病理学与病理生理学复习资料

病生复习资料第一章水、电解质代谢紊乱1.体液：机体内的液体，是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。2.正常成年男子的体液约占体重的60%，瘦人对缺水有更大的耐受性。3•细胞外液主要阳离子是Na+,阴离子是Cl-；细胞内液主要阳离子是K+,阴离子是HPO42-和蛋白质。4•电解质的主要功能：①维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；②维持神经、肌肉和心肌等细胞的静息电位并参与其动作电位的形成；③参与新陈代谢和生理功能活动。5•正常成人每日至少需排出500ml尿液才能溶解并清除体内的代谢废物。6.Na+多吃多排，少吃少排；K+多吃多排，不吃也排。7•高渗性脱水㈠定义：体液容量减少，失水多于失钠，血清Na+浓度〉150mmol/L,血浆渗透压〉310mmol/L的病理过程。㈡原因及机制：A水摄入少①水源断绝②不能饮水③渴觉障碍B水丢失过多①经呼吸道失水②经皮肤失水③经肾失水④经胃肠道丢失㈢影响：①口渴②尿少及尿钠变化③细胞内液一细胞外④中枢神经系统功能紊乱⑤脫水热8•低渗性脱水㈠定义：体液容量减少，失钠多于失水，血清Na+浓度仃30mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L的病理过程。㈡原因及机制：A大量体液丢失而只补充水分B肾失钠①长期连续使用排钠性利尿剂②肾上腺分泌醛固酮减少③肾实质性病变㈢影响：①易发生休克②有明显的脫水症③尿量和尿钠变化9•等渗性脱水㈠定义：体液容量减少，水和钠等比例丢失，而血清Na+浓度维持在130~150mmol/L，血浆渗透压在280~310mmol/L的病理过程。㈡原因及机制：①呕吐②腹泻③胃肠减压④大面积烧伤⑤大量抽放胸腔积水、腹水⑥麻痹性肠梗阻大量体液潴留于肠腔㈢影响：①丢失细胞外液②ADH和醛固酮分泌增多③肾重吸收水和钠增多10•水中毒㈠定义：由于水在体内潴留，体液容量增多，血清Na+浓度〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L，但钠总量正常或增多的病理过程。㈡原因及机制：①水的摄入过多②水的排除减少㈢影响：①细胞外液f②细胞水肿11.水肿：㈠定义：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。㈡原因及机制：A血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加，组织胶体渗透压增高④淋巴回流受阻B体内外液体交换平衡失调①肾小球滤过率下降②肾小管重吸收钠水增多③近端小管重吸收钠水增多④经远端小管和集合管重吸收钠水增多㈢影响：①抗损伤作用②细胞营养障碍③不适应及代偿功能障碍㈣特点：①水肿液的性状：漏出和渗出②水肿皮肤的特点：肿胀、弹性差、皱纹变浅③全身性水肿的分布特点（最先出现部位）心—下垂；肾—眼睑/面部；肝—腹水12•钾的生理功能：①维持静息膜电位②参与多种新陈代谢过程③调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡低钾血症㈠定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。㈡原因及机制：⑴钾摄入不足⑵钾丢失过多①经消化道失钾②经肾失钾A长期大量使用髓襻或塞嗪类利尿剂B醛固酮分泌过多C各种肾病D肾小管性酸中毒E镁缺失③皮肤失钾⑶钾转入细胞内①碱中毒②糖原合成f③B手提活性f④某些毒物中毒⑤低钾血症型周期性瘫痪㈢影响：⑴神经-肌肉①急性低钾血症：兴奋性（、腱反射减弱/消失、肌无力/麻痹累及平滑肌引起恶心呕吐腹胀②慢性低钾血症：兴奋性无明显变化③横纹肌溶解：肌痉挛、坏死⑵心脏①心肌电生理改变A兴奋性fB自律性fC传导性/D收缩性改变:轻+重-②心电图的变化a.PR间期延长，QRS波增宽b.S-T段低压，T波低压，U波出现③心肌功能的损害I心律失常II心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加④肾损害⑤酸碱度改变：代碱高钾血症㈠定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。㈡原因及机制:⑴钾摄入过多⑵肾排钾减少①肾衰竭②盐皮质激素缺乏③长期应用潴钾利尿药⑶钾转移到细胞外①酸中毒②组织分解③高血糖合并胰岛素不足④某些药物的使用⑤缺氧⑥高钾性周期性瘫痪㈢影响：⑴神经-肌肉①急性高钾血症：a轻：感觉异常、刺痛；兴奋性fb重：肌肉软弱无力弛缓性瘫痪、不能兴奋②慢性高钾血症：很少出现神经-肌肉方面的症状⑵心脏①心肌电生理改变A兴奋性改变：急轻f急重（慢不明显B自律性/C传导性/D收缩性减弱②心电图的变化a.P波压低增宽消失、PR间期延长、QRS综合波增宽b.T波狭窄高耸c.QT间期缩短③酸碱度改变：代酸输液原则：先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、先浓后淡、见酸补碱、见尿补钾、见惊补钙。补钾注意：不宜过早、不宜过快、不宜过多、见尿补钾。第二章酸碱平衡失调酸碱平衡：机体维持体液酸碱度相对恒定的过程。正常人的动脉血PH为7.35~7.45，平均为7.40。酸碱失衡：多种原因引起酸碱过多、严重不足和（或）调节机制障碍，导致机体内环境酸碱度稳定性被破坏。20•酸碱平衡的调节机制：①血液的缓冲系统②肺的调节作用③肾的调节作用④组织细胞的调节作用21•血浆H+浓度主要取决于[HCO3-]/[H2CO3]的比值。PaCO2是反映呼吸性因素的最佳指标，正常值为33〜46mmHg，平均值为40mmHg。标准碳酸氢盐（SB）正常值为22〜27mmol/L,平均值为24mmol/L。实际碳酸氢盐（AB）阴离子间隙（AG）的波动范围是12±2mmol/Lo代酸中毒㈠定义：由血浆HCO3-浓度原发性减少而导致PH降低的酸碱平衡失调。㈡原因及机制：A酸过多①乳酸中毒②酮症酸中毒③肾排泄固定酸障碍④外源性固定酸摄入过多B碱过少①肠道丢失②肾丢失③烧伤C其他㈢代偿调节：①血液和细胞②肺（急性代酸）③肾㈣影响:⑴心血管①心肌收缩力（②心律失常③血管对儿茶酚胺的反应性”2）中枢神经⑶呼吸：加深加快⑷骨骼：骨质脱钙呼酸中毒㈠定义：指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高而导致PH降低的酸碱平衡失调。㈡原因及机制：ACO2排除障碍①呼吸中枢抑制②呼吸道阻塞③呼吸肌麻痹④胸廓病变⑤肺部病变B吸入气CO2过多①坑道②矿井③通风不良㈢代偿调节：a急性①离子交换②缓冲系统b慢性：肾㈣影响：(1)中枢神经①血流量f②颅内压f③持续头痛(2)心血管①心肌收缩力(②心律失常③血管对儿茶酚胺的反应性/代碱中毒㈠定义：由血浆HCO3-浓度原发性增高而导致PH升高的酸碱平衡失调。㈡原因及机制：A酸过少①经胃液丢失H+过多②经肾丢失H+过多③H+转至细胞内B碱过多①碱性物质摄入过多②肝衰竭㈢代偿调节：①血液、细胞②肺③肾㈣影响：⑴中枢神经障碍⑵神经-肌肉兴奋性f⑶氧离曲线一⑷低钾血症呼吸碱中毒㈠定义：指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少而导致PH增高的酸碱平衡失调。㈡原因及机制：A低氧血症和肺部疾病①吸入气氧分压过低②肺炎、肺水肿③肺泡通气过度B呼吸中枢直接受刺激①中枢系统疾病②某些药物③精神性通气过度④高代谢状态C呼吸机使用不当：CO2排除过多㈢代偿调节：a急性①离子交换和细胞内液缓冲b慢性：肾㈣影响：①烦躁不安、谵妄②四肢颤动、手脚抽搐③头痛头晕④四肢、口感异常⑤意识不清CO2麻醉：PaCO2〉80mmHg，出现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡甚至昏迷的现象。纠代酸中毒首选的碱性药物是Na2CO3，纠代碱中毒可用等/半张生理盐水。第三章缺氧缺氧：当组织得不到充足的氧或组织利用氧障碍时，组织的代谢、功能甚至形态结构都可能发生异常改变的病理过程。SO2=(血氧含量CO2—溶解的氧量)/血氧容量CO2maxX100%正常成人的P50正常值为26〜27mmHg，正常动脉血与混合静脉血氧差约5ml/L。低张性缺氧：指由于肺泡氧分压降低、外呼吸功能障碍或静脉血分流入动脉，以致动脉血氧含量减少，组织供氧不足。34•发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度超过50g/L时，皮肤和黏膜呈青紫色的现象。血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或结合氧的性质发生改变，导致血液携氧能力降低以致血氧含量降低或血红蛋白结合与氧的亲和力增高，使结合氧不易释出所引起的缺氧。CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍。循环性缺氧：由于组织血流量减少或血流速度减慢所致的缺氧。组织性缺氧：因组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。缺氧时组织细胞的变化：①利用氧的能力增强②糖酵解增强，乳酸生成增多③肌红蛋白增加④低代谢状态⑤细胞膜的变化：Na+、Cai+内流K+外流⑥线粒体的变化：轻+重-⑦溶酶体的变化40.各型缺氧特点类型动脉血氧分压PaO2动脉血氧饱和度SO2血氧容量CO2max动脉血氧含量CO2动-静脉氧含量差原因低张性N；/N吸入气PaO2；外呼吸功能障碍③静脉血一动脉f血液性NN；/N；/N①贫血②碳氧血红蛋白血症③咼铁血红蛋白血症循环性NNNNf全身性，局部性缺氧组织性NNNN①组织中毒②细胞损伤③呼吸酶合成障碍41.缺氧机体的变化㈠呼吸：⑴代偿①中枢兴奋，通气加强②加深加快，加速弥散③胸廓活动增强，回心血f⑵损伤：呼吸抑制，频率节律不齐㈡循环：⑴代偿A心排血量增加：心律、心肌收缩、静脉回流量fB血流重新分布C肺血管收缩D毛细血管增生⑵损伤①肺动脉高压②心肌舒缩功能降低③心律失常④回心血/㈢血液：⑴代偿①红细胞增多②氧解离曲线一⑵损伤①红细胞增多②氧解离曲线一㈣中枢：①头痛②昏迷③不可逆损伤肺通气量每增加1L,呼吸肌耗氧增加0.5ml。脑重占体重2%~3%，脑血流量占心血流量15%，耗氧量占总耗氧量23%。大脑是高供血、高耗能、低储备气官，中枢神经系统对缺氧及为敏感，临床上脑完全缺氧5~8分钟后发生不可逆的损伤。肺性脑病的主要原因是缺氧和酸中毒，氧疗是治疗呼衰的关键措施。第四章发热发热：在发热激活物的作用下，体温调定点上移而引起的调节性体温升高，超过正常值0.5°C时。47低热：不超过38C，中热38〜39C，高热39〜40C，超高热：超过41C。48.过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。49•发热激活物：指作用于机体，能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP）的物质。50.发热激活物A外致热原：⑴细菌及其毒素①革兰阴性菌与内毒素②革兰阳性菌与外毒素③分支杆菌⑵病毒⑶其他病原微生物B体内产物⑴抗原抗体复合物⑵类固醇⑶致炎物质51•内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。内生致热原①白细胞介素-1②肿瘤坏死因子③干扰素④白介-6⑤其他：白介-2、8发热体温调节中枢是由正负调节中枢构成的复杂的功能系统。54•发热时相㈠上升期：产热〉散热，皮肤血管收缩和血流减少，皮肤温度/㈡持续期（高峰期）：产热=散热，皮肤血管扩张，血液量增加，皮肤温度f㈢下降期（退热期）：产热〈散热，皮肤血管进一步扩张，大量出汗甚至脱水。55•稽留热：体温持续高达39〜40C,24h内波动小于1C。56•弛张热：体温持续高达39以上，24h内波动大于2C。一般认为，体温每上升1C,基础代谢率提高约13%，脉/心率平均增加18次。第五章休克休克：㈠定义：多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的、复杂的、全身调节紊乱性病理过程。㈡原因及分类:①失血与失液②烧伤③创伤④感染⑤过敏⑥强烈的神经刺激⑦心脏和大血管病变㈢临表：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、表情淡漠，三低一高（中心静脉压、心排血量、动脉血压（，总外周阻力f）㈣分期：I期：⑴微循环的改变①毛细血管前、后阻力f②真毛细血管关闭③微循环灌流减少（少灌少流）④动静脉吻合支开放（灌少于流）⑵微循环改变的机制a儿茶酚胺fb其他体液因子⑶微循环改变的意义A有助于早期动脉血压维持①回心血f：自我输血、液②心输出量f：交感兴奋，心律f,心肌收缩力f,回心血f③外周阻力f：大量缩血管物质释放B保证脑供血①冠脉：局部代产物②脑血管：交感缩血管纤维分布；，a密度（⑷临表：①尿；，肛温（②皮肤苍白，四肢冰凉③出汗④烦躁不安II期⑴微循环的改变①毛细血管前阻力（②真毛细血管开放③灌多于流（2）微循环改变的机制a酸中毒b局部舒血管代谢产物fc血流变学的改变d内毒素等作用e体液因子⑶微循环改变的后果A有效微循环血量进行性/B血流阻力进行性fC循环灌注压/D重要器官灌注流量（，功能障碍⑷临表：①表情淡漠②动脉血压（③尿少/无尿④皮肤发绀、花斑皿期⑴微循环的改变①微血管反应性显著（（不灌不流）②DIC发生⑵临表反应迟钝，反应性降低，嗜睡，意识障碍⑶微循环改变的机制A器官微循环灌注障碍B高代谢状态C缺血-再灌注损伤D全身炎症反应失控快速补充循环血量是治疗休克的关键措施之一。60•多器官功能衰竭（MODS）：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。感染性休克MODS发生率最高，MODS主要发生于急性危重患者。MODS发病机制:A器官微循环灌注障碍B高代谢状态C缺血-再灌注损伤D全身炎症反应失控63•休克治疗：①纠酸中毒②补充血容量③合理应用血管活性药物：缩/扩血管药物④防治细胞损伤：糖皮质激素⑤拮抗体液因子⑥防治器官功能障碍与衰竭64•休克取平卧位或头和脚抬高30°（中凹卧位），鼻导管给氧2〜4L/min，每15〜30分钟测生命体征1次。65.中心静脉压（CVP）可作为调整血容量及心功能的标志，在10cmH2O以下应补充血容量，不宜超过12〜15cmH2O。66•休克补液原则：需多少，补多少。第六章呼吸功能不全67•呼吸功能不全：在各种病因的作用下，外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态下PaO2低于正常［〈60mmHg］，或伴有PaCO2升高［〉50mmHg］,并出现各种代谢、功能变化的病理过程。68•呼吸衰竭：㈠定义：是呼吸功能不全失代偿的阶段。㈡机制：⑴肺通气功能障碍：限制性、阻塞性通气不足2换气功能障碍：弥散障碍，肺通气与血流量比例失调，肺内解剖分流f㈢后果：①缺氧②酸碱平衡失调③电解质紊乱④肺源性心脏病⑤肺性脑病㈣护理：①保持呼吸道通畅②改善肺通气③氧疗：I型40〜50%，提高到85%以上；II型25〜29%,1〜2L/min,提到50〜60mmHg即可④纠正内环境紊乱⑤保护器官功能⑥加强营养⑦观察、检测三凹征：当患者用力呼吸时，可出现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷。正常人平静呼吸时，肺泡总通气量（VA）约4L/min,肺血流量（Q）约5L/min,VA/Q=0.8O71•鉴别功能性分流和真性分流的方法：吸入纯氧30分钟可有效提高功能性分流的PaCO2，而对真性分流的PaCO2无明显改善。72•急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：由于弥漫肺泡膜的急性损伤所引起的急性呼吸衰竭，以顽固性低氧血症和进行性呼吸困难为特征。73・1型呼吸衰竭：ARDS时，由于PaCO2降低而出现代偿性通气增加，肺泡总通气量无明显减少,通常发生换气障碍型呼吸衰竭。74.11型呼吸衰竭：极度严重患者，肺泡总通气量显著减少，因而出现PaCO2升高的呼吸衰竭。75.I型呼吸衰竭可发生代酸合并呼碱中毒，11型呼吸衰竭可发生代酸合并呼酸中毒。76•为何