一个疗程（6~8周）的严格内科治疗，症状无好转者。治疗治疗的目的：1.消除病因、2.解除症状、3.愈合溃疡、4.防止复发、5.避免并发症一般治疗：生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张改变不良的生活习惯；合理饮食，定时进餐，避免对胃有刺激的食物和药物；戒烟酒，尽可能停服NSAID治疗治疗消化性溃疡药物及其应用：概述：分抑制胃酸分泌和保护胃粘膜两大类药物，作用是缓解症状和促进溃疡愈合，常与根除HP配合治疗。70年代以前：抗酸药、抗胆碱药第一次变革：H2RA第二次变革：根除HP治疗抑制胃酸分泌的药物：与抑酸的强度和时间成正比。抗酸药：如铝碳酸镁、碱性药等，难以促进溃疡愈合，仅作止痛辅助治疗。H2受体拮抗剂（H2RA）：抑制基础胃酸分泌，药较便宜，适于根除HP后的后续治疗。Cimetidine：偶有精神异常、影响性功能等不良反应Ranitidine、Famotidine、Nizatidine治疗抑制胃酸分泌的药物：3.PPI：作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶氢钾ATP酶，抑酸作用比H2RA更强更持久，溃疡愈合率高，适于难治性溃疡或NSAID溃疡不能停药时的治疗，同时是根除HP的基础用药。Omeprazole、PantoprazoleLansoprazole、Rabeprazole治疗保护胃粘膜药物：很少作为治疗溃疡一线药物，不能长期服用。硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散。枸橼酸铋钾：沉淀于胃粘膜和溃疡基底面，起到保护粘膜的作用，具有杀灭HP的作用，过量蓄积可引起神经毒性。前列腺素类：米索前列醇，具抑酸、增加粘液分泌、增加血流作用，用于NSAID溃疡的预防，腹泻是其主要副作用。治疗根除HP治疗：促进溃疡愈合，预防溃疡复发，可彻底治愈溃疡。药物：铋剂：枸橼酸铋钾220-240mg,bid、果胶铋100mg,bid。抗生素：阿莫西林0.5-1.0,bid、甲硝唑

o.4,bid、替硝唑0.5,bid、克拉霉素0.25-0.5,bid、呋喃唑酮0.1,bid。PPI：Omeprazole、Pantoprazole、

Lansoprazole、Rabeprazole治疗根除HP治疗方案：凡有HP感染的溃疡，无论溃疡初发、复发、活动、静止、有无合并症，均应根除HP。无单一药物可有效根除HP，需联合用药。三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素：PPI通过抑酸可提高抗生素的抗菌活性，与抗生素协同杀菌，从而提高根除率，是最常用方案。PPI+克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑根除率最高。铋剂+二种抗生素治疗根除HP治疗方案：根除HP失败主要原因是患者服药依从性问题和HP对抗生素的耐药性。四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素用于初次治疗失败者克拉霉素、甲硝唑耐药性增加，呋喃唑酮耐药性少见，可替代，但有周围神经炎和溶贫等不良反应。治疗根除HP结束后的抗溃疡治疗：应继续一个常规疗程的抗溃疡治疗，在

有并发症或溃疡面积比较大的患者尤其必要。根除HP后复查：治疗结束后至少4周，检查前停PPI铋剂至少2周，采用13C、14C呼气试验检查。维持治疗问题：无统一意见治疗NSAID溃疡的治疗、复发预防和初始预防

暂停或减少NSAID剂量，如不允许，选特异性COX-2抑制剂，如塞来西布。同时检测HP感染并行根除治疗未能终止NSAID者，选择PPI进行治疗

既往有PU病史或溃疡高危人群，必须用NSAID治疗者，同时服用抗PU药：PPI或米

索前列