急性脑血管病课件

急性脑血管病此ppt下载后可自行编辑脑血管疾病(cerebrovascularDisease,CVD)是指由于多种脑血管病变所引起的脑部病变。脑卒中（stroke）是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。概述

概述脑血管疾病是神经系统的常见病及多发病。脑血管疾病的发病率为（100-300）/10万，男性高于女性，男：女约1.3:1-1.7:1。死亡率为（50-100）/10万，是目前人类疾病的三大死亡原因之一。发病率和死亡率随年龄增长而增加，45岁以后明显增加，65岁以上人群增加最为明显，但目前年龄明显提前。发病与环境因素、饮食习惯和气候（纬度）等因素有关。脑血管疾病分类

通常分为两大类，既：缺血性脑血管病和出血性脑血管病。缺血性脑血管病又分为：短暂脑缺血发作、脑梗塞（脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性栓塞）；出血性脑血管病又可分为脑出血和蛛网膜下腔出血。常见的神经系统症状

头痛

头痛（headache）是临床最常见的症状之一，据统计，约50％的神经科就诊病人都主诉头痛，约90％的健康人在一生中都曾有过头痛症状。

头痛是指以眉毛以上向后到枕骨粗隆范围的疼痛，面部疼痛不包括在内。

头痛

发病机制非常复杂颅内病变：如脑肿瘤、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑水肿、脑膜炎、脑脓肿、颅内高压症、各种脑动脉炎和静脉窦炎等可引起。功能性或精神性疾病：如颅内外血管高度扩张引起的偏头痛，颅部及后颈部肌肉收缩所致的紧张性头痛，以及临床常见的神经症头痛。全身疾病：如发热、低氧、低血糖、一氧化碳中毒和癫痫大发作之后，鼻窦炎、弱视和屈光不正、使用血管扩张药后也可引起头痛。

头痛

头痛的分类

发病的缓急：急性头痛（病程在2周内）、亚急性头痛（病程在3个月内）和慢性头痛（病程大于3个月）。急性起病的第一次剧烈头痛多为器质性病变，尤须提高警惕，进一步查明病因。

严重程度：轻度头痛、中度头痛和重度头痛。病因：原发性头痛（如偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛等）和继发性头痛（如因外伤、感染、肿瘤等所致的头痛）。

头痛一天之内头痛发作的时间往往和头痛的原因有关。一般来说：高血压性头痛常见于清晨醒来时。颅内占位性病变和偏头痛所引起的头痛往往在早晨发作。丛集性头痛所引起的头痛则多在夜间发作，使病人从睡梦中痛醒。额窦炎引起的头痛常在清晨发作。上颌窦炎的头痛多见于下午；慢性鼻窦炎并不导致持续性头痛；紧张性头痛往往和时间无关。但有些病人愈到下午头痛愈重，到晚上睡眠前又减轻，也有些病人从早到晚都头痛。头痛头痛的部位

偏头痛在不同的发作期部位也不同，2／3病人为单侧性，1／3为双侧性，往往位于双颞部、前额部或眼眶后。颅内占位性病变的头痛多半位于一侧，但有时也会导致误诊，因为头痛侧不一定就是肿瘤所在的一侧。一般说来，颅后窝的肿瘤其头痛多位于后枕和颈部；幕上肿瘤的头痛多位于颈、颞、顶部。鼻旁窦、牙、眼或上颈部椎间盘的病变所导致的头痛常为局灶性，但也不是严格的位于病变部位，有时可有牵涉性痛。头痛头痛的性质

1血管源性的头痛，不论是偏头痛的血管扩张，还是由高血压或发烧所致，都有搏动性、跳动样的头痛。神经痛性头痛，常常是一过性刀割样、烧灼样、难以忍受的剧痛。

颅内肿瘤的头痛，早期呈间歇性，晚期才变为持续性。紧张性头痛则为持续性的紧箍感、重压感或沉重感，不会有搏动性头痛。头痛头痛的性质2

头痛的严重程度不一定和病变相一致，如：如颅内肿瘤只有中等程度的头痛焦虑性头痛则剧痛难忍突然发生的剧烈头痛，常提示为蛛网膜下腔出血。脑转移瘤常伴有头痛，但不一定呈持续性的剧痛。颅内肿瘤时，头痛多伴有神经系统阳性体征，不过浸润性的胶质瘤因为不侵犯大的血管，往往不出现头痛，直到晚期才有头痛。

头痛时伴随的症状往往对明确病因或鉴别头痛类型有帮助。眩晕

眩晕是一种运动幻觉，是机体对身处空间的定向障碍或平衡感觉障碍。或者可以说是机体对自身的平衡觉和空间位象觉的自我体会的错误。眩晕

病人感到周围环境或自身在旋转、移动或摇晃。在眩晕发作时，常伴有站立不稳、易倾跌、行走偏向一侧。恶心、呕吐，出冷汗、面色苍白等症状。眩晕

眩晕包括三种不同的感觉：一种为真性眩晕，往往由于前庭功能障碍所致，这种眩晕在卧位、坐位和站位都持续存在。另一种为平衡障碍，即一种不稳或不踏实感，并不伴有旋转感，病人难以站立或行走。第三种为头晕，即头重脚轻感，行走不稳，似乎自己的头部或周围物体浮动、游动、晃动感，常缺乏自身或外界物体的旋转感。

意识障碍

经典的定义认为：意识障碍（尤其昏迷）是一种对外界刺激的无反应状态，伴运动和感觉功能的丧失，仅保留植物神经功能。这个定义的概念不够完整，也不能反映病理生理学基础。现代定义：意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺激所作出的有意义的应答能力，这种应答能力的减退或消失就是不同程度的意识障碍，严重的称为昏迷。这个定义首先强调什么是意识。意识障碍

意识水平下降的意识障碍

嗜睡状态：意识轻度障碍，是意识障碍的早期表现。大部分时间陷入睡眠，但唤醒后定向力基本完整，意识范围不缩小。注意力不集中，记忆稍差，如不继续对答，很快又入睡。思维内容开始减少。反射都正常。常见于颅内压增高病人。昏睡状态或浅昏迷状态：意识障碍严重。对外界刺激无何应答反应，仅在疼痛刺激时有轻度防御反应。有时发出含混不清、无目的的喊叫。无任何思维内容。整天闭目似睡眠状，但不能被唤醒。脑干反射无变化，腱反射可能亢进或减退，有时出现病理反射。昏迷状态：意识不清晰。对外界刺激包括疼痛刺激均无反应。无何思维内容。脑干反射如咳嗽、吞咽反射迟钝，健反射亢进或减弱，病理反射阳性。

意识障碍

伴意识内容改变的意识障碍

意识模糊：往往突然发生，意识呈一过性、短暂性地极轻度不清晰，表现为迷罔和茫然感。恢复后定向力、注意、记忆、思维内容均正常。但可有短暂的情感暴发，如哭泣、恐惧、不安等。常见于轻度脑振荡时。

谵妄状态：意识障碍严重。定向力和自知力均差。注意力涣散。思维内容有改变，常有丰富的错觉、幻觉，以错视为主，形象生动而逼真，以至情感反应恐惧，可有外逃或伤人行为。反射仍正常。急性谵妄状态常见于高热或中毒，如阿托品类药物中毒；慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。

语言障碍各种脑部疾病都可能引起不同的语言障碍，由于脑血管疾病的发病率和致残率高，所以临床上见到的语言障碍以脑血管疾病所致者居多。据对一组278例急性脑血管病语言障碍的观察，失语占46例（16．6％）、音韵障碍27例（9．7％）、构音不全22例（7．9％），总计有95例（34．2％）有语言障碍，频度相当高。语言障碍

语言障碍的类型：失语：指由于后天获得的脑病使病人产生程度不等的理解和（或）表达语言和口语的能力发生障碍的状态。构音困难：指发音障碍，辅音诵读困难，系发音肌肉的运动障碍，可表现为弛缓性、痉挛性、强直性或共济失调性构音困难。失音或发音困难：指丧失发音的能力，因喉部肌肉或神经疾病所致，发元音困难。语言紊乱：常因谵妄或痴呆所致，口语很少受累。失用症

是指脑部疾患时患者并无任何运动麻痹、共剂失调、肌张力障碍和感觉障碍，也无意识及智能障碍等原因，在企图作出有目的或细巧的动作时不能准确执行其所了解的随意性动作。失用症

观念运动性失用症观念性失用症结构性失用症肢体运动性失用症面-口失用症穿衣失用症失认症

是指脑损害时患者并无视觉、听觉、触觉、智能及意识障碍等而不能通过某一种感觉辨认以往熟悉的物体，但能通过其它感觉通道进行认识。

是相对少见的神经心理学障碍。失认症

临床类型视觉失认听觉失认触觉失认体象障碍Gerstmann综合征感觉障碍

刺激性症状和抑制性症状二种类型。

刺激性症状：感觉过敏：是指轻微的刺激引起强烈的感觉，如较强的疼痛感。感觉倒错：指非疼痛性刺激却诱发疼痛感觉。感觉过度：一般发生在感觉障碍基础上，感觉刺激阈增高，达到阈值时可产生一种强烈的引定位不明确的不适感，且持续一段时间才消失。见于丘脑和周围神经损害。感觉异常：在无外界刺激的情况下出现的麻木感、肿胀感、沉重感、痒感、蚁走感、针刺感、电击感、束带感和冷热感等。疼痛：局部性疼痛、放射性疼痛、扩散性疼痛和牵涉性疼痛。感觉障碍

抑制性症状：感觉径路受破坏时出现的感觉减退或缺失。同一部位各种感觉均缺失称为完全性感觉缺失；同一个部位仅某种感觉缺失而其他感觉保存，则称为分离性感觉障碍。

脑水肿

定义

：指脑组织内水分增加。既往都把脑水肿和脑肿胀区别开来，认为脑水肿是脑组织细胞外液水含量增加，脑肿胀是脑细胞内水肿，脑的重量增加。实际上，脑细胞内或细胞外由于先后或同时聚积过量的水分可形成不同类型的脑水肿。

脑水肿

脑水肿分类

颅内压增高

脑水肿如果是弥漫性的，则因脑容积的增加而引起颅内压增高。常见表现有：

头痛：呈弥漫性，有时位于额、颞部或眼球后部。头痛的程度可轻可重。在咳嗽、喷嚏、呕吐、突然改变头位时加重意义较大，说明增加腹压的动作可促使颅内压进一步增高。呕吐：为颅内压增高的常见症状，由于延髓的呕吐中枢受刺激之故。喷射性呕吐并不太多见。与头的位置变化有关的呕吐应予以重视，往往提示脑室内或颅后窝的肿物。视乳头水肿：急性颅内压增高往往看不到视乳头水肿，大概需2～3d的时间才逐步出现。

颅内压增高

双展神经麻痹：由于展神经从脑桥到海绵窦的通路很长，如果脑水肿、脑干移位可把展神经压在颅底的骨突上或动脉的小分支上，引起展神经麻痹。这种病人往往双眼处于内收位。常见于慢性进行性颅内压增高时，急性颅内压增高不多见。意识状态：弥漫性脑水肿常引起意识水平下降，从意识模糊一迟钝一嗜睡一木僵一昏迷一深昏迷。血管改变：在颅内压增高时，出现血压升高，心率减慢。呼吸变化：急性颅内压增高可造成慢而深的呼吸和潮式呼吸。脑脊液压力：脑水肿时，脑室压和脑脊液压同时增高，

脑疝形成

主要是钩回疝和小脑扁桃体疝，两者可单独出现，也可合并出现。瘫痪

瘫痪（paralysis）是指随意运动功能减低或丧失，是神经系统的常见症状之一。是由于运动神经元和周围神经的病变造成骨骼肌活动障碍。类型：

弛缓性瘫痪痉挛性瘫痪瘫痪

弛缓性瘫痪：又称下运动神经元瘫痪或周围性瘫痪。

下运动神经元（lowermotorneuron）是指脊髓前角细胞和脑干脑神经运动核及其发出的神经轴突，是接受锥体束、锥体外系统和小脑系统各种冲动的最后共同通路，是运动冲动到达骨骼肌的唯一途径。

临床表现：瘫痪肌肉的肌张力降低或消失，位反射减弱或消失（因下运动神经元损伤使单突触牵张反射中断）。

瘫痪

痉挛性瘫痪：又称上运动神经元瘫痪其瘫痪肢体肌张力增高而得名。

临床特点：由于皮质运动区及下行的锥体束较集中地支配肌群，故病损常致整肢瘫痪，表现为单瘫，一侧肢体瘫痪即偏瘫，双下肢瘫痪即截瘫，双侧病变也可出现四肢瘫痪。瘫痪肌肉无肌束颤动，不出现肌萎缩，但长期瘫痪后活动减少，可出现废用性肌萎缩。患肢肌张力增高，腱反射亢进，浅反射减弱或消失，出现病理反射。

瘫痪

脑梗死

脑梗死（cerebralinfarction，CI）又称缺血性脑卒中（cerebralischemicstroke，CIS），是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等。脑梗死约占全部脑卒中的80％。脑血栓形成

脑血栓形成（cerebralthrombosis，CT）是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。病因及发病机制动脉管腔狭窄和血栓形成最常见的是动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，可见于颈内动脉和椎一基底动脉系统的任何部位，但以动脉分叉处或转弯处多见，如大脑中动脉、前动脉和后动脉的起始部，颈总动脉与颈内、外动脉的分叉处；其他等。血管痉挛可见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、癫痫和头外伤等病人。病因未明某些病例虽具有脑梗死的临床表现和影像学证据，但往往难以确定梗死的病因。其发生可能与来源不明的微栓子或血管痉挛有关。病理

大约4／5的脑梗死发生于颈内动脉系统。发生于椎一基底动脉系统者仅占1／5。发生梗死的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎一基底动脉。闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等改变。

病理脑缺血性病变的病理分期是：超早期（l－6小时）：病变区脑组织常无明显改变，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。急性期（6－24，小时）：缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变。坏死期（24－48小时）：可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞。单个核细胞、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。软化期（3天一3周）：病变区液化变软。恢复期（3－4周后）：液化坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期可持续数月至2年。如梗死区继发出血称为出血性梗死，风湿性心脏病伴发的脑梗死、接近皮质的脑梗死容易继发出血。

病理生理

脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血流30秒钟脑代谢即会发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞致供血区缺血超过5分钟后即可出现脑梗死。急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带（ischemicpenumbra）组成。中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡；而缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。保护这些神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。诊断要点

发病特点

以动脉粥样硬化所致者以中、老年人多见，由动脉炎所致者以中青年多。常在安静或休息状态下发病。部分病例病前有肢体无力、麻木、眩晕等TIA前驱症状。多起病缓慢，逐渐进展，神经系统症状多在发病后10余小时或1-3天内达高峰。除脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍

。临床表现

头痛眩晕：在本病发作之先，少数病例即有头痛；、眩晕等先兆症状；发病之后，头痛可有可无，时轻时重，可以为满头痛，也可以是位于脑梗塞区附近颅骨上面的局部疼痛。颅内高压时才出现严重疼痛。偏瘫：一般在安静或睡眠中发病，醒来后发现偏瘫。颈动脉系统血栓表现为对侧中枢性偏瘫；椎动脉系统血栓表现为交叉性瘫痪，伴颅神经麻痹和共济失调。感觉障碍：颈动脉系统血栓表现为对侧感觉减退，但程度较轻，主要为形体觉、两点辨别党等皮层感觉障碍；椎基底动脉系统血栓主要表现为交叉性感觉障碍。临床表现

语言障碍：主侧半球病变可出现失语；包括失写症、失读症、失计算症。视觉障碍：可出现同向偏盲、同向凝视、视野缺损或皮层性失明。意识障碍：一般无意识障碍，桥脑、中脑、小脑血栓形成者可出现昏迷、无动性缄默症、闭锁综合征。辅助检查

脑脊液检查：压力、常规及生化检查正常。脑血管造影显示颅内、外动脉主干或分枝有闭塞或严重狭窄。头颅部CT或核磁发现脑梗塞且无出血现象。

治疗

急性期的治疗原则超早期治疗：首先要提高全民的急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗。针对脑梗死后的缺血瀑布再灌注损伤进行综合保护治疗。要采取个体化治疗原则。整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等重症病例要积极防治并发症，采取对症支持疗法，并进行早期康复治疗。对卒中的危B因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。

治疗

超早期溶栓治疗

目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。临床常用的溶栓药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组的组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）。尿激酶：常用量25－100万u，加人5％葡萄糖或0.9％生理盐水中静脉滴注，30分钟一2小时滴完，剂量应根据病人的具体情况来确定；也可采厅DSA监视下超选择性介人动脉溶栓。rt－PA是选择性纤维蛋白溶解剂，使纤溶作用局限于血栓形成的部位；每次用量为0.9mg／kg，总量＜90mg；有较高的安全性和有效性，rt－PA溶栓治疗宜在发病后3小时内进行。

治疗

超早期溶栓治疗适应证

尚无统一标准，以下可供参考。年龄＜75岁。无意识障碍，但椎一基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可考虑。发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时。治疗前收缩压＜200mmHg或舒张压＜120mmHg。CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期。排除TIA（其症状和体征绝大多数持续不足1小时）。无出血性疾病及出血素质。患者或家属同意。

治疗

超早期溶栓治疗并发症

脑梗死病灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活，故有诱发出血的潜在危险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间。致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险。再闭塞：再闭塞率可达10％－20％，机制不清。

治疗一般治疗。抗凝治疗目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。脑保护治是在超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子越载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂等。降纤治疗通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。抗血小板聚集治疗如阿司匹林等。脑代谢活化剂如胞磷胆碱钠胶囊、细胞色素C、脑复康、脑活素等。治疗其他：甲磺酸双氢麦角碱片、奥扎格雷钠氯化钠注射液等。中医中药

康复治疗其原则是在一般和特殊疗法的基础上，对患者进行体能和技能训练，以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，应尽早进行。

注意：康复治疗非常重要。治疗喜得镇

【通用名】

甲磺酸双氢麦角碱片【药理毒理】甲磺酸双氢麦角碱能改变脑的神经传递，对多巴胺受体有激动效应和对肾上腺受体有阻断效应。能改善受损害的神经细胞的代谢功能，并缩短脑循环时间，此效应反映在脑的电活性的改变，在脑电图的功率谱上有显著变化。

【适应症】

1.主要用于改善与老年化有关的精神退化的症状和体征。2.急慢性脑血管病后遗的功能、智力减退的症状。3.轻中度血管性痴呆

4.血管性头痛。

【用法用量】口服,1-2mg/次，3-6mg/日；饭前服用，疗程遵医嘱。

【不良反应】偶可发生鼻塞、短暂的恶心和胃不适，但通常将本药与食物同服可防止。大多数病例不需要采取特殊措施，副作用即消失。必要时可调整剂量。治疗奥扎格雷钠氯化钠注射液

适应症:

用于治疗急性血栓性脑梗死和脑梗死所伴随的运动障碍用法与用量:

成人每天2次，每次80mg（250ml），连续静脉滴注，2周为一疗程。可根据病人的年龄、症状适当调整剂量。药理作用:

本品为高效、选择性血栓素合成酶抑制剂，通过抑制血栓烷A2（TXA2）的产生及促进前列环素（PGI2）的生成而改善两者间的平衡失调，具有抗血小板聚集和扩张血管作用。能抑制大脑血管痉挛，增加大脑血流量，改善大脑内微循环障碍和能量代谢异常，从而改善蛛网膜下腔出血术后患者的大脑局部缺血症状和脑血栓（急性期）患者的运动失调。治疗

不良反应

1、血液：由于有出血的倾向，要仔细观察，出现异常立即停止给药。肝肾：偶有GOT、GPT、BUN升高。2、消化系统：偶有恶心、呕吐、腹泻、食欲不振、胀满感。3、过敏反应：偶见荨麻疹、皮疹等，发生时停止给药。循环系统：偶有室上性心律失常、血压下降，发现时减量或终止给药。4、其他：偶有头痛、发烧、注射部位疼痛、休克及血小板减少等。严重不良反应可出现出血性脑梗塞、硬膜外血肿、脑内出血、消化道出血、皮下出血等治疗禁忌症:以下患者禁用：

1.对本品过敏者；2.脑出血或脑梗塞并出血者；3.有严重心、肺、肝、肾功能不全者，如严重心律不齐；4.有血液病或有出血倾向者；5.严重高血压，收缩压超过26.6kpa（即200mmHg）以上者。

注意事项

1.本品避免与含钙输液（林格氏溶液等）混合使用，以免出现白色混浊。2.限钠者慎用。治疗吡拉西坦片适应症:适用于急、慢性脑血管病、脑外伤、各种中毒性脑病等多种原因所致的记忆减退及轻、中度脑功能障碍。也可用于儿童智能发育迟缓。用法用量:口服。每次0.8～1.6g(2～4片)，每日3次，4～8周为一疗程。儿童用量减半。禁忌:锥体外系疾病，Huntington舞蹈症者禁用本品，以免加重症状。注意事项:

肝肾功能障碍者慎用并应适当减少剂量。治疗吡拉西坦片不良反应:

消化道不良反应常见有恶心、腹部不适、纳差、腹胀、腹痛等，症状的轻重与服药剂量直接相关。中枢神经系统不良反应包括兴奋、易激动、头晕、头痛和失眠等，但症状轻微，且与服用剂量大小无关。停药后以上症状消失。偶见轻度肝功能损害，表现为轻度转氨酶升高，但与药物剂量无关。相互作用:本品与华法林联合应用时，可延长凝血酶原时间，可诱导血小板聚集的抑制。在接受抗凝治疗的患者中，同时应用本品时应特别注意凝血时间，防止出血危险。

治疗胞磷胆碱钠胶囊

功能主治：用于治疗颅脑损伤和脑血管意外所引起的神经系统的后遗症，并可用于帕金森氏综合症的治疗。

用法用量：每日三次，每次1-2粒，温开水送服。稳定期一般是一次1粒，一日三次。

副作用：偶见胃肠道反应，轻微，持续时间短。治疗脑活素（施普善）主要成分：脑蛋白水解物（是用生物技术标准化的酶学降解法对纯化的猪脑蛋白所制造的一种肽制剂。应用于注射或滴注的溶液中，不含蛋白、脂肪及其它抗原性物质。）药理毒理：有利于神经细胞的蛋白质合成及呼吸链，并同时刺激有关激素的产生。能有效地保护中枢神经系统免受有毒物质的损害，提高抗缺氧能力，大脑成熟加快，辩别能力增强。并有明显的催醒作用，并有相应的脑电图正常化改变。亦可作为电休克治疗的辅助用药，可使病人更迅速地从健忘的困扰中恢复，可使难治性内源性抑郁症病人对抗抑郁治疗起反应。适应症/功效：尤以注意及记忆障碍的器质性脑病性综合征，原发性痴呆(如早老性痴呆型的老年性痴呆)，血管性痴呆(如多发梗塞性痴呆)，混合性痴呆，卒中、颅脑手术后的脑功能障碍，脑挫伤或脑震荡后遗症，脑血管代尝机能障碍，神经衰弱及衰竭症状。治疗脑活素（施普善）

用法用量：成人常用10-30mL稀释于5%葡萄糖或生理盐水250mL中缓慢滴注，60-120分钟滴完。每疗程注射10-20次，依病情而定。轻微病例或经大剂量用药后为保持疗效者，可用肌注、皮下或静注，每次1-5mL，皮下注射不超过2mL/次，肌肉注射不超过5mL/次，静脉推注不超过10mL/次，运用10-20次，以后每周2-3次，可重复几个疗程，直至临床表现不再改善为止。不良反应：注射不宜过快，否则有轻度热感，极少数病人有轻度发烧或寒颤。禁忌症：对脑蛋白水解物注射液(施普善)过敏，癫痫持续状态，癫痫大发作，严重肾功能障碍。治疗脑活素（施普善）注意事项：1．避免与平衡氨基酸注射液同时使用。2．同时使用抗抑郁药可伴发精神紧张，与单胺氧化酶抑制剂有拮抗作用，应避免同时使用。3．老年人使用本药时如发现排尿量过多，且2—3天内不能自行缓解时应停止使用。4．安瓿出现裂纹、药液变色或混浊时不得使用。

治疗丁苯酞软胶囊药理作用：动物药效学研究提示，本品可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用，明显缩小大鼠局部脑缺血的梗塞面积，减轻脑水肿，改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量，抑制神经细胞凋亡，并具有抗脑血栓形成和抗血小板聚集作用。本品可能通过降低花生四烯酸含量，提高脑血管内皮NO和PGI2的水平，抑制谷氨酸释放，降低细胞内钙浓度，抑制自由基和提高抗氧化酶活性等机制而产生上述药效作用。适应症:轻、中度急性缺血性脑卒中。用法用量:根据现有临床研究的用药方法，本品应与复方丹参注射液联合使用。空腹口服，一次两粒（0.2g），一日四次，十至十二天为一疗程。临床研究结果表明，本品（与丹参注射液静脉滴注联合应用）对急性缺血性脑卒中患者的中枢神经功能的损伤有改善作用，可促进患者功能恢复。治疗丁苯酞软胶囊不良反应:本品不良反应较少，主要为转氨酶轻度升高，停药后可恢复正常。偶见恶心、腹部不适、皮疹及精神症状等。禁忌症:下列患者禁用：1.对本品或芹菜过敏者禁用。2.有严重出血倾向者禁用。注意事项:1.餐后服用影响药物吸收，建议餐前服用。2.肝、肾功能受损者慎用。3.用药过程中需4.因本品尚未进行出血性脑卒中临床研究，故不推荐出血性脑卒中患者使用。要注意肝功变化。5.有精神症状者慎用。6.吞咽功能障碍者，不宜服用。治疗蚓激酶肠溶胶囊功效主治：本品适用于缺血性脑血管病中纤维蛋白原增高及血小板凝集率增高的患者。用法用量：饭前口服，成人一次2粒，一日3次，或遵医嘱，20天为一疗程。治疗安宫牛黄丸

功效主治：该药品具有清热解毒、镇惊开窍等功效。可用于热病、邪入心包、高热惊厥、神昏谵语；中风昏迷及脑炎、脑膜炎、中毒性脑病、脑出血、败血症见上述证候者。

用法用量：口服,一次1丸,一日1次,小儿三岁以内一次1/4丸,四岁至六岁一次1/2丸,一日1次；或遵医嘱。药理作用1清热作用;2对中枢神经系统具有明显的镇静作用;3复苏及脑保护用;4抗惊厥作用。治疗醒脑静注射液

适应症：热泻火，凉血解毒，开窍醒脑。1.流行性乙型脑炎、病毒性脑炎、脑膜炎及其后遗症。2.脑血管病、中枢神经系统感染所致的昏迷、抽搐，新生儿脑缺氧所致的脑瘫。3.重症肝炎、肝昏迷、肺原性心脏病、肺原性脑病以及心绞痛、肾绞痛。4.安眠药中毒、雷米封中毒、酒精中毒及有毒植物中毒。5.各种原因引起的高热。

治疗醒脑静注射液

用法用量：

1.肌肉注射，一次2—4ml，一日1—2次。

2.静脉滴注一次10—20ml，用5%—10%葡萄糖注射液或氯化钠注射液250ml-500ml稀释后滴注。药理作用：1.具有抗脑缺血损伤作用。2.具有改善学习记忆作用。治疗脑心通胶囊

功能主治：益气活血、化瘀通络。用于气虚血滞、脉络瘀阻所致中风中经络，半身不遂、肢体麻木、口眼歪斜、舌强语謇及胸痹心痛、胸闷、心悸、气短；脑梗塞、冠心病心绞痛属上述证候者。

用法用量：口服。一次1粒，一日3次，20～30日为一疗程，疗程间隔5～7日。

不良反应：少数患者有轻度胃肠道反应，胃痛、恶心、食欲减退等。个别患者出现皮肤瘙痒、脱皮、丘疹、倦睡、心烦、头闷等症状，停药后即可消失。治疗脑心通胶囊

药理毒理：本品中维脑路通曲克芦丁能抑制血小板的聚集，有防止血栓形成的作用。同时能对抗5-羟色胺、缓激肽引起的血管损伤，增加毛细血管抵抗力，降低毛细血管通透性，可防止血管通透性升高引起的水肿。二羟丙茶碱心脏兴奋作用仅为氨茶碱的1/20～1/10，对心脏和神经系统的影响较小，口服易耐受。香豆素具有抗凝血作用，抑制血栓形成。禁忌：对茶碱类药物及维脑路通过敏者禁用。注意事项：

1.本品对诊断的干扰可使血清尿酸及尿儿茶酚胺的测定值增高。

2.酒精中毒、心律失常、严重心脏病、肝肾功能不全、活动性消化道溃疡、急性心肌损害等患者慎用。

3.二羟丙茶碱可通过胎盘屏障和随乳汁排出，故孕妇及哺乳期妇女应慎用。治疗脑心通胶囊

药物相互作用：1.与克林霉素、红霉素、林可霉素合用时，可降低二羟丙茶碱在肝脏的清除率，使血药浓度升高，甚至出现毒性反应，故应调整本品用量。2.本品与锂盐合用时，可加速肾脏对锂的排泄，使锂的疗效降低。3.本品与其他茶碱类药合用时，不良反应可增多。4.大剂量本品与维生素A同服，可导致凝血酶原降低。

治疗消栓颗粒

功效主治：补气，活血，通络。用于中风气虚血瘀证，半身不遂，口眼歪斜，语言蹇涩，面色恍白，气短乏力，舌质暗淡，脉沉无力

用法用量：口服，一次4g，一日3次。治疗银杏叶片

功效主治：活血化淤通络。用于淤血阻络引起的胸痹心痛，中风，半身不遂，舌强语蹇；冠心病稳定型心绞痛，脑梗死见上述症候者。

用法用量：口服。一次2片，一日3次。治疗血塞通注射液适应症：活血祛瘀，通脉洛络。可用于中风偏瘫，瘀血阻络证；动脉继状硬化性血栓性脑梗塞、脑栓塞、视网膜中央静脉阻塞见瘀血阻络证者。用法用量：肌内注射:一次100mg，一日1-2次；静脉注射:一次200-400mg，用5%-10%葡萄糖注射液250-500ml稀释后缓缓滴注，一日1次。不良反应：个别患者出现咽干、头昏、心慌和皮疹，停药后均能恢复正常。偶见过敏性反应。禁忌：出血性脑血管病急性期禁用。人参、三七过敏患者禁用。

治疗血塞通注射液注意事项：1.孕妇慎用。2.肌内注射若出现疼痛、肿块时，应改为静脉注射或静脉滴注。3.颜面潮红，轻微头胀痛不影响本品的使用。偶有轻微皮疹出现，可继续使用。4.若发现严重不良反应，应立即停药，并进行相应处理。5.糖尿病患者可用0.9%氯化钠注射液代替葡萄糖注射液稀释后使用。6.十五天为一疗程，停药1-3天后可进行第二疗程。治疗血塞通注射液

药理作用：

1.本品能增加脑血管流量，扩张脑血管，改善血流动力学，降低脑缺血再灌损伤所致的卒中指数，减轻脑水肿，降低缺血脑组织Ca2+含量，对脑缺血后海马CA1区的迟发性神经元损伤有明显的保护作用；

2.能抑制血栓形成，提高t-PA活性。

3.能抑制ADP引起的家兔血小板聚集、花生四烯酸诱导的血小板聚集。有延长凝血时间的作用；

4.对缺氧所致的脑损伤具有保护作用。治疗丹红注射液主要功效：活血化瘀。而红花具有活血通络、祛瘀止痛之功效，二者均为治疗胸痹的常用药。丹红注射液能够明显缓解心绞痛症状，改善心肌缺血情况。功能主治：活血化瘀，通脉舒络。用于瘀血闭阻所致的胸痹及中风，证见胸痛，胸闷，心悸，口眼歪斜，言语蹇涩，肢体麻木，活动不利等症；冠心病、心绞痛、心肌梗塞，瘀血型肺心病，缺血性脑病、脑血栓。治疗丹红注射液用法用量：1.肌内注射，一次2～4ml，一日1～2次；2.静脉注射，一次4ml，加入50%葡萄糖注射液20ml稀释后缓慢注射，一日1～2次；静脉滴注，一次20～40ml，加入5%葡萄糖注射液100～500ml稀释后缓慢滴注，一日1～2次；3.伴有糖尿病等特殊情况时，改用0.9%的生理盐水稀释后使用；或遵医嘱。不良反应：偶见头晕，头痛，心悸，发热，皮疹，停药后均能回复正常。罕见过敏性休克。治疗丹红注射液禁忌：有出血倾向者禁用，孕妇忌用。注意事项：1.本品不宜与其他药物混合在同一容器内使用2.本品为纯中药制剂，保存不当可能影响产品质量。发现药液再现混浊、沉淀、变色、漏气等现象时不能使用。

治疗注射用灯盏花素(粉针剂)功能主治：活血化瘀，通络止痛。用于治疗心脑血管病。如闭塞性血管疾病,脑血痊,脉管炎冠心病，心绞痛,对缺血性脑血管病的急性期,恢复期及后遗怔.如脑供血不足,脑血痊,等导致的瘫痪,痴呆及中风等,用法用量：1.肌注射一次10-20mg,一日2次。2.静脉注射一次40-50mg，一日1次。用250ml生理盐水或500ml5%或10%葡萄糖溶解后使用。3.14天为一疗程，连续2-3个疗程，适用于常规输液治疗。

治疗注射用灯盏花素(粉针剂)禁

忌：出血性疾病和脑出血禁用。注意事项：1.孕妇及过敏体质者慎用。2.药物性状发生改变时禁用。

治疗天丹通络胶囊功效主治：活血通络，熄风化痰。用于中风中经络，风痰淤血痹阻脉络证，症见半身不遂、偏身麻木、口眼歪斜、语言蹇塞；脑梗死急性期、恢复早期见上述证候者。用法用量：口服，一次5粒，一日3次。

治疗三七通舒胶囊功能主治：活血化瘀，活络通脉，改善脑梗塞、脑缺血功能障碍，恢复缺血性脑代谢异常,抗血小板聚集，防止血栓形成，改善微循环，降低全血粘度，增强颈动脉血流量，主要用于心脑血管栓塞性病症，主治中风、半身不遂、口舌歪斜、言语蹇涩、偏身麻木。用法用量：口服。一次1粒，一日3次，4周为一个疗程。不良反应：个别患者服药后可出现恶心。治疗三七通舒胶囊禁忌：孕妇禁用，产妇慎用。脑出血禁用。注意事项：出血性中风在出血期间忌用，对出血后的瘀血症状要慎用。药理毒理：1.对实验性脑缺血、脑梗塞动物具有明显的保护作用，并可明显改善其功能和行为障碍。2.降低脑血管阻力，增加犬颈内动脉血流量。3.既可抑制ADP、AA、胶原诱导的大鼠血小板聚集，又可抑制ADP、AA、PAF和凝血酶诱导的人体血小板聚集。4.可降低大鼠全血粘度和红细胞压积，抑制血栓形成。5.并具有改善微循环的作用。治疗扎冲十三味丸功效主治：祛风通窍，舒筋活血，镇静安神，除“协日乌素”。用于半身不遂，左瘫右痪，口眼歪邪，四肢麻木，腰腿不利，言语不清，筋骨疼痛，神经麻痹，...用法用量：口服，一次5-9粒，一日1次，晚间临睡前服。与珍宝丸合用效果更佳。

脑栓塞

脑栓塞是一种由于异常的物体（固体或气体、液体）沿血液循环堵塞脑动脉、致使该动脉所供应的脑组织出现缺血梗塞引起的，以急骤起病的运动、感觉、语言、视觉、意识障碍为主要表现的急性脑血管疾病。本病属于中医中风等病症范畴，乃由风、痰、瘀血阻滞于脑络所致。诊断要点

发病特点任何年龄均可发病，但以青壮年多。多在活动中发病，常无前驱症状。起病急骤，在数秒钟至数分钟内症状即发展至最高峰。有心脏病（二尖瓣狭窄、心房纤颤、心内膜炎）、骨折、颈部手术、气胸、气腹病史。最常见于颈内动脉系统，特别是大脑中动脉。椎一基底动脉系统的栓塞少见。栓子常为多发且易破碎，故脑梗死常可为多灶性的。

诊断要点

临床表现运动障碍：起病立即出现肢体瘫痪，以单瘫为多，上肢较重。感觉障碍：偏身感觉障碍，可有头痛。语言障碍：失语。视觉障碍：为偏盲、视力下降、视野缺损。意识障碍：多有短暂的意识模糊；有的意识虽然不丧失，但有茫然若失的表情。可有其它脏器（脾、肾、四肢、肠、肺、眼结合膜等）或其它脑血管区新发生栓塞的表现。

诊断要点

辅助检查脑脊液可完全正常，感染性梗塞者白细胞数增加，脂肪栓塞者可有脂肪球，出血性梗塞者红细胞数增加。头颅CT及MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死的改变，出现出血性更支持脑栓塞的诊断。多数患者继发出血性梗死而临床症状并无明显加重，故应定期复查头颅CT，特别是发病2－3天时，以便早期发现继发梗死后出血，及时改变治疗方案。MRA可发现颈动脉及主动脉狭窄程度，显示栓塞血管的部位。治疗

积极治疗原发性疾病

。由于脑栓塞有很高的复发率，有效的预防很重要。房颤病人可采用抗心律失常药物或电复律，如果复律失败，应采取预防性抗凝治疗。抗凝疗法目的是预防形成新的血栓，杜绝栓子来源，或防止栓塞部的继发性血栓扩散，促使血栓溶解。由于个体对抗凝药物敏感性和耐受性有很大差异，治疗中要定期监测凝血功能，并随时调整剂量。在严格掌握适应证并进行严格监测的条件下，适宜的抗凝治疗能显著改善脑栓塞患者的长期预后。

脑出血

脑出血是一种由于脑血管变性或破裂，大量血液渗入脑实质内，导致脑组织肿胀、充血、软化引起的，以突然起病的头痛呕吐、昏迷、偏瘫、感觉障碍为主要表现的急性脑血管疾病。高血压是脑出血最常见的原因，高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起动脉破裂出血称为高血压性脑出血。诊断要点

发病特点

高血压性脑出血常发生在50－70岁，男性略多见，冬春季发病较多。多有高血压病史。通常在活动和情绪激动时发生，大多数病例病前无预兆，少数可有头痛，头晕，肢体麻木等前驱症状。临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰，可因出血部位及出血量不同而临床特点各异。重症者发病时突感剧烈头痛，瞬即呕吐，数分钟内可转人意识模糊或昏迷。基底节区出血约占全部脑出血的70％，壳核出血最为常见，约占全部的60％,丘脑出血占全部的10％。由于出血常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现.

诊断要点

临床表现头痛呕吐：发病前数小时或l～2日可感到头痛不适，头昏或全身乏力。亦可突起剧烈头痛、眩晕、呕吐。昏迷：起病短时间内意识模糊而进人昏迷状态，面色潮红，呼吸深长而带鼾音，发热，血压增高。出血不严重者，在数日及数周后，意识状态逐渐好转，呼吸平稳，能吞咽饮食。诊断要点

临床表现偏瘫：突然出现弛缓性偏瘫，口角歪斜，有时头、眼转向一侧。瘫痪侧肌张力减退，严重者可以四肢运动完全丧失，各种反射均不能引出。在数日或数周后，病情轻者随着意识的好转，偏瘫侧肢体肌张力逐渐增高，渐转变为痉挛性瘫痪，腱反射亢进，脑膜刺激征阳性，同向偏盲。一部分患者在半年后遗留程度不等的肢体瘫痪和言语障碍。感觉障碍：为瘫痪侧感觉减退。诊断要点

各部位脑出血的临床特点内囊（基底节）出血：以偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍为特征，多有“凝视病灶”状（即头和眼转向出血病灶侧），主侧大脑半球病变常伴失语症。桥脑出血：常突然起病，多在数分钟内进入深度昏迷；一侧小范围出血者，多见交叉性瘫痪（即出血侧面部瘫痪和对侧上下肢弛缓性瘫痪）、“凝视瘫肢”状（即头和两眼转向非出血侧）；波及两侧者，出现两侧面瘫、四肢瘫痪、两侧瞳孔“针尖样”缩小和持续高热，早期即可见呼吸困难。小脑出血：多突然出现一侧后枕部剧痛，频频呕吐，严重眩晕，发音含糊，瞳孔缩小，两眼球向病变对侧同向凝视，病变侧肢体共济失调，瘫痪不明显，意识障碍逐渐加重；严重者可立即神志深度昏迷，短时间内呼吸停止。脑室出血：多为内囊出血破入到侧脑室，少数为小脑出血和桥脑出血破入到第4脑室。出现深昏迷、高热、四肢抽搐发作或四肢瘫痪、皮肤苍白、发组或充血、呕吐、多汗、呼吸不规则，常所有反射引不出、双侧病理反射阳性。

诊断要点

辅助检查脑脊液压力增高，多呈血性。超声波检查可见中线结构移位。CT及核磁可显示出血部位及血肿大小。诊断要点

CT检查是临床疑诊脑出血的首选检查。发病后CT即可显示新鲜血肿，为圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚（图8－10）；可显示血肿部位、大小、形态，是否破人脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等，有助于确诊及指导治疗。脑室大量积血呈高密度铸型，脑室扩大。l周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。严重贫血患者出血灶可呈等或稍低密度改变。对进展型脑出血病例应进行CT动态观察。诊断要点MRI检查急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT，对脑干出血优于CT，病程4－5周后CT不能辨认脑出血时，MRI仍可明确分辨，故可区别陈旧性脑出血和脑梗死。可显示血管畸形的流空现象。MRA较CT更易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。

鉴别诊断

脑梗死：一氧化碳中毒：面呈樱桃红色，瞳孔中度散大，心率增快，血压降低，无偏瘫，有一氧化碳中毒的环境。瘤性卒中：有颅内肿瘤病史，有缓慢进展的颅内压增高表现和运动、感觉障碍，突然出现意识障碍。鉴别诊断

脑梗死与脑出血的鉴别要点

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脑梗死脑出血

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发病年龄多在60岁以上多在60岁以下起病状态安静状态或睡眠中活动中起病速度十余小时或l－2天达到高峰数十分至数小时症状达到高峰高血压史较少较多全脑症状轻或无头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅内压增高症状意识障碍通常较轻或无较重神经体征多为非均等性偏瘫多为均等性偏瘫（中动脉主于或皮层支）（内囊）头颅CT脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明血性（洗肉水样）---------------------------------------------------------------------

注：其中最重要的是起病状态和起病速度

治疗

内科治疗

应保持安静，卧床休息，减少探视。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，使动脉血氧饱和度维持在90％以上。加强护理，保持肢体的功能位。有意识障碍、消化道出血宜禁食24－48小时，然后酌情安放胃管。保持水电解质平衡和营养。

治疗控制脑水肿，降低颅内压（ICP）：脑出血后脑水肿约在48h达到高峰，维持3－5d后逐渐消退，可持续2－3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疲形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低ICP是脑出血急性期治疗的重要环节。

1.甘露醇：可使血浆渗透压在短时间内明显升高，形成血与脑组织间的渗透压差，当甘露醇从肾脏排出时可带走大量水分，约8g甘露醇可带出100ml水分；用药20－30分钟后ICP开始下降，可维持4－6小时；通常用20％甘露醇125－250ml，每6－8h一次，疗程7－10d；如有脑疝形成征象可快速加压经静脉或颈动脉推注，但症状缓解是暂时的，只能为术前准备提供时间；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用治疗2.利尿剂：速尿较常用，常与甘露醇合用可增强脱水效果，每次40mg，每日2－4次，静脉注射。控制高血压：脑出血后血压升高是对ICP增高情况下为保持相对稳定的脑血流量（CBF）的脑血管自动调节反应，当ICP下降时血压也会随之下降，因此通常可不使用降压药。应根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最适血压水平。收缩压180－230mmHg或舒张压105－140mmHg宜口服卡托普利。倍他乐克等降压药。收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。治疗并发症的防治：

1.感染：发病早期病情较轻的患者如无感染证据，通常可不使用抗生素；合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，或因尿滞留或导尿等易合并尿路感染，可给予预防性抗生素治疗。

2.应激性溃疡：可致消化道出血。预防可用H2受体阻滞剂。外科治疗

脑出血的外科治疗对挽救重症患者的生命及促进神经功能恢复有益。应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定。手术宜在超早期（发病后6－24h内）进行。

中医治疗中医中药：如安宫牛黄丸、清开灵注射液等。中医的辨证论治康复治疗脑出血恢复期的康复治疗，直接关系到患者的神经功能恢复程度和生活质量。蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）是一种由于动脉瘤、血管畸形、动脉硬化、出血性疾病、脑外伤等因素导致血管破裂、血液直接流入蛛网膜下腔引起的，以突然出现的剧烈头痛、呕吐、眼底改变、明显脑膜刺激征为主要表现的急性脑血管疾病。蛛网膜下腔出血病因SAH的病因很多

1.先天性动脉瘤：最常见，约占50％以上。

2.脑血管畸形：占第二位，以动静脉型常见。多见于

青年人，90％以上位于小脑幕上，多见于大脑外侧

裂及大脑中动脉分布区。

3.高血压动脉硬化性动脉瘤：为梭形动脉瘤。

4.脑底异常血管网（Moyamoya病）：占儿童SAH的

20％。

5.其他：如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病。

蛛网膜下腔出血85％－90％颅内动脉瘤位于前循环，多为单发，10％－20％为多发，多位于对侧相同血管部位，又称镜像动脉瘤。动脉瘤好发于组成WilliS环血管上，尤其是动脉分叉处。动脉瘤破裂频度：颈内动脉及分叉部40％，大脑前动脉及前交通动脉30％，大脑中动脉及分支20％；椎基底动脉及分支10％；后循环动脉瘤常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。破裂的动脉瘤常常不规则或呈多囊状，破裂点常在动脉瘤的穹隆处，大动脉瘤可部分或全部充满血凝块，偶尔发生钙化。诊断要点

发病特点

多发于30～40岁；起病急骤，通常在没有用力的情况下发作，情绪激动、屏气大便、性交或其它体力活动时也可诱发；常反复发作。诊断要点

临床表现头痛：发病之前常无自觉症状，一部分病人则有单侧头痛、不典型面神经痛以及眼肌瘫痪、视力减退、恶心、眩晕。发病后头痛剧烈，难以忍受，为局限性，很快蔓延及全头；一般先为劈裂样痛，后转变为钝病或搏动性痛，屈颈时加剧；常伴颈项强直，背痛、腰痛，低热烦躁，紧闭双目，怕光怕响声，拒绝搬动检查。老年人一般头痛较轻，甚至头不痛。一般无偏瘫，或者较轻。可见癫痫发作。呕吐：常伴恶心呕吐，多为喷射性，反复发作。呕吐咖啡样液体者预后凶险。意识障碍：可有短暂的嗜睡、朦胧，以至不同程度的昏迷，但多数在数小时内恢复正常，少数患