高压氧对快速减压动物脑血流量和血细胞流变性的效用 (2)

高压氧对快速减压应激损伤动物脑组织PGs的作用姓名：专业：动物学研究背景

减压病是由于高压环境作业后减压不当，体内原已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。有关减压病的发病机理，实验证实主要是由于减压不充分，使机体组织中溶解的惰性气体游离为气相，从而发生气泡栓塞并引起一系列的反应。

以往研究发现，高压氧对减压病有治疗作用，能使快速减压动物脑血流量明显增加，改善血细胞形态，还可通过改善微循环、增加脑组织氧含量和细胞中酶活性对缺血性脑损伤起治疗作用。前列腺素E2（PGE2）为重要的炎症介质，血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1a（6-K-PGF1a）除与炎症反应有关外，还与血管的舒缩反应有关。研究目的

为进一步了解高压氧对潜水减压损伤的作用与机理，本研究观察了动物应激损伤后用0.25MPa氧压治疗后，脑组织中PGs出现的不同变化，为高压氧在减压损伤中的应用提供实验依据。1材料和方法

1.1

实验动物及其分组

选取成年豚鼠45只，雄性，体重250~320g，随机分为快速减压组、高压氧组和对照组，每组15只。

1.2

实验方法

1.2.1快速减压组：

豚鼠在高压暴露期间，每间隔20min通风2min，使舱内CO2浓度保持在0.3%范围之内。每次将一只豚鼠置于加压舱5min加压0.6MPa（表压）暴露60min19min减压出舱减压损伤60min0.25MPa常氧高氮暴露60min舱外观察60min

1.2.2高压氧组：每组动物先按快速减压组处理形成减压应激损伤。置于小型高压氧舱纯氧洗舱7min舱内氧浓度达到99%3min加压0.25MPa（氧压）暴露60min5min减压舱外观察60min

1.2.3对照组：每次1只豚鼠仅放置于舱内观察，不进行加、减压处理，也不做吸氧治疗。以上所有动物在实验结束时，均于腹腔注射过量20%Urethane(氨基甲酸酯)麻醉处死，立即取脑组织测定PGs。1.3脑组织中PGs测定

取脑组织，称重90mg，立即放入盛有1ml生理盐水的试管中，用内切式组织匀浆器对组织匀浆15s，3000r／min离心15min，取上清液，参照何杨等的酶联免疫吸附测定法测定组织中PGE2、TXB2和6-K-PGF1a含量，用酶标仪测定，波长为450nm。基本原理：利用连接于固相载体上的抗体和酶标抗体分别与样品中被检测抗原分子上两个抗原决定簇结合，形成固相抗体-抗原-酶标抗体免疫复合物。复合物的形成量与待测抗原的含量成正比。测定复合物中的酶作用于加入的底物后生成的有色物质量(OD值)，即可确定待测抗原含量。酶免测定法1.4统计处理采用团体t检验进行统计分析。2结果

本研究表明，快速减压后脑组织中PGE2、TXB2和6-K-PGF1a含量均明显升高，经高压氧治疗后脑组织中的PGs明显降低，其中PGE2降为快速减压组的2%（表1），TXB2含量降为快速减压组的35%（表2），6-K-PGF1a降为快速减压组的22%（表3）。提示高压氧对快速减压诱发的PGs含量升高有明显抑制作用，从而减少其对组织的损伤作用。表1高压氧暴露后不同组动物脑组织PGE2含量的变化（±s,ng／g湿重）组别nPGE2对照组150.41±0.06快速减压组150.99±0.12*高压氧组150.02±0.00*#与对照组比*

P<0.01,与快速减压组比#P<0.01组别nTXB2对照组155.16±0.70快速减压组1517.18±1.10*高压氧组156.02±0.69*#与对照组比*

P<0.01,与快速减压组比#P<0.01表2高压氧暴露后不同组动物脑组织TXB2含量的变化（±s,

ng／g湿重）表3高压氧暴露后不同组动物脑组织6-K-PGF1a含量的变化

（±s,ng／g湿重）组别n6-K-PGF1a对照组150.50±0.10快速减压组151.45±0.11*高压氧组150.32±0.09**#与对照组比*

P<0.01,**

P<0.05;与快速减压组比#P<0.01

笔者此前报道，PGE2可由炎症组织中的巨噬细胞、浆细胞等分泌，TXB2可由巨噬细胞、浆细胞、血管内皮细胞和上皮基底细胞等分泌，6-K-PGF1a可由巨噬细胞、浆细胞、血管内皮细胞和腺管内皮细胞等分泌。还发现炎症组织中的PGE2TXB2和6-K-PGF1a含量均明显升高，PGs在牙周炎的发生中起重要作用。由于快速减压时气泡栓塞引起机体防御性反应，使炎症细胞增多，并分泌大量PGs，因此，快速减压时脑组织中PGE2、TXB2和6-K-PGF1a含量明显升高。