阵发性心房颤动患者肺静脉电隔离术后诱发房性心律失常的长期随访研究

阵发性心房颤动患者肺静脉电隔离术后诱发房性心律失常的长期随访研究

经过10多年的发展，导管融合已成为治疗矩阵性心动作用（如家庭作用）的重要治疗方法之一。根据《欧洲心脏病学会房颤治疗指南》2012年更新,对有症状、药物治疗无效的阵发性房颤患者施行导管消融治疗已被列为ⅠA类建议,而导管消融做为阵发性房颤的一线治疗也成为Ⅱa类适应证。就术式而言,肺静脉隔离做为阵发性房颤导管消融的基石已得到公认。然而,对于未明确肺静脉以外机制参与证据的阵发性房颤,在肺静脉隔离后是否应进行左心房基质干预或肺静脉外局灶消融尚存争议。另外,阵发性房颤消融是否应以不能诱发做为终点尚无定论,尤其是对于快速起搏等作为术后诱发方案的争议较大。本研究对阵发性房颤患者经双侧肺静脉隔离术后,快速起搏诱发心动过速的起源部位及长期随访结果进行分析。心动过速诱发致死量trig本研究纳入2010年2月至2010年10月在北京安贞医院心内科行阵发性房颤初次导管消融的患者198例,排除有以下情形的患者:(1)未行或仅行单侧肺静脉隔离。(2)术前明确存在下腔静脉-三尖瓣环峡部(CTI)依赖性心房扑动(房扑)或上腔静脉(SVC)相关心动过速而于术中行CTI消融或SVC隔离。(3)因肺静脉隔离后心动过速未终止而继续行左心房线性消融或复杂碎裂电位(CFAEs)消融。(4)未行快速起搏诱发试验。所有患者经食管超声心动图(TEE)排除心房血栓。于术前停用抗心律失常药(除胺碘酮外)5个半衰期以上,不停用华法林。电生理检查和导管消融均于清醒镇静下进行,予芬太尼和咪达唑仑镇痛。常规置入冠状窦电极(AvailTM,美国BiosenseWebster公司),行单次房间隔穿刺术,并将8F长鞘(SL1,美国StJude公司)和3.5mm冷盐水灌注消融导管(NavistarThemocoolTM,美国BiosenseWebster公司)置入左心房。在CARTO系统引导下完成左心房建模并以单导管法行双侧肺静脉隔离术,其具体方法参见既往报道。消融温度和功率设为45℃/35W,冷生理盐水流速17ml/min。消融终点为环状电极(TriguyTM,惠泰公司)记录的肺静脉电位消失或分离。所有患者于肺静脉隔离完成后行诱发试验。予异丙肾上腺素静点2~4μg/min,以高于起搏阈值两倍的输出行快速起搏,从250ms开始,以10ms递减,直至180ms或心房不应期,每个刺激周长持续5s,以诱发出心动过速持续大于1min定义为诱发阳性。诱发阴性者为未诱发组共159例,结束手术。诱发阳性者为诱发组共39例,按以下顺序处理:(1)重新验证肺静脉隔离并予补点消融。(2)依次行左心房顶部线、二尖瓣环峡部(MI)和CTI消融。(3)行左心房和右心房CFAEs消融。如诱发规则房性心动过速(房速),则在CARTO系统引导下结合激动标测和拖带标测识别心动过速机制及起源,并予针对性消融。如经上述步骤后诱发心动过速仍未终止,则予电复律。所有患者于术后6个月内每月行24h动态心电图和电话随访,此后每6个月电话随访1次,至少随访至术后3年。以术后3个月后发生的持续大于30s的症状性房颤、房速,或大于10min的无症状房颤、房速定义为复发。术后服用抗心律失常药3个月,并按指南予以口服抗凝治疗。所有数据采用SPSS20.0软件进行分析,计量数据以ue0af±s表示。连续变量以独立样本成组t检验进行比较,非连续变量以卡方检验及Fisher精确检验进行比较,非正态数据以秩和检验进行比较。诱发组与未诱发组随访期间以Kaplan-Meier法进行生存分析,两组复发率以LogRank检验进行比较,P<0.05为差异有统计学意义。2010年2月至2010年10月在北京安贞医院心内科行初次导管消融术的265例阵发性房颤患者,排除前述4类患者后,共198例患者纳入本研究。平均年龄为(59.6±11.0)岁,男130例(65.7%),房颤病史平均6.6个月(1个月~5年),术前平均服用抗心律失常药1(0~4)种[119例(60.1%)服用胺碘酮],左心房内径(37.2±5.6)mm,左心室射血分数(LVEF)(64.9±6.6)%,合并结构性心脏病7例(3.5%)(表1)。在198例患者中,39例(19.7%)于环肺静脉电隔离(CPVA)术后经静点异丙肾上腺素及快速起搏可诱发心动过速。诱发组左心房内径大于未诱发组[(39.5±6.6)mm比(36.7±5.2)mm,P=0.004],而年龄、性别、房颤病史、服用抗心律失常药种类、胺碘酮服用史、结构性心脏病比例和LVEF等的差异均无统计学意义(表2)。上述39例患者中共诱发出49种心动过速,其中35种为规则房速,14种为房颤。经CARTO系统引导下激动标测和拖带标测均可判断出其起源和机制。折返是CPVA术后诱发规则房速中最常见的机制,有29种(82.8%)。而其中28种为大折返机制,占全部35种规则房速的80.0%,1种(2.9%)为左心房间隔面局限性折返。大折返中尤以MI依赖者最为多见,共17种(48.6%),其次为CTI依赖,有10种(28.6%),还有1种(2.9%)为左心房顶部依赖的折返。局灶机制导致的诱发规则房速有6种(17.1%),其中4种(11.4%)为肺静脉(PV)传导恢复相关,2种(5.7%)为SVC来源。所有诱发出的规则房速均于相应部位消融成功。在诱发出的14种房颤中,3种经激动标测判定起源,其中2种与PV传导恢复相关,1种为SVC起源。在未能判定起源的11种房颤中,3种于MI或冠状静脉窦(CS)内消融终止、2种于CTI消融终止、3种于左心房间隔面CFAEs消融终止,3例经左心房顶部线、MI、CTI和CFAEs消融后仍未终止,予直流电复律成功。23例行MI消融的患者中有20例(87.0%)达双向阻滞,15例行CTI消融的患者均100%达阻滞。共诱发的49种心动过速中,起源或消融关键部位最常见的是MI,有20种(40.8%),其次为CTI12种(24.5%),PV6种(12.2%,其中右肺静脉2种、左肺静脉4种),左心房间隔面4种(8.2%),SVC3种(6.1%),左心房顶部1种(2.0%)和其他3种(6.1%)。198例入选患者中181例(91.4%)完成随访。诱发组和未诱发组随访率比较差异无统计学意义(92.3%比91.2%,P=0.352)。随访至术后第36个月,总成功率为61.3%,诱发组和未诱发组成功率的差异无统计学意义(63.9%比60.7%,P=0.592)(图1)。两组仍服用抗心律失常药比例的差异无统计学意义(26.9%比30.2%,P=0.432)。(1)在无肺静脉外机制参与证据的阵发性房颤患者中,肺静脉隔离术后约19.7%的患者可经异丙肾上腺素静点及快速起搏诱发房性心律失常,左心房大小与诱发阳性比例相关。(2)诱发出的房性心律失常多为规则房速,尤以MI或CTI依赖的大折返最为多见,而诱发出的房颤亦常与MI或CTI关系密切,肺静脉传导恢复或其他肺静脉外局灶所致的诱发心动过速较为少见。(3)诱发出的房性心动过速可经针对性消融成功消除,长期随访提示,因诱发阳性而行双侧心房线性消融、CFAEs消融或肺静脉外局灶消融患者并不增加远期复发率。阵发性房颤导管消融是否应以不能诱发心动过速做为消融终点一直存在争议。一些研究者认为,诱发出的房性心律失常特异性不高,会增加不必要消融。如Leong-Sit等报道,在145例房颤消融患者中,高达89例(61.8%)可于术后以心房快速起搏诱发出心动过速,其中37例(41.6%)为规则房速,其他52例(58.4%)为房颤,但两者对术后1年复发率均无影响(P=0.65)。而Kumar等在44例无房颤病史的室上性心动过速患者中以快速起搏行诱发试验,亦有29.5%可诱发出持续心动过速。然而,Crawford等对阵发性房颤不同诱发方式的作用进行研究,认为快速起搏的优势在于对规则房速诱发敏感性较高,这种规则房速对预后有意义,但诱发出的房颤无意义,还可能增加不必要的消融。很多研究者认为,在肺静脉隔离后以快速起搏诱发对于筛选需要行左心房基质干预的阵发性房颤患者具有一定价值。而对诱发心动过速实施干预的研究提示,如能达到消融线阻滞,以线性消融去除诱发心动过速也取得了较好的消融效果。与既往研究相比,本研究专门针对阵发性房颤患者,除了因各种原因进行了肺静脉外消融的患者,在诱发试验前只进行了肺静脉隔离。在CPVA术患者中快速起搏诱发的心动过速以规则房速为主,尤其以MI、CTI依赖的大折返最为多见。本研究随访时间长达3年,这是目前有关术中诱发房颤的研究中随访时间最长的。随访结果显示,虽然诱发组心房内径明显大于未诱发组,但诱发组远期成功率与未诱发组相当。这可能提示,在心房较大的阵发性房颤患者中,在肺静脉隔离基础上加用线性消融不仅不会产生致心律失常作用,反而可能是保证远期成功率的必要手段。另一方面,既往研究多数认为快速起搏诱发房颤特异性不高,不必消融。但在本研究中,14种房颤中3种可判定为肺静脉或上腔静脉起源,应予消融,这可能与本研究同时采用了异丙肾上腺素静点有关;而不能判定来源的房颤多可经消融终止。不能消融终止的患者在电复律并阻断MI、CTI和左心房顶部线后亦未复发。(1)本研究为回顾性研究,可能受到多方面混杂因素影响。(2)本研究对所有诱发出的心动过速均施行消融,因此,无法回答诱发出的心动过速是否具有临床意义这一问题。(3)本研究在术后6个月后仅行电话随访,未行长程动态心电图等随访,对