小儿急性(症状性)惊厥课件

小儿急性（症状性）惊厥

弄清几个重要概念●

痫性发作（EpilepticSeizures)或

惊厥发作（ConvulsiveSeizures):

皮层神经元异常发电导致的皮层功能暂时性紊乱

◆惊厥性痫性发作-----惊厥发作（ConvulsiveEpilepticSeizures)

伴有骨骼肌不自主收缩的痫性发作

◆非惊厥性痫性发作（Non-ConvulsiveEpilepticSeizures)不伴骨骼肌不自主收缩的痫性发作弄清几个重要概念●癫痫(Epilepsy):

长期、反复的痫性发作。（惊厥性、非惊厥性发作）

是一综合症，是一疾病●急性惊厥（AcuteConvulsion)伴随急性病出现和消失。

是临床一种常见症状Ⅰ.局灶性发作

Ⅱ.全部性发作

Ⅲ.不能分类的发作

单纯局灶性（不伴意识障碍）

强直-阵挛发作

运动性发作强直性发作

感觉性发作阵挛性发作

植物神经性发作

失神发作

精神症状发作

典型失神

复杂局灶性（伴有意识障碍）不典型失神

单纯局灶性发作继发意识障碍肌阵挛发作

发作起始即有意识障碍的局灶性发作失张力发作

局灶性发作继发全身性发作

婴儿痉挛

痫性发作的国际分类（1980年）

主要内容

●

急性惊厥的定义

●急性惊厥的病因学及分类

●

病因学诊断提示

●

主要急救措施

小儿急性症状性惊厥

●

定义:

在急性疾病中，因皮层神经元异常放电引起、以骨骼肌不自主收缩为其基本表现的、暂时性皮层功能障碍。惊厥=骨骼肌抽搐+大多伴有意识丧失。-惊厥的定义-一、急性惊厥的定义Convulsion/Seizure●与癫痫（Epilepsy）区别：

§

慢性与急性；§癫痫具多种发作类型

◆

惊厥性发作:骨骼肌不自主收缩如强直-阵挛性发作、强直性发作

◆

非惊厥性发作：如失神发作、失张力发作等

●急性惊厥在小儿时期的年龄特征：(1)发生率高：两岁以下尤多见，6岁以下是成人10~15倍；(2)易有严重惊厥或惊厥持续状态;

凡一次惊厥发作30分钟，或反复发作中间无意识好转超过30分钟者称惊厥持续状态；

★

持续状态将明显增加惊厥性脑损伤的发生率(3)新生儿及幼婴（<3月）常有微小发作；(4)病因复杂。

主要内容

●

惊厥的定义

●惊厥的病因学及分类

●

病因学诊断提示

●

主要急救措施

小儿急性症状性惊厥

二、小儿急性症状性惊厥病因及分类

感染性

非感染性颅内脑膜炎：化脓性、结核性、病毒性、霉菌性脑炎：病毒性、免疫性脑寄生虫病、脑脓肿颅脑损伤颅脑发育畸形颅内肿瘤（癫痫发作）颅外高热惊厥（Febrileseizure，FS)中毒性脑病

代谢性：

电解质紊乱（低钙、低镁、低钠、高钠）

特发性低血糖症遗传代谢性疾病中毒性：毒鼠药、有机农药-惊厥病因及分类-（一）感染性病因：

1.颅内感染：

脑膜炎、脑炎、脑寄生虫病。

2.颅外感染:热性惊厥、中毒性脑病。

（1）热性惊厥（Febrileseizure/convulsion,FS/FC)

●定义：颅外热性疾病的发热初期惊厥发作。发作后不留神经系统体征。

●病因:（1）常显遗传，伴低外显率;（2）多基因遗传。

连锁分析提示：单纯性FS：19p13·3；FS继发颞叶癫癎：8q13·21；GEFS+：2q、19q●发病率与患病率：

多数国家3～5%1988年我国普查：发病率4.7‰;患病率2.9%。

●

诱因：70%由上感诱发。其它如中耳炎、下呼吸道炎、腹泻或出疹性疾病等。●类型：单纯性复杂性▲

单纯性FS发作（典型FS）

§首次发病在6月~3岁间；§抽搐时间短，小于10分钟，多数5分钟；

§全身性发作（强直-阵挛）；§

24小时内仅1~2次发作；§

40%患儿有复发，但在5~6岁前停止。-惊厥病因及分类-FC▲

复杂性FS（非典型FS）“癫痫危险因素”§抽搐时间≥15分钟；

§局限性发作；

§

24小时内≥3次的丛集式发作；

§频繁的复发，≥5次（？）-惊厥病因及分类-FC●FS与癫痫关系FS与癫痫关系（Annegers资料）

§单纯性FS：癫痫发生率仅2.4%（一般人群癫痫发生率0.35‰，患病率2.8～4.1‰）；

§复杂性FS:

※

有以上两项危险因素时（24岁）：癫痫发生率17~22%；

※同时有以上三项时：49%.-惊厥病因及分类-FC§另一报告

①“复杂性FS”：加上②一级亲属中癫痫史；③FC首次发作前已存在神经发育缺陷。

具有以上一项、两项和三项危险因素者，七岁时癫痫发生率分别是1%、3%和13%。-惊厥病因及分类-FC（2）感染中毒性脑病

小儿急性症状性惊厥病因及分类

感染性

非感染性颅内脑膜炎：化脓性、结核性、病毒性、霉菌性脑炎：病毒性、免疫性脑寄生虫病、脑脓肿颅脑损伤颅脑发育畸形颅内肿瘤（癫痫发作）颅外高热惊厥（Febrileseizure，FS)中毒性脑病

代谢性：

电解质紊乱（低钙、低镁、低钠、高钠）

特发性低血糖症遗传代谢性疾病中毒性：毒鼠药、有机农药（二）非感染性病因：

（1）颅内疾病

●

中毒性脑病

●颅脑损伤：围产期、外伤、出血、缺血（休克、Adams-Stokes综合征）；

●颅脑发育畸形；●肿瘤：小儿有惊厥者<15%，成人约33%。

●癫痫的惊厥性痫性发作-惊厥病因及分类-（2）颅外疾病●代谢性：低钙血症（维生素D缺乏性手足抽搐症）（2.1~2.55mmol/L，游离钙0.75mmol/L）。低血糖症（4.4~6.72mmol/L）、．-惊厥病因及分类-低镁血症（0.8~1.2mmol/L）；

低钠或高钠血症（136~146mmol/L）；

遗传代谢性病（如苯丙酮尿症等）●中毒性：毒鼠药、有机磷农药．．症状性惊厥病因及分类

-惊厥病因及分类-

感染性

非感染性颅内脑膜炎：化脓性、结核性、病毒性、霉菌性脑炎：病毒性、免疫性脑寄生虫病、脑脓肿颅脑损伤颅脑发育畸形颅内肿瘤（癫癎发作）颅外高热惊厥（Febrileseizure，FS)中毒性脑病

代谢性：

电解质紊乱（低钙、低镁、低钠、高钠）

特发性低血糖症遗传代谢性疾病中毒性：毒鼠药、有机农药

主要内容

●

惊厥的定义

●

惊厥的病因学及分类

●

病因学诊断提示

●

主要急救措施

小儿急性症状性惊厥三、病因学诊断提示（一）病史：

（1）年龄：

●

新生儿期：颅脑损伤、颅内畸形、颅内感染、代谢紊乱；

●

1~6月：颅内感染、低钙、婴儿痉挛；

-病因学诊断提示-●

6月以上：颅内感染、中毒性脑病、癫痫发作、颅脑外伤。（2）季节：●夏秋季节——毒痢、乙脑、低血糖症；●冬春季节——流脑、肺炎、中毒性脑病、VitD缺乏性低钙惊厥。（3）是否伴发热：

●无热者大多非感染性，但≤3月幼婴、新生儿、以及休克者例外。●发热者大多为感染性，但惊厥持续状态可致体温升高；（4）惊厥严重程度：

顽固、反复、持续状态提示颅内病变-病因学诊断提示-（二）体检：

（1）体温和生命体征

（2）意识状态

（3）脑膜刺激征及锥体束征

（4）其它：原发疾病、瘀点瘀斑、休克、心律紊乱。-病因学诊断提示-（三）实验室检查：

●三大常规：毒痢。白细胞计数。

●选择性生化检查：血糖、Ca++、Mg++、Na+、肝肾功能

●脑脊液检查：疑有颅内病变者。

●其它：EEG、头CT/MRI-病因学诊断提示-

几种主要颅内疾病的脑脊液改变脑脊液压力(mmH2O）外观 白细胞数(个/106）Pandy试验蛋白(g/L）糖(mmol/L）

其它改变正常

＜180＜1.76Kpa清＜10－0.2

～0.42.8～4.5氯化物110～120mmol/L

化脓性脑膜炎高米汤样

数百～数万,多核为主++～+++明显增高

明显减少涂片、培养可发现致病菌。氯化物可降低。 结核性脑膜炎高或较高 毛玻璃数十～数百，淋巴为主+～+++明显增高（通常1克以上）减少薄膜涂片、培养可发现结核菌。氯化物可降低

病毒性脑、脑膜炎

正常或较高清、或不太清正常～数百，淋巴为主±～++正常或稍增加 正常特异性抗体增高，可分离出病毒 隐球菌性脑膜炎高不太清数十～数百，淋巴为主+～+++增多（通常1克以上）减少墨汁涂片、真菌培养可发现真菌。氯化物可降低。 感染中毒性脑病正常或稍高清 正常 —或+正常或稍高正常脑脊液检查内容（正常、化脑、结脑、病脑）

●

外观与压力：

●常规：细胞总数，白细胞计数，分类，Pandy’s蛋白定性、五管糖半定量。●生化：糖、蛋白、氯化物

●病原学:培养、涂片、特异性抗原、特异性抗体（IgG、IgM)

化脑的CSF特征：

早期糖降低、外观脓性、涂片和培养找到致病菌、WBC显著增高且分叶核为主、蛋白明显增高结脑的CSF特征：

糖降低、外观毛玻璃样、蛋白明显增高、WBC轻度增高且单核为主、薄膜涂片找到致病菌。

病脑的CSF特征：

外观清亮、糖正常、WBC轻度增高且单核为主、蛋白轻度增高、找不到致病菌、特异性抗体

主要内容

●

惊厥的定义

●

惊厥的病因学及分类

●

病因学诊断提示

●主要急救措施

小儿急性惊厥（一）尽快控制惊厥发作

（1）安定：0.3~0.5mg/kg/次。静注。必要时重复2~4次/24小时。可直肠注入。

●优点：见效迅速（1~3内见效），对85~90%发作有效。●缺点：维持疗效短暂（1/2~1小时），呼吸肌抑制。四、惊厥的急救：-惊厥的急救-（2）苯巴比妥钠（鲁米那）：

5~12mg/kg/次，肌注或静滴，分2~3次/日。肌注20~30分钟、静注5~10分钟见效。（3）安定+苯巴比妥钠：（4）其它：羟安定、氯硝安定、苯妥钠、丙戊酸钠。（二）降低颅压：20%甘露醇、甘油等（三）给氧：保持呼吸道通畅，防止惊厥性脑损伤。-惊厥的急救-(四)热性惊厥的预防:

§单纯性FC:减少发热性疾病§复杂性FC：间断性给药———安定、苯巴比妥长期服药———苯巴比妥、丙戊酸妥泰

复习要点●惊厥的定义；●惊厥在小儿的临床表现特征；●惊厥持续状态及其临床意义；●高热惊厥：单纯性复杂性；●颅内感染引起惊厥的主要特征；●惊厥的急救Thankyouforyourattention1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的《医学纲目》和王肯堂的《证治准绳》，清代吴谦等编著的《医宗金鉴》和陈梦雷主编的《古今图书集成·医部全录》等。王清任著《医林改错》，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著《温疫论》，叶天士著《温热病篇》，吴鞠通著《温病条辨》等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的《本草纲目》，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。