内科呼吸系统重点笔记知识点总结期末复习资料

第三章肺部感染性疾病〔一〕肺炎其中感染所致的肺炎最多见。病因〔了解〕免疫及变态反响因素：过敏性肺炎、结缔组织疾病宿主因素。分类解剖分类：大叶性肺炎：肺实质炎症，通常不累及支气管。〔了解〕 小叶性肺炎：细支气管、终末细支气管及肺泡炎症的间质组织和肺泡壁。病因分类〔了解〕P18患病环境分类：社区获得性肺炎CAP〔HAP〕NP社区获得性肺炎〔CAP〔重点〕〕临床诊断依据：⑵发热。⑶肺实变体征和〔或〕闻及湿性罗音。⑷WBC>10×109/L<4×109/L，伴或不伴核左移。1-4TBILD、肺水肿、肺栓塞、PIE、肺血管炎等〔肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌〕三兄弟〔支原体、衣原体、军团菌〕④确定病原体〔<10〕痰定量培育分别的致病菌或条件致病菌浓度>=107cfu/ml，可认为是肺炎的致病〔受上呼吸道定殖菌干扰，仅供参考—推断诊断；结核分枝杆菌、军团菌、〕●经纤维支气管镜或人工气道吸引：细菌浓度>=105cfu/ml，可认为是感染病原菌。●防污染毛刷：细菌浓度>=103cfu/ml，可认为是感染病原菌。●支气管肺泡灌洗：细菌浓度>=104cfu/ml，可认为是感染病原菌。●经皮细针抽吸●血和胸腔积液培育●血清学检查——非典型病原体的主要诊断方法4主要为回忆性诊断肺结核:有结核中毒病症，病程长，痰结核菌可〔+〕肺癌：堵塞性肺炎及肺炎型肺癌，年龄大，吸烟，肺不张，肺门淋巴结肿大痰瘤细胞可〔+〕/灌注扫描确诊急性肺脓肿:早期临床表现与肺炎相像非感染性肺部浸润：如肺间质纤维化、肺水肿等IDSA/ATS〔隔几年就会考〕1、呼吸频率≥30/min2、PaO2/FIO2≤2503、多肺叶浸润4./定向障碍5、氮质血症〔BUN≥20mg/dL〕6、白细胞削减〔WBC＜4×109/L〕7、血小板削减〔血小板计数＜10.0109/L)8、低体温(T<36℃)9、低血压，须进展乐观的液体复苏符合1个主要标准或3个次要标准以上者即可诊断。⑦治疗：抗感染治疗〔生疏〕8h〔4h〕●阅历性治疗●抗病原体治疗48-72有改善。凡病症改善明显，可维持原有治疗，不考虑痰培育结果。●病症显著改善后，可考虑序贯治疗不同人群CAP患者初始阅历性抗感染治疗的建议〔见PPT〕⑧出院标准〔了解〕经有效治疗病情明显好转，同时满足以下6条标准可出院：24收缩压≥90mmHg不吸氧状况下，动脉血氧饱和度正常。可以承受口服药物治疗，无精神障碍等病症。医院获得性肺炎〔HAP〔重点〕①名解：HAP48h〔包括老年护理院、康复院〕内发生的肺炎。②临床诊断依据：X●同时具备以下两项或以上表现：38℃1℃WBC>10×109/L<4.0×109/L。⑶脓性呼吸道分泌物，培育出呼吸道病原菌.〔二〕细菌性肺炎肺炎链球菌：为G〔+〕球菌，上呼吸道寄生；肺炎球菌的致病力是由于有高分2〔不引起肺泡构造损坏：充血期〔12-24h、红色肝变期+灰色肝变期〔影像学转变、消散期〔闻及湿罗音〕病症：起病急骤，高热寒战，体温达39～40℃，脉率快，全身酸痛；干咳、深呼吸加重。体征：急性病容，口角或鼻周可有单纯性疱疹；呼吸困难，鼻翼扇动，低氧DICARDS。5～101～1并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸试验室检查：可降低，但仍有中性粒细胞增高和核左移。⑵血细菌培育可阳性。⑶痰涂片可示大量白细胞、革兰染色阳性双球菌。⑷痰培育8.X线检查：早期---纹理模糊；实变：叶或段分布密度均匀的致密影，其中可条索。诊断：病症+体征+X线检查+确诊：病原学治疗●抗菌药物治疗：⑴诊断后马上赐予抗菌治疗。⑵首选青霉素(Penicillin)〔考点。〔如左氧氟沙星、吉米沙星、莫西沙星、头孢噻肟、头孢曲松等〔考点。7－14口服。38.5℃，物理或药物降温；镇咳：严峻时用；化痰；止痛；低氧：吸氧。●并发症的处理：脓胸—引流、局部用药葡萄球菌肺炎病因和发病机制：致病物质主要为毒素和酶感染方式：呼吸道吸入、血行感染早期消灭循环衰竭试验室及其他检查：⑴血常规：WBC↑↑，核左移，中毒颗粒。治疗：早期去除并引流原发病灶；敏感抗生素MRSA〔考点〕MRSA〔三〕肺炎支原体肺炎〔主要见于儿童和青年人人群密集的地方〕〔能在无细胞培育基上生长的最小微生物之一；无细胞壁；〕临床特点：●通常起病缓慢。●发病初有乏力、咽痛、发热、肌痛、头痛、食欲减退等。●咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，痰少，持续时间较长。3.试验室及其他检查X●血常规以中性粒细胞增高为主。1●直接检测标本中肺炎支原体抗原。4.治疗：首选药物：大环内酯类抗生素；也可选用氟喹诺酮类抗生素〔考点〕〔一般无大题，可能会出小病例等小题〕〔儿童或青少年时期的麻疹、百日咳后的支气管肺炎，反复发生支气管炎症、致使支气管构造破坏，引起支气管特别和长期性扩张。病因和发病机制：支气管扩张的主要病因是肺组织感染和支气管堵塞。病原菌：多为铜绿假单孢菌、金黄色葡萄球菌〔要记住、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、卡他莫拉菌等病理4.临床表现●慢性咳嗽、大量脓痰⑴与体位有关⑵感染加重时痰量增多〔其严峻程度可用痰量估量：轻度，<10ml/d；中度，10-150ml/d；重度，>150ml/d〕⑶厌氧菌感染痰有臭味〔上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊黏液，下层为〕●反复咯血干性支气管扩张〔考点叶支气管。●反复肺部感染5.体征：⑴早期或干性支气管扩张：可无特别体征〔考点〕⑶杵状指6.影像学检查7.诊断：反复咯脓痰、咯血的病史+体征+HRCT管炎治疗：●治疗根底疾病●把握感染：急性感染期主要治疗措施●转变气流受限：支气管扩张剂〔雾化吸入〕〔头低脚高位；纤支镜吸痰〔反复呼吸道急性感染或大量咯血；病变范围局限；全身状〕咯血的处理：禁用冷静药⑴安静休息⑵慎用镇咳药⑶保持呼吸道通畅〔恶性高血压、严峻心肺障碍、孕妇禁用〕⑸支气管动脉造影并栓塞止血病因〔了解〕类。发病机制〔了解〕结核菌感染的宿主反响及其生物学过程⑴起始期〔Ⅰ期：入侵的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。T〔Ⅱ期T与变态反响常常同时存在。⑶共生期〔Ⅲ期〕⑷细胞外增殖和传播期〕和初感染〔引流淋巴结肿大，全身播散〕所表现出不同反响的现象称为科赫〔Koch〕现象。结核病的根本病变⑴渗出为主的病变：发生在结核炎症的早期或病灶恶化时。〔〕坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死。结核病变的转归好转：吸取消散、硬结、钙化、纤维化临床表现●全身病症：多数患者无明显病症；典型者：起病缓慢，病程长，有结核中毒病症〔考点〔瘦、食欲减退等。发热特点：午后发热、低热、不伴寒战、时间长、不伴白细胞增高、能耐受、与病灶大小无关。；⑶胸痛：炎症涉及胸膜可有局部刺痛；⑷呼吸困难体征〔取决于病变性质和范围则呈肺实变体征，常见于锁骨上下、肩胛间区。肺结核诊断：●病史和病症：⑴体征病症、体征状况；⑵诊断治疗过程；⑶肺结核接触史●影像学检查：是诊断肺结核的重要方法X⑶多发生在上叶尖后段和下叶背段。●结核菌检查〔考点〕⑵可承受痰直接涂片法〔简便快速但不敏感培育法〔诊断的金标准〕〔考点〕PCR2～8●纤维支气管镜检查：觉察支气管内膜结核；与肿瘤的鉴别●结核菌素试验〔PPD纯结素，不产生非特异性反响。⑵PPD〔考点，常考填空题、简答题〕5IU，0.1ml，在左侧前臂屈侧中上1/3处皮内注射48～72测量皮肤硬结直径。4mm〔阴性，5～9mm〔弱阳性反响，10～19mm〔阳性反响，＋＋＋：≥20mm<20mm结核菌素试验阴性：无结核菌感染；变态反响前期〔4～8可阴性。●血沉ESR〔对确诊的结核是否处于活动期有重要意义〕:活动性肺结核可增高；正常亦不能排解肺结核的存在。●活检等其他检查结核病分类和诊断要点〔考点，分类考填空题〕●原发肺结核I⑴原发综合征型表现为哑铃状双极现象〔X〕X●血行播散型肺结核II⑴起病急，有全身毒血病症。性者血行播散灶常大小不均、旧不等，较对称地分布在两肺上中部。PPD1/3●继发性肺结核III⑴包括浸润性肺结核，空洞性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺结〔考点，填空题〕⑵成人多发，病程长，易反复。模糊；可消灭干酪性肺炎或结核球或空洞。IV●肺外结核V〔了解〕9.肺结核的记录方式⑴记录程序：按病变范围及部位〔肺结核按左、右侧，每侧以上中下肺野记述分类类型；痰菌状况；化疗史⑵举例：双肺Ⅱ型结核〔急性，痰涂〔－，复治。右下肺继发型肺结核〔干酪样肺炎，痰涂〔－10.鉴别诊断⑴肺癌：中心型肺癌与肺门淋巴结结核鉴别；四周型肺癌与结核球鉴别⑵肺炎：与浸润型和干酪性肺炎鉴别⑶肺脓肿：与慢纤洞型鉴别⑷慢性堵塞性肺病⑸支气管扩张⑹其它结核病的化学治疗化学治疗的“十字原则〔填空、问答早期、规律、全程、适量、联合用药丰富，药物浓度高。早期组织无破坏，易修复。⑵规律：严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避开耐药性的产生。⑶全程：保证完成规定的治疗期是提高治愈率和削减复发率的重要措施。⑷适量：药量缺乏，易产生继发性耐药。药量过大，易产生不良反响。⑸联合：协同作用；延缓耐药性产生。〔包括巨噬细胞内〕药物浓度在常规剂量下，到达试管内最低抑菌浓度〔MIC〕10异烟肼、利福平为全杀菌剂〔考点；⑵链霉素、吡嗪酰胺为半个杀菌剂；⑶乙胺丁醇、对氨水杨酸为抑菌剂。化学治疗的生物学机制〔考点〕结核杆菌依据其代谢状态分为A、B、C、D四群。AB胺>利福平>异烟肼。CD〕化疗方案〔考点〕242HRZE/4HR242HRZ/4HR。次，4-62HRZES/4-6HRE。结核病的其他治疗〔了解〕1～2以下状况可慎用激素〔有效抗结核的同时：严峻结核中毒病症〔干酪样肺炎、〔中毒病症减轻后减量直至停药。●糖皮质激素〔块干酪灶、结核性脓胸、支气管胸膜瘘、大咯血保守治疗无效〕〔糖尿病、吸毒、长期使用激素及免疫抑制HIV感染者、与涂阳患者亲热接触；35岁以下PPD皮试硬结直径〕慢性支气管炎〔CB〔了解〕慢性咳嗽咳痰的其它缘由。支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。主要病症：慢性咳嗽、咳痰、喘息。临床分型和分期伴有哮鸣音。4.治疗喘。慢性堵塞性肺病COPD〔重点：GOLD指南1.定义〔名解：是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限症反响有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身〔或称肺外〕的不良效应。2.COPD中的主要炎症细胞〔考点CD8+T破损的渔网。COPD〔病例分析时要留意〕⑴慢性咳嗽⑵咳痰⑶气短或呼吸困难：标志性病症〔活动后气短或劳力性气短〕⑷喘息和胸闷⑸其他：晚期常有体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和/或焦虑。COPD试验室检查〔留意各种方法使用的适应症〔考点〕●肺功能检查〔金标准限测量方法。是推断气流受限的主要客观指标。比〕⑵确定为不完全可逆气流受限的指标：吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%COPDFEV1%估量值鉴别。早期胸片：无明显变化。X肺气肿和肺大泡形成。CT敏感性和特异性，可估量肺大疱切除或外科减容手术等的效果。〔病例：喘得厉害时可用〕COPD〔把握〕⑴病症：咳嗽、咳痰、呼吸困难⑵暴露于危急因素：烟草、职业、室内/室外污染⑶肺功能测定诊断与严峻程度分级肺功能检查：肺功能检查是诊断COPDCOPD诊断的必备条件。-使用支气管扩张剂后ＦＥＶ１／ＦＶＣ＜70%可以确认存在不行逆的气流受限。9.COPD的临床严峻度分级(2023〔常考〕级别级别Ⅲ级(重度〕Ⅳ级〔极重度〕功能〕FEV1/FVC<70%，FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1<80%估量值显。FEV1/FVC<70%，30%FEV1<50%估量值响患者的生活质量。FEV1/FVC<70%FEV1<30%估量值或FEV1<50%估量值伴慢性呼吸衰竭性加重则可能有生命危急。10.鉴别诊断：支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、弥散性泛细支气管炎、支气11.并发症COPDX可确诊。12.治疗●稳定期COPD的推举治疗方案〔2023年〔考试重点〕疗。〔反复急性加重，长期规律吸入糖皮质激素。Ⅳ级：在前三级的治疗根底上，如有呼衰，长期氧疗，可考虑外科治疗。△三大类支气管扩张剂短效：沙丁胺醇、特布他林长效：福莫特罗〔长效，速效、沙美特罗〔长效，缓效〕⑵抗胆碱能药短效：异丙托溴铵长效：噻托溴铵〔选择性作用〕〔无吸入剂，有口服剂、静脉剂〕长效：茶碱缓释剂或控释片短效：氨茶碱△吸入糖皮质激素〔吸药后必需漱口，可削减局部副作用〕FEV1<50%估量值〔IIIIV级〕并且有临床病症以及反复加重的患者。素治疗。△联合吸入糖皮质激素和β2感动剂比各自单用效果更好。1～2L/min，>15h/d。COPD〔考过〕⑴确定急性期加重的缘由及疾病严峻程度⑵依据病情严峻度打算门诊或住院治疗注茶碱类药物。FIO2〔%〕=21+4×氧流量〔L/min〕〔β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、其次代头孢菌素、大环内酯类、喹诺酮类〕30～40mg,也可40/7～10⑺祛痰剂第七章支气管哮喘：GINA指南定义：是气道慢性炎症性疾病；由多种细胞和细胞组分参与；主要特征：气道多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。病因：遗传因素和环境因素发病机制⑴炎症是哮喘的发病机制的核心⑵神经机制：β肾上腺受体↓，迷走神经↑⑶气道高反响性〔AHR〔名解〕临床表现△病症⑴有先兆病症⑵典型病症〔填空题〕发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。⑶常在夜间及凌晨发作和加重。⑷咳嗽变异性哮喘：咳嗽为唯一病症。更为严峻；白天肺功能检查显示正常。-诊断试验：肺功能变异率增大、气道高反响；痰嗜酸粒细胞增多⑸运动性哮喘：运动时消灭胸闷和呼吸困难。△体征：哮鸣音，呼气音延长；胸部呈过度充气状态；极严峻的哮喘可无哮鸣音〔安静胸HR↑、奇脉、发绀等。试验室检查〔要知道哪种状况选择哪种试验〕血液EOS↑、感染WBC↑痰液EOS↑、感染时可见细菌呼吸功能检查⑴通气功能检测在哮喘发作时呈堵塞性通气功能障碍，呼气流速指标均下降⑵支气管舒张试验〔BDTFEV1来推断气道堵塞的可逆性，用于哮喘的诊断。≥12%且增加值≥200ml适用：通气功能下降，FEV1<70%估量值的患者。⑶支气管激发试验〔BPT〕吸入激发剂为：组胺或乙酰甲胆碱FEV1≥70%估量值的患者。⑷呼气峰流速(PEF)：PEFFEV1相关性好PEF20%，诊断哮喘的标准。适用：通气功能正常/特别均可。NO分压(FeNO)－呼出气成分动脉血气分析-PaO2↓、PaCO2↓、呼碱-气道堵塞→PaCO2↑→ 呼酸；代酸并发症：肺不张、气胸、纵隔气肿。特异性变应原检测或血清特异性IgE测定诊断标准〔不需要背，但临床上需要把握，见书第72页〕支气管哮喘分期呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。⑵慢性持续期或非急性发作期：指每周均不同频度和〔或〕不同程度地消灭病症〕8.哮喘的分级⑴病情严峻程度的分级〔73〕⑵急性发作时严峻程度的分级⑶把握水平的分级〔考点，填空、选择、问答〕目前推举的分期标准：分为完全把握，局部把握，未把握非急性发作期哮喘把握水平的分级〔重点中的重点〕临床特征临床特征完全把握件)局部把握 未把握周消灭以白天病症无〔或≤2次/周〕制特征活动受限夜间病症/憋醒/缓解药物治疗FEV1〕无无无〔或≤2次/周〕有有正常或≥正常预/本人最正确值<正常估量值〔或〕的80%急性加重无11鉴别诊断COPD〔考过〕有明显差异〔支气管舒张剂与糖皮质激素反响不一。可逆。CD4TCD8+T性粒细胞。⑷临床特征不同。COPD中年后起病，病症渐渐进展，有长期吸烟史，并且会有发于夜间和早晨，常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹，多有哮喘家族史。在少局部患者中，两种疾病可重叠存在。心源性哮喘⑴有高心、冠心、风心病史⑷肺功能：限制性通气功能障碍〔而非气流受限〕CT变态反响性肺浸润哮喘治疗目标：到达并维持哮喘临床把握〔考点，填空题〕哮喘的药物治疗〔了解〕β2⑵把握药物：需要长期每天使用，以维持哮喘临床把握的药物吸入糖皮质激素ICS、长效吸入β2-感动剂〔LABA、缓释茶碱脉应用等；吸入为首选途径。-吸入性糖皮质激素(ICS)：ICS；ICSICS在ICS根底上添加另一种把握药物〔如LABA〕治疗。吸入激素的局部抗炎作用最强。重度哮喘发作患者或口服激素不能耐受者，静脉注射甲基泼尼松龙或氢化可的〔地塞米松因半衰期长，对肾上腺皮质功能的抑制作用较强，一般不推举使〕(LABA)：LABALABAICSLABA。茶碱-具有舒张支气管平滑肌作用-并具有强心、利尿、扩张冠状动脉等作用-兴奋呼吸中枢和呼吸肌-低浓度茶碱具有抗炎和免疫调整作用6～10mg/kg-茶碱的“治疗窗”窄，应监测其血药浓度白三烯调整剂-除吸入激素外，是惟一可单独应用的长效把握药SO2并具有确定程度的抗炎作用。-可削减中重度哮喘吸入激素剂量。-用于不愿或不能吸入激素的患者，或合并鼻炎、阿司匹林过敏的患者。-药物：孟鲁司特，扎鲁司特。服抗变态反响药物〕以哮喘把握为核心的哮喘治疗模式〔考点〕评估哮喘把握水平 监测以维持哮喘把握 以“到达并维持哮喘临床把握”为目标的哮喘治疗(见书P77)〔3ICS＋LABA〕慢性肺源性心脏病〔名解：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组〔或〕功能特别，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩和〕肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。并排解先天性心脏病和左心病变引起者。病因：支气管、肺疾病〔COPD、胸廓运动障碍性疾病〔少见、肺血管慢性血栓栓塞性肺动脉高压、其他〔原发性肺泡通气缺乏、睡眠呼吸暂停综合征〕发病机制和病理〔把握肺动脉高压形成的三因素〕〔一〕肺动脉高压的形成：功能因素：肺血管收缩〔可逆性〕〔不行逆性〕附加因素：红细胞增多，血容量增多和血液粘稠度增加〔二〕心脏病变和心力衰竭其他重要器官的损害4.临床表现①肺、心功能代偿期〔包括缓解期〕〔P2〕+右心室肥大；颈静脉充盈；肝界下移；〔包括急性加重期〕呼吸衰竭；心力衰竭。5.试验室和其他检查X〔为诊断的主要依据〕15mm。横径与气管横径之比值≥1.07。肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。右心室肥大征：心尖上凸。心电图检查重度顺钟向转位；Rv1+Sv5≥1.05mVP波。次要参考条件：右束枝传导阻滞；低电压●超声心动图检查〔是确诊肺心病的首选检查〕——选择题30mm；右室内径≥20mm；左、右心室内径的比值<2。6.诊断病史；X鉴别诊断：冠心病、风心病、原发性心肌病治疗急性加重期①把握感染；②氧疗，通畅呼吸道；③把握心力衰竭△利尿剂〔〕△正性肌力药〔强心剂1/2～2/3。洋地黄制剂应用指征〔考点：①感染把握、呼吸功能改善、利尿剂疗效欠佳而反复浮肿；②右心衰为主要表现且无明显感染者；③消灭急性左心衰；④消灭快速室上性心律失常。△血管扩张剂：减轻心脏前、后负荷△把握心律失常：把握感染；订正缺氧；持续存在可选用抗心律失常药物△抗凝治疗△加强护理工作△养分疗法：增加呼吸肌力、改善免疫功能、热量供给缓解期并发症〔填空、问答、选择〕①肺性脑病〔名解：碍、神经系统病症的一种综合征。②酸碱失衡与电解质紊乱③心律失常：多为室上性心律失常④休克⑤消化道出血⑥布满性血管内凝血〔DIC〕考点：肺心病最常见的并发症是：肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常第十四章呼吸衰竭总论呼吸衰竭〔名解：是各种缘由引起的肺通气和〔或〕换气功能严峻障碍，以〔或不伴血症，进而引起一系列病理生理转变和相应临床表现的综合征。肉疾病分类〔把握按动脉血气分析分类〕按动脉血气分析分两型Ⅰ型：缺氧性呼吸衰竭PaO2〈60mmHg，PaCO2降低或正常；主要见于肺换气障碍。Ⅱ型：高碳酸性呼吸衰竭PaO2〈60mmHg，PaCO2〉50mmHg；肺泡通气缺乏所致。依据发病急缓分类急性呼衰；慢性呼衰〔三〕依据发病机制分型通气性呼吸衰竭〔泵衰竭；换气性呼吸衰竭〔肺衰竭〕发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生气制肺通气缺乏；通气/血流比例失调；肺内动－静脉解剖分流；弥散障碍；氧耗量增加低氧血症和高碳酸血症对机体的影响①对中枢神经系统的影响o缺氧对中枢神经系统的影响完全停顿供氧4～5分钟引起不行逆脑损害。轻度缺氧：留意力不集中，智力减退，定向障碍；PaO2低于50mmHg：烦躁担忧，神志恍惚，谵妄；PaO230mmHg：神志丧失、昏迷；PaO220mmHg：不行逆脑损伤。o二氧化碳潴留对中枢神经系统的影响CO2增高：皮质兴奋；CO2明显增高：中枢神经抑制状态；CO2潴留：脑水肿、脑血管扩张、血流量增加、血管通透性增加②低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响o缺氧心室抖动，心脏骤停；心肌纤维化，心肌硬化；肺小动脉收缩，血管阻力增加，肺动脉高压，导致慢性肺心病。oCO2潴留皮下血管扩张；肾、脾、肌肉血管收缩。③低氧血症和高碳酸血症对呼吸系统的影响CO2潴留小：低氧对外周化学感受器刺激CO2CO2抑制呼吸中枢④低氧血症和高碳酸血症的发生气制对肝、肾、造血系统的影响缺氧：使转氨酶增高；肾血流量下降；红细胞生成素产生增加CO2潴留：肾血管痉挛；尿量削减⑤低氧血症和高碳酸血症的发生气制对酸碱平衡和电解质的影响代酸、呼酸快肺慢肾”HCO3主要依靠肾脏调整PaCO2主要靠肺脏调整严峻酸中毒：血压下降；心律失常慢性呼酸：pH不明显下降；低氯血症1.病因①支气管、肺脏疾病多见：COPD；重症肺结核；肺间质纤维化；尘肺2.临床表现COPD：呼气延长；关心呼吸肌活动增加；潮式呼吸中枢病变可无气急主诉中枢神经抑制药物中毒：呼吸匀缓、昏睡、潮式呼吸复原血红蛋白增加中心性发绀：严峻心、肺功能障碍外周性发绀：末梢循环障碍，可无缺氧精神神经病症急性缺氧主要表现为精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐昏迷〕、CO2循环系统表现CO2肺动脉高压、右心衰竭上消化道出血转氨酶增高●眼部表现：充血、水肿、突眼3.诊断①病史②缺氧和二氧化碳潴留的临床表现③血气分析〔金标准〕4.治疗〔把握治疗原则〕①建立通畅的气道②氧疗〔把握两种类型呼衰的氧疗原则和理由〕Ⅰ型呼衰：吸入氧浓度>35％35％，持续低流量吸氧〔理由：呼吸中枢化学感受器对CO2〕CO2④机械通气⑤订正酸碱失衡和电解质紊乱⑥抗感染治疗⑦合并症的防治⑧养分支持第十一章胸腔积液1.胸水循环机制：①胸膜腔内液体由壁层胸膜产生。②液体主要由壁层淋巴微孔吸取。③脏层胸膜对胸水循环的作用较小2.病因〔选择题，记住典型的疾病〕①胸膜毛细血管内静水压增高：产生漏出液心衰；缩窄性心包炎；血容量增加；上腔静脉或奇静脉受阻②胸膜毛细血管通透性增加：产生渗出液炎症；结缔组织病；胸膜肿瘤；肺堵塞；膈下炎症③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：产生漏出液低蛋白血症；肝硬化；肾病综合症；急性肾小球肾炎④壁层胸膜淋巴引流障碍：渗出液癌性淋巴管堵塞；发育性淋巴管引流特别⑤损伤:产生血胸、脓胸和乳糜胸主动脉瘤裂开；食道裂开；胸导管裂开⑥医源性临床表现病症：咳嗽；胸痛；呼吸困难纤维素性可消灭胸廓塌陷，肋间隙变窄。试验室和特别检查X线检查：0.3-0.5L时、X线仅见肋隔角变钝肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可觉察肿瘤或其他病变。包裹性积液不随体位转变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间。B超：胸腔穿刺定位；探查胸水掩盖的肿块CT：CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度区分率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。胸膜活检：有种植的可能胸腔镜或开胸肺活检：主要用于恶性胸腔积液病因诊断；胸膜转移肿瘤87%在脏层胸膜，便于观看。●胸水检查〔考点〕①外观：漏出液：透亮清亮，静置不凝固，比重＜1.016渗出液：以草黄色多见，易有凝块，比重＞1.018,多见于肿瘤，结核和肺栓塞脓性胸液：有臭味〔大肠杆菌或厌氧菌〕:多为乳摩胸黑色胸水：曲菌感染②细胞〔记住具体数值〕漏出液：细胞数＜100X106/L渗出液：WBC＞500X106/LWBC＞10000X106/L血性胸水：RBC＞5X109/L生虫感染或结缔组织病。7.6脓胸或食道裂开：＜7.00④病原体⑤蛋白质渗出液：胸水蛋白/血清蛋白＞0.5；胸水蛋白＞30g/L；Rivalta试验阳性漏出液(transudation)：胸水蛋白/血清蛋白＜0.530g/L；Rivalta试验阴性⑥类脂甘油三酯＞1.24mmol/L，胆固醇正常，可见乳糜颗粒，多见于胸导管裂开。胸膜炎、恶性胸水等。⑺葡萄糖⑻酶〔考点〕△乳酸脱氢酶〔LDH〕活性可反响胸膜炎症的程度，值越高炎症越明显2/3,胸水/血清>0.6。LDH＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。△腺苷脱氨酶〔ADA)在淋巴细胞内含量较高。45U/L其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。但HIV结核性胸膜炎不增高。△淀粉酶：增高见于急性胰腺炎和恶性肿瘤⑨免疫学检查TCD4+为主；γ-干扰素＞200pg/ml⑩肿瘤标志物癌胚抗原CEA：恶性胸水：＞20μg/L或水/5.诊断与鉴别诊断〔把握诊断的三步骤〕〔一〕确定有无胸腔积液：影像学是早期觉察胸腔积液的重要手段〔二〕区分渗出液和漏出液Light标准〔考点〔Light标准区分漏出液和渗出液是最牢靠的，准确率可高99〕①胸水蛋白/血清蛋白＞0.5LDH/LDH＞0.6LDH2/3〔三〕查找胸腔积液的病因〔考点，记住具体疾病〕漏出液的常见病因：充血性心力衰竭；肝硬化；肾病综合征；低蛋白血症渗出液的常见病因：①结核性胸膜炎：△胸水检查：以淋巴细胞为主，间皮细胞＜5%；蛋白质多＞40g/L；ADA及γ20%。60~80%。△PPD皮试强阳性。②类肺炎性胸腔积液：系指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液。△胸水呈草黄色甚或脓性△白细胞上升，以中性粒细胞为主PH降低△涂片革兰染色找到细菌或脓液细胞培育阳性③恶性胸腔积液6.治疗：结核菌直接感染，和/或胸膜对结核菌产生高的变态反响而发生炎症。①一般治疗②抗结核治疗：参照菌阴肺结核化疗方案③抽液治疗留意事项：1首次排液量不超过700ml；2以后每次抽液量不超过1000ml△消毒直径：15mm大量泡沫痰、双肺湿罗音；PaO2增加，PaCO2降低；X线消灭双肺水肿征。O2、氨茶碱、大剂量；激素、利尿剂、把握入水量、机械PEEP△胸膜反响病症：头晕、冷汗、心悸、面色苍白、四肢发凉0.1%0.5ml；留意血压变化加速胸液吸取，削减胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。应慎重把握适应证：全身结核中毒病症严峻、大量胸水时类肺炎型胸腔积液和脓胸的治疗①尽早使用有效抗生素：全身和局部②反复抽脓和闭式引流恶性胸腔积液的治疗①需反复抽液减轻心、肺压迫连剂目的：闭锁胸膜腔，以避开胸液的再度形成第十二章原发性支气管肺癌概述：起源于支气管粘膜和腺体。病因1倍〕职业致癌因子：石棉、砷、铬、镍空气污染射线饮食与养分：VitA缺乏、β-胡卜素抑制剂化学致癌。其他诱发因素：有结核病史的肺癌患者主要为腺癌遗传和基因转变病理和分类●解剖学分类〔把握〕,3/4，较多见林状上皮细胞癌、小细胞未分化癌多见。②四周型肺癌〔名解1/4，多见腺癌。●组织学分类〔常考，把握各种的生物学特点〕①非小细胞肺癌:：(NSCLC 75%)：鳞癌；腺癌；大细胞癌；其他：腺鳞癌、类癌；②小细胞肺癌:(SCLC 鳞癌〔把握〕40%〔30%，老年男性；①管腔内生长；②支气管狭窄；③肺不张； ④堵塞性肺炎⑸倍增时间90腺癌〔把握〕1/4〔31，倾向于管外生长；180天；术切除时机较小细胞肺癌多。存在同一瘤块内。小细胞未分化癌(SCLC)〔把握〕1/4；40～50岁，多有吸烟史；⑷倍增时间33天,组织生长快，侵袭力强，转移早；临床分期TNM分期T:原发肿瘤(TX,T0)T1,T2,T3,T4N:淋巴结状况N0,N1,N2,N3癌性胸水﹑对侧肺转移M1aM1b小细胞肺癌的分期：局限期；广泛期临床表现非特异性病症:食欲不振体重下降㈡肿瘤扩展引起的病症N→声带麻痹→声音嘶哑⑵膈神经受压：膈肌麻痹→X线同侧膈肌上升、活动减弱头部、上肢静脉受阻→头面部胸部水肿→静脉曲张、水肿→头晕、眼花、胸闷、眼结