粟粒性肺结核病43例临床分析

粟粒性肺结核病43例临床分析

随着世界卫生形势的恢复，中国的疫情呈下降趋势，但结核病患者数量仍处于世界第二。粟粒性肺结核(简称粟结)占所有结核病人的1.3%-4%,急性粟粒性肺结核是结核病中的危重类型,不容忽视。本文通过回顾性分析我院近2年来确诊的43例粟结住院治疗随访病例,旨在探讨其影像学征象及演变规律。数据和方法一、结合性结石合并继发性肺结核11例,原发性肺结核2例,淋巴结结核5例,胸膜炎、胸腰椎结核各5例,结核性脑膜炎、腹膜炎各2例,肠结核、喉结核、睾丸结核各1例。急性粟结17例,亚急性、慢性粟结26例。二、d试验结果①痰涂片抗酸杆菌阳性14例,②痰结核杆菌培养阳性19例,③PPD试验强阳性21例,④抗结核抗体阳性38例,⑤表现为起病急,高热、寒战及咳嗽,呼吸困难等症状15例,⑥淋巴结穿刺或手术活检证实5例,⑦影像学检查均符合粟结的表现,⑧痰普通细菌培养阳性9例。三、影像学检查及分析所有患者均行CR摄影检查,MSCT扫描30例,HRCT扫描15例。由2名主治以上放射科医师对每位患者治疗前、中和治疗结束后所有图像进行观察、分析,并记录影像学征象及治疗中变化。意见不一致的协商讨论。结果一、双肺粟粒灶均匀43例平片显示粟粒结节均匀分布者6例;不均匀分布者37例。MSCT扫描显示双肺粟粒灶均匀分布者4例;不均匀分布者26例。HRCT扫描显示均匀分布3例;不均匀分布12例。二、局部结节直径15例粟粒结节直径1～3mm,28例粟粒结节直径3～10mm,少数病例局部结节直径大于1cm。粟粒灶边缘清晰者32例,不清晰者11例。三、间嘴唇下有节结果15例HRCT扫描病例中,脏层、叶间胸膜下均见到结节影,支气管血管束、小叶间隔、小叶中心与小叶间隔之间的肺组织内均可见结节影,结节呈随机分布。四、肺门淋巴结水肿以粟粒结节分布为主者12例;粟粒结节伴随纤维条索影、斑片、斑块、实变影、钙化密度影、纵隔或肺门淋巴结肿大31例;伴有磨玻璃影10例,合并胸膜炎5例,合并肺内感染9例,结节内空洞15例,支气管播散18例。五、治疗后吸收情况1.急性粟结16例抗结核治疗1月后粟粒结节变小、变少,边界更清晰,分布趋向不均匀,治疗疗程结束后全部吸收9例,7例残留少量密度增高、边界清晰的结节灶和索条影。1例治疗1月后病灶增多,部分融合,治疗2月后病灶开始有吸收,疗程结束粟粒结节全部吸收。从病灶吸收分析来看,直径1～3mm结节治疗后吸收较早、较快,大部分3～4个月可完全吸收;大于3mm结节吸收较缓慢;大于7mm结节大都变成高密度条索结节或钙化灶残留在肺内。磨玻璃影治疗1～3个月可完全吸收。2.亚急性、慢性粟结抗结核治疗1月后病灶略有吸收11例,病灶无明显变化5例;进展10例,其中结节融合2例,结节内出现空洞或空洞增大4例,出现左侧胸膜炎1例,支气管播散10例。抗结核治疗2月后24例病灶变少、变小,融合病灶开始吸收,2例病灶不再进展;疗程结束(6个月疗程18例,8个月疗程5例,1年疗程3例)后26例均吸收好转,但无1例完全吸收。从病灶吸收分析,支气管播散灶2～4个月可吸收消失,结节小于3mm结节空洞治疗后可闭合消失或形成瘢痕,空洞直径大于结节直径2/3以上且结节直径大于7mm的易形成多发的薄壁空洞。磨玻璃影治疗1月后吸收明显,2～4个月可完全吸收。融合病灶一般抗结核治疗2月后开始吸收且缓慢不彻底。讨论一、临床粟结临床病理表现急性粟粒性肺结核由大量结核分枝杆菌一次或短时间内进入血液循环引起,多见于婴幼儿、青少年、老年人。2%～6%的原发性肺结核可通过淋巴血源性播散发生粟粒性肺结核,在机体抵抗力下降的继发性肺结核中也可发生。特征性的病理学表现是肺泡壁内和小叶间隔内的黄白色干酪性坏死物形成。发病初期,X线胸片不易显示;2周左右胸片上可见纹理增多、增强,形成网状阴影;当病变侵入肺泡腔,则表现为肺野透光度降低,呈磨玻璃状,肺纹理模糊不清,发病6周后胸片上可见双肺弥漫分布的1～3mm大小微结节,笔者认为这是粟结影象表现的典型期;典型期胸片表现呈“三均匀”特点,即大小、分布、密度均匀一致,本组6例(35.3%)胸片呈典型表现。由于单侧肺呈半锥体状,正位胸片自肺上野到肺下野重叠组织结构依次增多,粟结患者胸片显示的结节是多个微结节叠加结果,所以胸片表现出的分布均匀,恰恰说明粟粒结节在病理上的不均匀分布,而且是上中肺野多于下肺野。郭兴全等报道的28例急性粟粒性肺结核的HRCT表现,不均匀分布16例(57.1%),主要表现为上中肺野多于下肺野;结节在次级肺小叶内的分布也不均匀,杨静等通过对两例生前患有急性粟粒性肺结核尸检标本HRCT的观察发现,74.7%和66.0%的结节位于小叶中心和小叶周边的肺组织内。尽管粟粒结节在肺野和肺小叶内分布不均匀,但是HRCT上结节呈随机分布,所以胸片或CT上无论结节分布均匀与否,只要HRCT显示结节在肺内呈随机分布,说明是血型播散结节,符合粟结的病理分布。CT特别是HRCT由于是横断面成像且密度分辨率高,可显示正常次级肺小叶结构,对微结节显示更接近病理特征,在微结节的发现上优于胸片;临床怀疑粟结,胸片显示双肺纹理增多、透光度降低,HRCT扫描有助于早期诊断。典型期的急性粟结在HRCT上表现为双肺弥漫分布的1～3mm微结节,大小均匀一致,分布均匀或不均匀,呈随机分布,边界清晰或稍模糊;本组7例(100%)HRCT呈典型表现。典型期的粟结不进行抗结核治疗,微结节可增加至5mm,或融合成局灶性实变,失去典型“三均匀”特征,由于上肺野肺泡氧浓度高,淋巴回流量低,有利于结核病的发展,所以变化常先在上肺野发生;此时如果能找到原发性或继发性肺结核的证据,对明确诊断会有帮助。本组病例30.2%合并原发性或继发性肺结核。HRCT扫描的7例患者中,2例伴有斑片状、随机分布的磨玻璃阴影;病理上是许多显微镜下才见到的小干酪性肉芽肿,是相对较早的病变在HRCT上的表现;抗结核治疗后吸收较早较快(1～3个月吸收),也支持磨玻璃影是早期病变。本组资料显示,绝大多数(94.1%)急性患者抗结核治疗1月后结节就可变小、变少,3mm以下结节3～4个月可吸收;多半患者(58.8%)疗程结束后粟粒灶可全部吸收。二、合并肺内感染肺尖及肺上部的呼吸活动、血流灌注、淋巴回流量少,有高血氧张力,适合结核菌的生长、繁殖。当结核菌进入血循环的量少,或较长时间内多次进入血循环时,肺上、中部首先受侵袭,表现为两侧中上肺野斑点、结节状阴影,且形态、大小不一致,病灶在分布、大小和密度上从肺尖到肺底呈递减状态,即“三不均匀”,结节直径约0.3～1厘米,本组24例(92.3%)呈“三不均匀”表现。当合并肺内感染时,大量中性粒细胞进入干酪灶内并释放溶解酶,溶解、液化干酪物质,经支气管排出形成结节内空洞,排出的干酪物质在肺内形成支气管播散;有时支气管内膜结核也可引发双肺下野的支气管播散;本组10例患者在抗结核治疗的过程仍引发支气管播散。支气管播散灶胸片表现为单侧或双侧肺中下野沿支气管纹理走行的斑片、结节影;HRCT主要表现为“树芽征”,病理上代表终末细支气管或呼吸性细支气管、肺泡管内或周围的干酪样物填充。支气管播散、感染表现明显时,粟结影象学表现会不典型,甚至出现以下肺野分布为主的表现,应结合痰找抗酸杆菌、痰结核菌培养进行诊断,此类患者痰涂片抗酸杆菌阳性率比较高。本组18例(69.2%)引发支气管播散,痰涂片抗酸杆菌或痰结核菌培养均阳性,抗结核治疗2～4个月播散灶均吸收消失。13例(50%)结节内出现空洞,治疗结束后小空洞可闭合吸收或形成瘢痕,直径大于7mm的结节内空洞易形成多个薄壁空洞并长期存在。肺内感染9例(34.6%),所有感染患者结节内均出现了空洞和肺野内支气管播散灶;笔者认为合并肺内感染是造成结节内出现空洞和引发支气管播散的主要原因,因为肺内感染使中性粒细胞进入到干酪坏死物中导致其液化,再经支气管播散到其他肺叶。所以对合并肺内感染患者应进行积极地抗炎治疗,避免病情恶化。早期的支气管播散灶、肺内出血均可形成磨玻璃阴影,本组出现磨玻璃影8例(30.8%),抗结核治疗1～3个月阴影消失。三、诊断和诊断1.肺底、周边部和嘴唇下区大部分肺血型转移瘤结节较大且大小不等,边界清