脓毒性休克完

脓毒性休克（Septicshock）概述休克是脓毒症最严重的并发症，死亡率很高。脓毒症时免疫系统的促炎和抗炎反应造成血管内皮损伤，导致毛细血管渗漏，发展为脓毒性休克。平衡促炎反应以根除入侵微生物，控制整体炎症的能力最终决定了患者脓毒性休克的发病率和/或死亡率。概述早期有效的抗感染药物的使用以及早期的目标导向性治疗对脓毒症相关死亡率产生了显著和积极的影响。早期识别仍然是脓毒症治疗和管理最重要的的因素。病因学革兰氏阴性菌感染（发生率为62%）远远超过其他病原，成为脓毒症的最常见病原。其次是革兰氏阳性菌感染，发生率为47%，可能与实施了侵入性的手术和院内感染相关。病因学由多重耐药菌株（耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA）、耐万古霉素肠球菌（VRE）引起的脓毒症综合征呈上升趋势，目前发病率高达25%。病毒和寄生虫引起的脓毒症在2%到4%之间。病因学主要微生物包括：金黄色葡萄球菌(20%)假单胞菌(20%)大肠杆菌(16%)。主要感染部位包括：呼吸道（42%）血流（21%）泌尿生殖系统（10%）病因学革兰氏阴性菌感染总体上与较高的死亡率相关。不动杆菌属革兰氏阳性菌血症或葡萄球菌属肺炎的死亡率为40%。假单胞菌肺炎的死亡率最高，为70%。病因学易患脓毒症的风险因素包括：糖尿病恶性肿瘤慢性肾脏和肝脏疾病使用皮质类固醇免疫抑制状态大手术病因学易患脓毒症的风险因素包括：创伤留置导管长期住院血液透析高龄病理生理学脓毒症是一种伴随一系列病理生理状态的临床状态，从全身炎症反应综合征(SIRS)开始，到死亡前的多器官功能障碍综合征(MODS)结束。免疫失调（过度的促炎反应）与免疫麻痹（过度的抗炎反应）发挥了作用。炎症的最早迹象是具有感染源的全身炎症反应综合征，随着低血压的发展，组织氧合不能充分满足组织需求，被定义为严重脓毒症。病理生理学当脓毒症引起的低血压仍然无法通过液体复苏进行初始治疗时，就会发生脓毒性休克。脓毒性休克是一种分布型休克，炎症介质（组胺、5-羟色胺、超自由基、溶酶体酶）对细菌内毒素的反应导致毛细血管通透性显著增加，同时外周血管阻力降低。病理生理学随着休克的进展，儿茶酚胺产生升高会导致外周血管阻力增加，血液从非重要组织（胃肠道、肾脏、肌肉和皮肤）分流到重要组织（大脑和心脏）。患者出现为持续性低血压，进入脓毒性休克阶段。尽管进行了充分的液体复苏和给予高剂量血管活性药物，MODS仍难以避免，其死亡率高达75%。了解脓毒性休克的病理生理学和连续性对于启动适当的治疗措施至关重要。病理生理学当脓毒症引起的低血压仍然无法通过液体复苏进行初始治疗时，就会发生脓毒性休克。脓毒性休克是一种分布型休克，炎症介质（组胺、5-羟色胺、超自由基、溶酶体酶）对细菌内毒素的反应导致毛细血管通透性显著增加，同时外周血管阻力降低。病理生理学当脓毒症引起的低血压仍然无法通过液体复苏进行初始治疗时，就会发生脓毒性休克。脓毒性休克是一种分布型休克，炎症介质（组胺、5-羟色胺、超自由基、溶酶体酶）对细菌内毒素的反应导致毛细血管通透性显著增加，同时外周血管阻力降低。脓毒症出现的早期，患者会出现以下生命体征变化：发烧，体温＞38℃，或体温过低，体温＜36℃。成人患者心率＞90次／min或儿科患者年龄低于两个标准差的心动过速。成人患者呼吸频率＞20次／min或儿科患者年龄大于两个标准差的呼吸急促。早期症状和体征早期症状和体征严重脓毒症阶段患者的体征和症状包括：精神状态改变，少尿或无尿，缺氧，发绀，肠梗阻，进展为脓毒性休克的患者会出现严重脓毒症伴低血压的症状和体征。评估实验室检查：高血糖症（葡萄糖超过120mg/dL）白细胞增多（WBC超过12,000/mm3）或白细胞减少（WBC低于4000/mm3）C反应蛋白或降钙素原高于正常值2SD以上混合静脉饱和度超过70%PaO2：FiO2小于300评估实验室检查：肾前性氮质血症凝血障碍：INR超过1.5或PTT超过60秒血小板减少症（血小板低于100,000/mL）高胆红素血症（总胆红素超过4mg/dL）乳酸酸中毒（超过2mmol/L）评估应对患者进行连续心肺监测及对终末器官功能和外周灌注进行全面评估，包括：格拉斯哥昏迷量表(GCS)或精神状态评估尿量测量乳酸测定混合静脉饱和度测定评估所有患者都应进行：全血细胞计数和分类（CBC-d）病源培养（血液、尿液、痰液、伤口分泌物）尿液分析C反应蛋白或降钙素原（两种急性期蛋白有助于区分病毒性脓毒症和细菌性脓毒症）评估所有患者都应进行：血生化功能检测凝血功能检测动脉血气分析胸部X光片（可能会显示肺炎或急性呼吸窘迫综合征的迹象）评估有脑炎或脑膜炎体征的患者需要进行腰椎穿刺。坏死性筋膜炎患者四肢的X线平片可能会显示组织中存在气体。超声可用于评估胆囊。CT扫描用于评估腹部是否有脓肿、肠穿孔或缺血。鉴别诊断ARDSDIC分布性休克失血性休克肾上腺危象心源性休克中毒性休克综合征治疗/管理病因控制所有患者在诊断后一小时内使用广谱抗感染药物。最初的经验性抗感染治疗应该对所有可能的病原体具有活性，并能充分渗透病源组织。去除感染/坏死组织（脓毒性休克的来源），如蜂窝组织炎、脓肿、感染装置、化脓性伤口。治疗/管理休克管理诊断后的前6小时内采取最有效的措施，包括将中心静脉压(CVP)恢复到8~12cmH2O。恢复平均动脉压(MAP)大于65mmHg。将上腔静脉饱和度恢复到70%或混合静脉饱和度恢复到65%，使用晶体液（NS或白蛋白）和胶体（血液制品）高达80ml/kg的液体复苏。治疗/管理研究表明，高剂量的多巴胺、去甲肾上腺素和去氧肾上腺素都可以通过外周静脉通路安全给药。中心静脉导管提供了监测CVP和混合静脉氧气的准确方法，CVP和MVO2从位于右心房内的中心线最准确。研究表明生存受血压维持的影响最大，与所用液体或血管活性物质的类型无关，与CVP或MVO2无关。治疗/管理脓毒性休克患者应放置动脉导管，通过它密切监测血压，定期监测血气和组织氧合状态，重点关注乳酸水平和PaO2。机械通气以减少代谢需求，脓毒症患者新陈代谢高，因此应避免长期饥饿。早期营养有助于保护肠道黏膜，防止微生物从胃肠道转移到体循环中。并发症ARDS急性/慢性肾损伤DIC肠系膜缺血急性肝功能衰竭心肌功能障碍多器官功能衰竭预后脓毒性休克是一种严重的疾病，尽管治疗有所进步，但它的死亡率仍然很高（超过40%）。死亡率确实取决于许多因素，包括生物体类型、抗生素敏感性、受影响器官的数量和患者年龄。与SIRS匹配的因素越多，死亡率就越高；呼吸急促和精神状态改变是预后不良的极好预测因素；长期使用正性肌力药来维持血压也与不良后果有关。提高医疗团队协作脓毒性休克的管理关键是早期诊断和复苏以维持终末器官灌注，最好由包括ICU医师在内的跨专业团队完成。脓毒症患者容易出现许多并发症，死亡率很高。因此，密切监测和预防这些并发症至关重要。提高