【复习资料】06057生理心理学(各题型复习要点)

一、名解1感受野：有效地影响某一感觉细胞兴奋性的外周部位称为该神经元的感受野。2功能柱：具有相同感受野并且有相同功能的视皮层神经元，在垂直于皮层表面的方向上是柱状分布，只对某一视觉特征发生反应。3超柱：在大脑视皮层中，具有相同感受野的多种特征检测细胞聚集在一起，形成了对各种视觉综合反应的基本单位叫超柱。4视感受单位：一个神经节细胞及与其相互联系的全部其他视网膜细胞，所构成的视觉最基本结构与功能单位。5PET：(正电子发射层描述)是一种对人脑代谢无损伤性连续测定方法，能够动态活体研究人脑功能与其区域性糖代谢率之间的关系。6fMRI:指无创性脑代谢成像技术之一的功能性磁共振成像技术，是用于测定血氧水平信号在认知活动中不同脑区的变化。7朝向反应：指由新异强烈刺激引起的机体现行活动突然中止，头面部甚至整个机体转向新异刺激发出的方向的一种反对活动。8习惯化：强化S重复—前膜Ca离子内流减少—递质释放减少—后电位EPSP减少，无生物学意义。9敏感化：强刺激重复—前膜Ca离子内流增加—递质释放增加—后电位EPSP增加，有生物学意义。10次发行饮水：是一种预见性的生理心理反应，由于生活习惯和预料将会渴，而导致的饮水行为。在吃饭中喝汤和饭后饮水，以及不论是否口渴每日定时喝茶都是。11AEP：（大脑平均诱发电位）一组能够反应心理活动中脑功能瞬间变化的脑电波。根据潜伏时可分为早成分，中成分，晚成分。12大脑半球功能一侧化：对正常被试和割裂脑病人的研究表明，大脑两半球在认知活动中的功能是不对称的。左侧大脑半球的言语功能和抽象思维功能优于右侧半球。右侧半球的空间概括能力的形象思维功能和情感信息处理优于左半球。二、填空生理心理学是介于（心理学）（神经科学）（信息科学）之间的边缘学科。与脑机能定位论相对应的学说称为（脑等势学说）。人的心理反应不仅制约于（外界刺激），也制约于脑干非特异投射系统的（兴奋水平所决定的唤醒状态）。心理学将人的心理活动分为（认知过程）（意向过程）（人格）。心理活动发生障碍的各种疾病统称为（精神病），分为（躯体器质性精神病）（外生性或心因性精神病）（内生机能性精神病）。精神病的核心障碍是（不同层次心理活动）产生了分裂，而意识（清醒），智能（正常）。人在闭目养神时脑电图为（α波—基本节律），思考问题时出现（β波—快波），高度集中注意力时呈（г节律）。对感觉皮层机能定位需要描记（诱发电位），其用计算机叠加处理后称（平均诱发电位）。PET是（连续）（无损伤）测定不同脑区的（葡萄糖能量的代谢率）的检查。生理心理学的实验对象有（正常人类）（脑损伤病人）（灵长类动物）（低等动物）。视觉和听觉属于（距离）感觉系统，其感觉器官形态特化最（完美），感觉神经最（粗大），大脑皮层高级中枢最（显赫）。在感觉中丘脑向大脑皮层发出的两大投射系统为（特异感觉系统）和（非特异投射系统）。关于编码方式，感受器是（级量式编码），传入神经是（调频式编码），感觉的高级中枢是（空间分布）的（细胞分工）编码。瞳孔光反射：给光——瞳孔（缩小），撤光——瞳孔（扩大），其中枢在（顶盖前区），是一种（交感神经兴奋的自主）神经反应。瞳孔皮肤反射：皮肤受疼痛刺激时瞳孔（扩大），为疼痛的（客观生理指标），是由（交感）神经兴奋引起的。瞳孔调节反射包括：视轴（改变）晶状体（曲率增大或减少）瞳孔（缩小或扩大），意义是在视网膜上（清晰成像的重要生理机制）。外侧膝状体与神经节细胞的外周感受野为（同心圆式的感受野）。视野视网膜及各级视中枢之间存在精确的（空间对立）关系。随意眼动包括（辐辏运动）与（共轭运动），非随意眼动包括（注视）（扫视）（追随运动）。视锥细胞中的感光色素有（感红色素）（感绿色素）（感蓝色素），兴奋程度不同，因而产生不同的（视蛋白结构）。视杆细胞与视锥细胞的感光物质因（对不同波长的敏感性）差异而功能不同。白天视物主要是兴奋（视锥细胞），而缺乏维他命A时（光分解反应）活动障碍。视网膜光化学反应的作用是使信息（放大），又经光物理反映使神经节细胞上产生了（光感受电位）。给光时，AP升高，发生在中心区，该神经节细胞称为（开中心细胞），其感受野周围区为（闭反应）。撤光时，AP升高，发生在中心区，该神经节细胞称为（闭中心细胞），其感受野周围区为（开反应）。关于视觉中枢：视网膜的神经节细胞为（低级中枢），外侧膝状体为（较高级中枢），视皮层是（视觉的高级中枢）。视皮层神经元根据感受野不同的特征分为（简单型）（复杂型）（超复杂型）。视皮层的功能柱分为（特征提取功能柱）（空间频率柱）。特征提取功能柱中有（颜色柱）（眼优势柱）（方位柱）。人耳可听频谱范围是（20—16000HZ），最敏感为(400—1000HZ)。人耳最适宜的听觉范围其中心为（1000HZ，60昉）。心理声觉参数有（音高）（音强）（音色）。对声源定位在（上橄榄核），依靠哪两种编码（锁相—时差编码）（强度差编码）。关于音高，低频音兴奋耳蜗（顶部长f）及颞横回（外侧）；高音频兴奋耳蜗（底部短f）及颞横回（内侧）。一般认为内耳对低音频为（调频式频率）编码，而对高音频为（空间分布的细胞分工）编码。雌性动物释放（外激素）吸引异性，破坏雄性动物的嗅中枢，使其对雌性动物的吸引作用（减弱）。味觉引起的情绪变化能（持久保存）在脑内，而嗅觉往往伴有（情感活动变化）。关于“闸门理论”，闸门在（脊髓背角），粗纤维兴奋，痛觉（不产生），细纤维兴奋，痛觉（产生）。超柱由同一感受野中的不同（特征检测功能柱）组成，它是产生（简单知觉）的单元，又经联络区多模式感知细胞的综合产生（复杂知觉）。由感觉综合产生知觉称为（底—顶加工），而在知觉产生中还有（上—下）和（循环信息流）加工。猴的面孔认知单元分布在（颞上沟）。而人对面孔识别的特异区在（颞枕间梭状回），面孔出现时ERPs的特异波是（N170）。对于面孔识别功能，多数专家认为是（后天习得）。色盲是由于视锥细胞中缺乏（感光色素），而视皮层V4区广泛受损会出现（颜色失认证）。关于朝向反射的时相分析：EPRs在开始时额区额中央出现（顶负波），又称（N200波），后继出现（N2b—P3b复合波），同时发生（探究）行为。朝向反射是（非随意注意）的生理基础，（皮肤电反应）是其最稳定的生理指标。朝向反射的特点是具有（无特异性），既不同于伤害刺激引起的（防御反应），也不同于对环境变化发生的（适应反应）。关于朝向反射：有新异刺激时机体会（建立固定反应模式），形成固定反应模式后，再重复该刺激将（消退）；变换刺激时重新出现是由于与原反应模式（不相匹配）。选择注意时，靶子的脑激活区为（前扣带回）。对选择时间：早选择从（感知信息的输入环节中）选择，有（丘脑网状核闸门）学说；晚选择从（注意的运动效应）选择，有（前运动中枢控制）理论。注意保持时CNV出现在（前额叶皮层），指令出现时（消失）。儿童注意缺陷，随意注意能力（下降），被动不随意注意（上升）。联想式学习中有哪三种联结：（外部动因—cs和vs间联结）（刺激—反应联结）（脑内中枢回的联结）。关于非联想式学习：弱刺激重复时出现突触（习惯化）后电位（？）；伤害性刺激重复时出现突触（敏感化）痛阈（下降）。有显著生物学意义的是（适应环境）。简单运动学习的中枢在（小脑）。切除大脑后，气流吹入眼，依然可出现（瞬眼反射），其中枢在（小脑皮层的蒲肯野氏细胞）。学习的脑机制：细胞水平称为（异源性突触异化），分子水平是（蛋白质变构），在整体水平上是脑的（等位论）和（机能定位论）的对立统一。情绪学习中较为重要的脑结构是（边缘系统），辨别空间信息的脑结构主要是（海马）。在活动依存性强化中（突前易化）最重要的递质是（5—羟色胺）。在海马的LTP中，起重要作用的受体是（NMDA受体——N—甲基—D—天冬氨酸敏感型兴奋性氨基酸受体）。51.关于记忆的痕迹理论：短时记忆是由于产生了（反响震荡）；电休克使短时记忆无法转入（长时记忆）。52短时记忆发展到长时记忆，最重要的脑结构是（海马）；最短时间是（1h），相当于合成（新蛋白）的时间。53.老年人慎用抗胆碱药，是由于（乙酰胆碱）是很重要的记忆递质。54.酒精中毒逐渐发展中，记忆障碍依次为（顺行性记忆）（逆行性记忆）（早年记忆丧失）。而脑震荡引起的记忆障碍其特征是（可逆性）。55.关于记忆：海马损伤影响（近事记忆），间脑损伤还会影响（远事记忆），而间脑与颞叶的联系与（早年记忆）有关。56.脑退行性痴呆（阿尔采默氏病）神经元内蛋白质发生（淀粉样变），从而形成（炎性斑块）和（Nf缠结）。病变主要发生在（顶叶，边缘皮层）（额叶，联结皮层）（后扣带回皮层短时记忆障碍）是其先兆。57.关于记忆障碍：不良个性可有（癔病性遗忘）；精神创伤可致（反应性遗忘）；暗示可致（心因性遗忘）。58.关于记忆的分子生物学机制：短时记忆是在突触处发生了（蛋白质变构）；而长时记忆是整个神经元的反应，包括（跨膜信号转导）和（基因表达），结果是（新蛋白合成）并形成（新突触）。59.用双分离技术可将记忆分为（内隐记忆）和（外显记忆）；用双听刺激试验可发现精神病患者幻听是由于（抑制缺损）；用双耳分听试验和速示试验可检验（大脑半球功能一侧化）。60.失认证是（知觉障碍），包括（视、听、躯体）；失语症是（语言产出，理解障碍），包括（运动性和感觉性失语症）；失读症是（字、词、形、音、义联系障碍），包括（周边性、中枢性失读）；这些患者（意识清晰）正常。而缄默症则（意识不正常，情感记忆空白）。61.发展性失读症是基因突变导致（脑发育不足），特别是（大脑皮层内的长距离Nf）发育不足，可能是（失读症）（自闭症）和（精神分裂）的共同原因。62.关于阳性精神分裂症的脑机制有哪三种学说（DA亢进说）（DA受体亢进说）（多疾病理学说）。63.单纯型精神分裂症生命早期（旁海马）回受损，症状（潜隐渐进）。阴性精神分裂症的主要表现是（思维贫乏、行为孤独、表情淡漠、行为退缩）。64.隔裂脑的观察表明“右利手者”言语性刺激的脑活动发生在大脑的（左侧半球），情绪的脑活动发生在大脑（右侧半球）。65.布罗卡区是语言（运动区），位于（额叶）。受损时出现（运动性失语症，言语产生障碍）；维尔尼克区为语言（感觉区），位于（颞叶），受损时出现（感觉性失语症，语言理解障碍）。67.人类的言语知觉是（视觉）和（听觉）协同工作的结果，称为（运动理论）和（听觉理论）。68.口渴才饮水称为（原发性饮水）。预见性饮水称为（次发行饮水）。渴中枢位于（下丘脑），哪里补水解渴感更明显（胃肠）。69.渗透性失水时分泌增多的主要是（ADH），其调节中枢在（下丘脑），容积性失水时分泌增多的主要是（醛固酮），其调节中枢在（中脑背盖）。70.血糖降低时，摄食中枢兴奋，是由于兴奋了（脑葡萄糖）和（肝葡萄糖）感受器。71.调定稳定血糖的激素主要是（胰岛素）和（胰高血糖素）。72.营养足够的食物进入十二指肠后产生（缩胆囊素），兴奋饱中枢，此时胃排空（抑制）。73.攻击行为与那种激素水平关系最大（雄激素），杀幼行为是为了（延续种群）。74.幼儿睡眠障碍多发生在（慢波四期）阶段，其特征是（有动作无回忆）；而发作性睡病在成人发生在（异相睡眠）阶段，其特征是（无动作，有回忆）。75.巴普洛夫认为睡眠是大脑皮层广泛扩散的（能动性内抑制），梦的出现是（由于内外环境的影响，在普遍抑制背景上大脑皮层细胞群局部的兴奋活动）。76.孤立脑动物（永久）睡眠，孤立头动物能维持（睡眠）与（觉醒）的转换。77、视交叉上核可完成睡眠到觉醒的转换，PS的开细胞是（桥脑大细胞），闭细胞是（蓝斑细胞）。78、脑干网状结构在觉醒与睡眠中：上部活动（觉醒）；下部活动（睡眠）。79、与慢波睡眠关系最密切的神经核是（维际核），递质是（5-HT）。80、控制机体生物节律，最重要的部位是下丘脑的（视交叉上核）。81、形成情绪情感的主观体验中，主要脑结构有（前额叶，颞叶，边缘叶，海马，杏仁核，隔区，下丘脑），脑内最重要的递质是（NE,DA,Ach，5-HT）。82.副交感神经兴奋时，表现为（安逸、满足）等阳性情绪状态。83.交感神经兴奋的中枢标志是脑电（去同步），外周标志是（皮肤电反应）。84.交感神经系统紧张性的直接指标是（皮肤电反应），而同时又是闹觉醒与警觉水平的（间接指标）。85.强烈的情绪变化使交感神经紧张性（增强），髓质分泌（去甲肾上腺素和肾上腺素）增多，同时肾上腺皮质分泌（糖皮质激素），为情绪活动提供（充足的能量代谢燃料）。86.关于内生性精神病发病的“单胺假说”：单胺递质减少发生（抑郁症）。87.抑郁症患者对地塞米松实验（反应迟钝），脑组织可发生（逆行性萎缩）。88.各种毒品从不同的（靶细胞）进入脑内，导致脑强化系统特别是（中脑腹侧被盖—前脑伏隔核），回路（蛋白合成）增多，并形成（新突触）因而成瘾。89.锥体系的主要功能是（直接调节脑和脊髓的运动神经元，并间接调节运动功能）。锥体外系的主要功能是（维持适度肌紧张、姿势和随意运动的准确性）。90.高位脑对低位脑运动行为的控制大多为（节段性控制），有三种标本可证明（脊髓动物标本）（脑干动物标本）（间脑动物标本）。91.自闭症患儿脑发育障碍，特别是（脑内长f发育不足），出现（发展性）失读症；因（镜像）神经元发育不良，因而缺乏（移情）能力，导致（意志行为障碍）和（理解他人能力）障碍。92.雄性激素子啊出生前后对脑发育有（组织化）作用，成年后对性活动有（激活）作用；男性（系统化）品格强，女性（移情）品格强，自闭症的脑（极端男性）化。93.巴普洛夫研究大脑的神经过程，依（强度）（均衡性）（灵活性）为基本特征把动物的神经类型分为（兴奋型）（活泼型）（安静型）（抑制型）。94.借用古希腊希波克特拉的气质说，将人的气质类型分为（胆汁质）（多血质）（粘液质）(抑郁质)，各型的神经特征分别是(强而不均衡)(强而均衡、灵活)(强、均衡、不灵活)（弱型）。95.艾森克的人格理论把生理、心理、社会统一起来，其要点是（皮层兴奋或唤醒水平）（人格—CRC条件反射形成能力）（人性—情绪性，驱力）。96.变态人格是介于（正常人）和（神经病人）之间的人格类型，其基本表现是（皮层唤醒水平低下，朝向R低下）（边缘脑功能低下，心血管反应低下）（自主神经系统兴奋水平低下）。97.婴幼儿脑发育既需要合理的膳食，又需要适度的环境（刺激）。98.以左脑言语思维为核心的智力称（晶态智力），以右脑形象思维为核心的智力称（液态智力）。99.婴幼儿发育表现在（神经元增大）（轴、树突分支）（神经纤维披髓鞘）（突出数目、体积增大）。100.精神幼稚病患儿，苯丙氨酸羟化酶缺陷，出现（苯酮酸尿症）。三简答1视听知觉的形成过程：视觉的形成过程视野→视锥、视杆C，经水平C→双极细胞，经无足C→神经节Ｃ，经视神经→视交叉，经视束→视交叉外侧膝状体，经视反射→视皮层（ｖ1是简单视觉，ｖ2是图形轮廓，ｖ3是未知，ｖ4是颜色觉，梭状回是面孔识别）听觉的形成过程内毛C（3400个），外毛C(12000个)→内淋巴振动而兴奋→单线式（感受声音）；汇聚式（分析声音）→双极C，经视神经（AP）→延脑耳蜗N核→多数纤维经外侧丘系，少数纤维经上橄榄核斜方体→上丘脑内侧膝状体（后丘脑）经听反射→颞横回→初级听皮层（简单）41区；刺激听皮层（复杂）21、22、42区。视知觉形成过程：底顶加工信息流、自上而下加工信息流、循环信息流。交叉组合，结构功能互补↗大C通路M↗大C优势通路MD→背侧通路交叉组合，结构功能互补视网膜视神经C→外侧膝状体→小C通路P→颜色优势通路BD↘↘颗粒C通路K↘色柱间优势通路ID→腹侧背侧通路：V1→V2→V3→颞上沟→颞中回→颞上沟→下顶叶。作用：①空间、运动知觉，解决“在哪里”②大视野反应③总体反应④信息压缩。腹侧通路：V1→V2→V3→V4→颞下回：前区确认；后区鉴别↓安静带（侧抑制）←背景分离，颜色分离作用（物体知觉更清晰）作用是解决“是什么”。2痛觉中枢控制及阐门理论：答：下丘脑杏仁核←中枢控制←前额叶皮层，边缘皮层↓↑纳洛酮致痛丘脑旁核，版内核↓↑阿片受体—中脑水管周围灰质→延脑缝隙核（5-HT减少）→脊髓痛觉传入←脊髓背角闸门C←粗纤维关闭闸门，减轻痛觉；细纤维开放闸门，加重痛觉。3朝向反射的发生、消退、生理指标、特征及时相分析：①形成和消退：新异S通过外抑制（非条件反射）形成朝向反射（阳性R）；新异S重复通过主动性内抑制（条件反射）朝向反射消退（阴性R）。模式匹配理论：新异S（与原反应模式不匹配）→朝向反射→形成固定反应模式→重复S→朝向反射消退→与原反应模式匹配→不反应。②生理指标：（1）直接生理指标：脑去电同步；（2）间接生理指标：探究行为——肌肉电活动，骨骼肌紧张；交感神经兴奋——瞳孔扩大，皮肤电反应（最稳定的生理指标）。③特征：无特异性（对于对不同刺激引起的反应一样，与刺激量无关），不等同于适应反应，防御反应。④时相分析：ERPS：初始在顶负波，N2（N2a）→朝向R有关的外源性成分，与刺激有关，刺激强度变化越快，N2峰值增加，潜伏时短持续时间短；后继在额中央区，N2b、p3a→朝向R的内源性成分，出现探究反应。4学习的脑机制，简述异源性突触易化：整体水平：定位论→突触可塑性，用进废退→等势论。（2）细胞学说：异源性突触易化活动依存性强化（突触前易化）：A突触兴奋分泌5-HT到B→k电导减弱→AP增宽→递质释放增加→EPSP增强；B突触导入5-HT→替代强化过程→形成条件反射。②前后间强化（突触后易化）：AB突触同时兴奋，空间总和；相隔兴奋，时间总和→EPSP增强。（3）分子水平：本质为蛋白质异构。蛋白质异构←信息聚合→受体处NMDA受体；效应酶处，AC。①海马LTP:CS→前膜释放谷aa+后膜NMDA受体接收钙离子→Ca离子内流增加→EPSP；us→后膜去极化→清除镁离子也是钙离子增加→钙离子内流增加→EPSP↑。②AC双重激活：CS→促离子受体作用于AC→CAMP(少量)；VS→5-HT→促代谢受体→AC→CAMP(多)；CS+VS→AC↑↑→CAMP↑↑→Pu↑→Pr磷酸化变构。5简述记忆的痕迹理论与分子生物学机制：痕迹理论：（1）短时记忆①生理基础：反响振荡大于一小时转化为长时记忆②对电击前一小时形成的条件反射是没有影响的③电击治疗精神病，影响短时记忆，不影响长时记忆④电击→脑全部神经元进入绝对不应期→中止反响震荡。（2）长时记忆：①生化机制：形成MRNA→合成记忆蛋白②生理机制：递质、受体、通道③结构机制：突触数目增加，体积增大。分子生物学机制：（1）短时记忆：突触处-完成跨膜信号转导-受体蛋白变构-Ca离子内流-兴奋性增强。①促离子型受体：快反应，速度快。例：长时程增强作用：前膜谷aa+后膜NMDA→钙离子内流。②促代谢受体：慢反应，速度慢。例：前膜DA+后膜DR→AC→CAMP→PKA→Ca离子内流。长时记忆：NC跨膜信号转导→核基因表达→合成新蛋白质，生产新突触。短时记忆强化―Ca离子内流+Cam基因调节蛋白1←转基因小鼠↓↑长时记忆→PKA，亚基分离进入核内→CREB1→早基因表达→晚基因表达→成新Pr新突触激活CREB1，基因表达；②亚基募集MAPK解除→CREB2对CREB1的抑制作用→基因表达，这两个都能促进记忆。③激活CREB2，抑制基因表达，抑制记忆。6简述海马在学习记忆中的作用，简述记忆的分类及关系：海马在学习记忆中的作用：LTP（长时程增强现象）：是学习记忆的基础，包括前膜谷aa+后膜NMDA（g钙离子）/VS→后膜去极化消除镁离子→钙离子内流↑→兴奋性↑；（2）记忆的信息存贮：短时记忆由海马转化为长时记忆，海马完成近事记忆若海马损伤则出现顺行性遗忘，海马萎缩则短时记忆丧失、长时记忆存在，情景记忆与海马及海马旁的激活有关。（3）分化抑制使，延缓抑制，消退抑制，学习精确有效：谷aa（谷aa脱羧酶+海马）→GABA（海马椎体细胞释放）→引起IPSP→实现抑制作用。（4）空间处理器：以自我为中心→尾状核、前额叶；以它物为中心→海马、后顶叶皮层。（5）海马属边缘系统：情绪成分+→学习效果增加；情绪成分—→学习效果下降记忆分类及关系：(1)短时记忆强化→长时记忆，运用双分离技术分为①外显记忆即表述性记忆（情景记忆、↓↓语义记忆）；②内隐记忆：非描述记忆。知觉注意→工作记忆(2)一级记忆、二级记忆、三级记忆（3）顺行性遗忘：一级记忆到二级记忆发生障碍；逆行性遗忘：二级记忆到一级记忆发生障碍；永久性记忆：三级记忆发生障碍。7简述渗透性失水和容积性失水时出现行为调节的机理答：口腔胃肠肝都有渗透压感受器→下丘脑渴中枢兴奋→原发性饮水（生理行为）↑↑摄盐或蛋白质→血浆渗透压增加→下丘脑视上核周围有渗透压感→视上核分泌垂体后叶释放ADH增多→水重吸收尿量减少↑失水或盐→ABP下降，循环血量下降→RAAS→AⅡ，交感神经（RAAS指肾素血管紧张素醛固酮）↓肾上腺皮质球状带→醛固酮→NACL、水重吸收→尿量减少、容量减少8试述机体血糖的调节及与摄食的关系血糖降低←脑葡萄糖感受器（+）↓↑肝G感受器（+）→下丘脑摄食中枢↑↓营养充足时十二指肠分泌CCK（缩胆囊素）→+→饱中枢←+←咀嚼、胃充盈→认知习惯经验←颞叶边缘系统（进食—快感）9简述SWS和PS的主要表现、意义及机制。SWS（慢波睡眠）PS（异相睡眠即快速眼动睡眠）脑电EEGα—θ—α同步类似β行为肌紧张减弱肌紧张消失―脑电位觉醒（PGO高频放电）、脑低位反射消失表现心率下降、呼吸变慢、体温或脑温降低、GH增多、多梦、梦无情景有结果脑血增加，闹耗氧量增加，脑血流量增加心率增加，呼吸加快，性腺活跃，糖皮质激素增加，多梦，充满视觉变化，有情节。意义恢复体力、有利于未成年人发育恢复精力，情绪，婴幼儿神经S成熟与PS有关，易化，促进学习记忆机制脑机制缝隙核孤束核视交叉上核前脑基底部↓↓↓↓5—HT饱生物钟SWS②递质：睡眠肽，GABA受体桥脑大C（开C）—脑电去同步；PGO→REM。蓝斑小C（闭C），NE减少→PS中止蓝斑核分泌ACH→延脑网状大C→肌紧张消失DA、ACH、NE觉醒→视交叉上核→SWS（缝隙核释放5-HT）→交替转换→PS（蓝斑核、NE、ACH、GABA）10简述随意运动的发动及控制基底神经节（发动准备）↑↑↓高级运动皮层额叶→联络区―――――→中央前回、前运动区、额叶眼区（初级运动皮层）↓↑↓