4-酸碱紊乱-课件

4酸碱紊乱第一节酸碱平衡及调节机制体液酸碱物质的来源退出主菜单><酸碱平衡的调节复习2024/1/6体液酸碱物质的来源酸能提供H＋的化学物质如：HClH2SO4H2CO3NH＋

4类型及来源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4丙酮酸乳酸脂肪酸酮体体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成2024/1/6碱碱能接受H＋的化学物质如:OH－HCO3－Pr－来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物中所含金属元素在体内的氧化产物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca＋＋

Mg＋＋

和有机酸盐酸>碱2024/1/6酸碱平衡的调节血液的缓冲系统肺肾组织细胞2024/1/6一、血液缓冲作用的调节缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼碱NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr细胞外液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)缓冲方式HCl＋NaHCO3H2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOH

NaHCO3

＋H2O

特点：2024/1/62024/1/6二、肺的调节：肺通过改变呼吸运动的频率和幅度改变CO2的排出量，调节血浆碳酸浓度，维持血浆pH相对恒定2024/1/6三、肾脏的调节肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节调节方式肾小管排泌H＋重吸收HCO3－磷酸盐酸化（尿液酸化）肾小管产NH3，排出NH4＋

2024/1/62024/1/6四、组织细胞内外离子交换的调节作用组织细胞H＋K＋2024/1/6体液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用。肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5）。细胞的缓冲：作用强，3－4h起作用；但易造成电解质紊乱2024/1/6第二节反映体内酸碱平衡变化的指标及意义酸碱度（pH）动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙血浆CO2结合力（CO2CP）2024/1/6一、酸碱度（pH）：溶液中H＋浓度的负对数Henderson—Hasselbalch公式：

pH=pKa+lg[A-][HA]pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]pH∝HCO3-20

PaCO21pH、HCO3-、

PaCO2的关系可简化为：=6.1+lg

24

=7.40(7.35-7.45)1.22024/1/6酸中毒正常

碱中毒

极限6.8︱7.35～7.45︱7.8极限

pH主要取决于HCO3-与H2CO3

比值。但它判断酸或碱紊乱、不能确定紊乱的类型（呼吸性酸碱失衡/代谢性酸碱失衡）。

意义：2024/1/6二、动脉血CO2分压（PaCO2）定义：是血浆中呈物理溶解状态的CO2

分子产生的张力。正常值：33-46mmHg(40mmHg)2024/1/6

CO2呼出过多正常CO2潴留呼碱或代偿后的代酸呼酸或代偿后的代碱

|33～46mmHg|

(4.39～6.25kPa)

意义：唯一的呼吸性指标；PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱称呼吸性酸碱紊乱。是否为呼吸性酸碱紊乱，代偿后的代谢性酸碱紊乱，2024/1/6三、血浆CO2结合力（CO2CP）

定义：是血浆中呈化学结合状态的CO2量，可反应血浆中HCO3-含量。正常值：23-31mmol/L（27mmol/L）意义：反映代谢因素的影响。

2024/1/6四、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24mmol/L)实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量2024/1/6

意义：｜22～27mmol/L｜代酸正常代碱

SB：受代谢因素的影响AB：受呼吸和代谢两方面的影响

当AB＝SB＝24mmol/L时，正常AB，SB同时升高或降低，反映代谢因素AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素AB＜SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素

2024/1/62024/1/6

五、缓冲碱（bufferbase,BB）

定义：包括血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。

正常值：45～52mmol/L（48mmol/L）

意义：反映代谢性因素的指标。|45～52mmol/L|

代酸正常代碱

2024/1/6

正常值：-3.0～+3.0mmol/L代酸正常代碱

意义：反映代谢性因素的变化

|-3.0～+3.0mmol/L|

六、碱剩余（baseexcess，BE）定义：在标准条件下，用酸或碱滴定1升全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量用酸滴定，碱过多，得正值用碱滴定，酸过多，得负值2024/1/6七、阴离子间隙（aniongap,AG）定义：血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意义：反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）2024/1/6酸碱平衡紊乱的类型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒2024/1/62、原因：（固定）酸多碱少

1、概念：血浆HCO3-原发性

，pH

一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）2024/1/6固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒固定酸排出↓：严重肾衰体内固定酸排出↓

RIAI型集合管泌氢减少

外源性固定酸摄入↑：水杨酸中毒含氯的成酸性药物

固定

酸多

2024/1/6HCO3-丢失↑：腹泻、肠瘘、肠道引流等含

HCO3-的碱性肠液大量丢失。

使用碳酸酐酶抑制剂肾重吸收HCO3-↓RIAⅡ型近端肾单位对

HCO3-重吸收。

血液稀释性HCO3-↓：大量输入G.S或N.S。

HCO3-回收↓：

碱少2024/1/63、代酸的分类AG增高型代酸（血氯正常）含氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑所致的代酸；Na＋AGHCO3-Cl-AGAG正常型代酸（高血氯）

HCO3-浓度↓，同时伴Cl-

代偿性升高所致的代酸Na＋AGHCO3-Cl-Cl－HCO3-HCO3-2024/1/64、代酸时机体的代偿调节（１）血液的缓冲代偿调节作用：

（２）肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）：呼吸加深加快CO2呼出↑代偿性H2CO3↓维持pH相对恒定

2024/1/6（３）肾的代偿调节作用：

泌H+↑，泌NH4+↑，重吸收HCO3-↑。

（4）细胞内缓冲代偿调节作用：H+-K+交换↑高血钾。2024/1/62024/1/6

5、特点：HCO3-↓↓、

AB↓、SB↓、

AB<SB、

BB↓、BE负值加大、

PaCO2↓、

pH↓

2024/1/66、代酸对机体的影响—主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低高钾血症H＋升高钙代谢障碍中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足呼吸系统代偿时兴奋；失代偿时抑制2024/1/67、防治原则：

（１）.去除病因；

（２）.补碱：1.5%NaHCO3或1/6M乳酸钠★补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生。

根据BE负值决定：每负一个BE值，

补0.3mmol/L·KgNaHCO3，分次补给。

根据BE负值决定：每负一个BE值，2024/1/6二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）1、概念：

由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中H2CO3

（PaCO2）原发性

，导致pH

2024/1/62、原因：（1）CO2排出减少（2）CO2吸入过多3、分类：急性呼酸慢性呼酸2024/1/64、呼酸机体的代偿调节急性呼酸的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼酸的代偿调节主要为肾脏的代偿调节不易完全代偿可完全代偿PaCO2增加10,HCO3-增加3.52024/1/6急性呼酸的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血浆Cl-下降2024/1/65、特点：PaCO2↑↑、

HCO3-↑、AB↑、SB↑、AB>SB、BB↑、BE正值加大、

pH↓。2024/1/66、呼酸对机体的影响呼酸比代酸对机体的影响更大，除了H＋作用，还有PaCO2升高引起的障碍。1.

心血管系统：同代酸（心律不齐、心肌收缩力↓、血管扩张）2.

中枢神经系统：“CO2麻醉”、肺性脑病2024/1/6（七）7、防治原则：（1）去除病因：改善通气（2）补碱：一般不补碱，以免加重病情。

通气功能改善后也可慎用NaHCO3。2024/1/6三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）1、概念：血浆中HCO3-原发性

，导致pH

2、原因：酸少碱多2024/1/6经胃丢失H+↑：剧烈呕吐，胃液抽吸经肾丢失H+↑

长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等原发性醛固酮增多症

Cushing综合征H+向细胞内转移：低钾血症ADS↑

酸少2024/1/6

碱多碱性药物摄入↑大量输入含柠檬酸的库存血大量体液丢失ADS↑：保Na+同时保HCO3-↑肝衰时氨中毒2024/1/63、代碱的类型盐水反应性碱中毒：盐水治疗有效盐水抵抗性碱中毒：盐水治疗无效2024/1/64、代碱时机体的代偿调节体液的缓冲和细胞内外离子交换肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少作用不大2024/1/65、特点：

HCO­3-↑↑、

PaCO2↑、AB↑、

SB↑、AB＞SB、BB↑、BE正值加大、

pH↑。2024/1/66、代碱对机体的影响（1）中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱

机制：γ-氨基丁酸生成↓（2）神经-肌肉：手足抽搐机制：碱中毒时游离Ca2+↓

2024/1/63.ODC(氧离曲线)左移：

pH↑Hb与O2亲和力↑4.低钾血症

2024/1/6

7、防治原则：（1）盐水反盐性碱中毒：补NaCl，即可促HCO3-排出；

机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒循环血量↑HCO3-从尿中排出↑远端肾单位小管液中Cl-含量↑集合管泌HCO3-↑2024/1/6

2.盐水抵抗性碱中毒:碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺肾泌H+↓、重吸收HCO3-↓

2024/1/6四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）1、概念：血浆中HCO3-浓度或PaCO2原发性

2、原因：通气过度

3、分类：急性呼碱慢性呼碱

4、代偿调节：急性呼碱细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯—碳酸氢盐交换慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲

5、影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，2024/1/6

6、特点：

PaCO2↓↓、

pH↑。HCO3-↓、AB↓、SB↓、BB↓、

AB<SB、

BE负值加大、2024/1/67、防治原则：（１）去除病因（

2）吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻镇静剂2024/1/6pH∝

HCO3-

20代谢性因素PaCO21呼吸性因素2024/1/6

第四节混合性酸碱失衡紊乱(Mixedacid-basedisorders)定义：混合性酸碱失衡是指病人同时有两种或两种以上的酸碱失衡2024/1/6（一）呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒(respiratoryacidosis+metabolicacidosis)１.常见原因心跳、呼吸骤停急性肺水肿（右心衰）COPD＋严重缺氧低钾血症累及心肌、呼吸肌药物及CO中毒2024/1/6２.血气特点：HCO3-↓↓pH↓↓PaCO2↑↑SB↓、AB↓、BB↓、AB＞SB、K+↑、

AG↑2024/1/6（二）呼吸性碱中毒＋代谢性碱中毒(respiratoryalkalosis+metabolicalkalosis)１.常见病因：各种危重病人（１）呼碱：通气过度PaCO2↓、败血症、肝衰NH3↑

（２）代碱：肝衰、呕吐、胃肠引流、输入大量库存血、利尿、使用过量

碱性药物2024/1/6２.血气特点：pH（—）PaCO2↓↓HCO3-↑↑

pH过高，远离正常值；HCO3-与PaCO2呈反向偏移，严重失代偿，预后差；SB↑、AB↑、BB↑、AB

SB。2024/1/6（三）呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒(respiratoryacidosis+metabolicalkalosis)１.常见原因COPD在通气未改善前滥用

NaHCO3治疗COPD＋大量利尿COPD＋过快人工通气2024/1/6２.血气特点：pH（—）HCO3-↑↑

PaCO2↑↑SB↑、AB↑、BB↑、BE正值增大2024/1/6（四）呼吸性碱中毒＋代谢性酸中毒(respiratoryalkalosis+metabolicacidosis)１.常见原因：Ａ.糖尿病、肾衰、休克等合并发热或人工通气过度(ARDS)

Ｂ.肝衰时血氨增高并发肾衰、肝衰综合征Ｃ.水杨酸中毒刺激呼吸中枢、乳酸中毒2024/1/6pH（—）HCO3-↓↓

PaCO2↓↓HCO3-及PaCO2均降低，均低于代偿最小值，２.血气特点：pH变化不大。2024/1/6呼吸代谢混合型酸碱失衡中：呼酸＋代酸呼碱＋代碱呼酸＋代碱呼碱＋代酸酸碱相加型酸碱相消型2024/1/6１.主要病因：尿毒症＋呕吐心衰＋利尿休克＋肝衰糖尿病＋碱性药物应用２.血气特点：血气值可表现为正常、增高或减少-

（五）代酸＋代碱：不存在呼