循环邱一华课件

循环邱一华第一节心脏的泵血功能心肌收缩的特点

1.对细胞外Ca2+的依赖性——“钙触发钙释放”2.“全或无”式的收缩一、心动周期（cardiaccycle）心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前，称为一个心动周期。心缩期和心舒期(Systolicperiodanddiastolicperiod）心动周期的长短与心率有关。（如图）二、心脏泵血过程（一）心室的射血和充盈过程以左心为例分析心脏的射血和充盈过程。通常以心房开始systole来描述一个cardiaccycle的起始点。（如图）心脏解剖结构复习心脏解剖结构复习房室瓣闭半月瓣开半月瓣闭房室瓣开由此可见：①两房、两室的活动基本室同步的，不会出现房室同时收缩，保证了心室腔内血液充盈顺利进行。②心室收缩期>心房收缩期，这是由于心脏泵血功能主要由心室完成。③舒张期>收缩期，这样心脏每次活动后有足够的时间休息。④当心率增快时，心动周期将缩短，心缩、舒期均缩短，但心舒期缩短更显著，适当减少血液充盈量及休息时间，从而保证心脏射血时间不至太短。心房收缩全心舒张期心室收缩心房舒张期心室舒张（二）左心室泵血机制上述过程可以用一表加以总结：如表

驱动血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，而产生压力梯度的主要原因是心室的收缩和舒张。瓣膜起到良好的配合作用，引导血液向固定方向流动。（三）右心活动的特征唯一明显的区别是右心室的压力升高水平比左室低得多。（四）心房在心脏泵血功能中的作用临时接纳和储存血液---心室收缩期血液从静脉返回心室的一个通道---全心舒张期(心室舒张早、中期)初级泵---心房收缩期(心室舒张后期)时期压力比较Pa

PVPA瓣膜开闭心室容积血流方向备注房室瓣动脉瓣房缩期Pa>PV<PA开关进一步↑心房→心室心室容积可达最大值，室缩期等容收缩期Pa<PV<PA关关不变血存于心室室内压上升速度最快快速射血期*Pa<PV>PA关开迅速↓心室→动脉

缓慢射血期Pa<PV<PA关开继续↓心室→动脉末期室内容积减至最小室舒期等容舒张期Pa<PV<PA关关不变血存于心房室内压下降速度最快快速充盈期Pa>PV<PA开关迅速↑心房→心室可出现第三心音缓慢充盈期Pa>PV<PA开关继续↑心房→心室

*快速射血期的中、后期，室内压已小于动脉压三、心脏泵血功能的评定（一）心脏的输出量（cardiacoutput）1.每搏输出量（strokevolume）和每分输出量（minutevolume，cardiacoutput）定义、简称、健康成年男性静息状态下的正常值2.心指数（cardiacindex）定义、公式：cardiacindex[L/min.m2]=cardiacoutput(L/min)/bodysurfacearea(m2)。正常值（二）射血分数（ejectionfraction）定义、正常值、生理意义（三）心脏作功量（cardiacwork）搏功（strokework）=搏出量×射血压+动能（很小可略）

=搏出量(L)×（平均动脉压—左房平均压）(mmHg)×13.6(g/cm3)×1/1000×9.807最后单位为J四、心脏泵血功能的调节（影响心输出量的因素）（一）搏出量的调节（strokevolume)（1）心泵功能的自身调节autoregulation—Starling机制即前负荷（心肌初长度或心室舒张末期容量）对搏出量的影响。具体表现在每搏输出量多少由静脉回心量多少所决定。其机制与骨骼肌相似，但也表现出自身的特殊性，可从心功能曲线来分析。1.心肌收缩的“全或无”现象2.搏出量的调节指心脏自身对泵血功能的调节。通过改变搏出量和心率来实现的。心功能曲线大致分为三段：①充盈压（12~15mmHg)是人体心室最适前负荷，位于左侧一段为功能曲线升支，它与骨骼肌长度-张力曲线相似，均表明当前负荷-初长度未到达最适水平之前，搏功或等容峰压随长度的增加而增加。但通常左室充盈压为5~6mmHg说明心室具有较长的初长度贮备。②充盈压15~20mmHg范围内，曲线逐渐平坦，说明该段变动对泵血功能影响不大。③充盈压>20mmHg以后，曲线呈平坦状或轻度下倾，但并不出现明显的降支，说明正常心室充盈压即使超过20mmHg，搏功不变，只有在严重病变的心脏，功能曲线才出现降支。前负荷是心室舒张末期的血液充盈量来决定的。心脏自身调节的生理意义在于对搏出量进行精细的调节。心室舒张末期充盈量心室射血后剩余血量静脉回心血量取决于心室舒张充盈持续时间(心率)静脉回流速度（取决于外周 静脉压与心房、心室 压差）（2）后负荷（afterload）对搏出量的影响心肌收缩时的afterload是指动脉血压而言的。在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下：Bp↑等容收缩期延长→射血时间缩短缩短程度和速度↓→射血速度↓Strokevolume↓但在整体，可通过Starling机制和contractility改变使Strokevolume回调至正常。（3）心肌收缩力(Cardiaccontractility)的改变对搏出量的调节

Cardiaccontraclity是指心肌不依赖于其前负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性。凡是影响兴奋—收缩藕联过程中各个环节的因素都能影响收缩能力，其中肌凝蛋白横桥尖部ATP酶活性和活化横桥数是控制收缩能力的主要因素。兴奋时[Ca2+]i和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力甲状腺激素取决于儿茶酚胺（Adr、NA）茶碱（二）心率对心泵功能的影响1.在一定范围内，心率加快可增加每分心输出量。2.心率超过180次/分，心室充盈时间过短而充盈量减少，导致搏出量减少，因而心输出量下降。3.心率低于40次/分，心输出量也减少，这是因为心舒期虽然延长，但心室充盈已接近最大限度，不能再进一步增加搏出量。五、心脏泵血功能的储备(cardiacreserve)心力储备心率储备心率上限160～180次/分钟搏出量储备舒张期储备15ml收缩期储备35~40ml指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。每分输出量可增至安静时的5-6倍。第二节心脏的生物电活动心肌组织具有兴奋性（excitability）、自律性（autorhythmicity）、传导性（conductivity）、收缩性（contractivity）根据组织学特点、电生理特性以及功能可分为两类：心肌细胞普通心肌细胞特殊分化的心肌细胞又称workingcell,包括心房肌细胞、心室肌细胞。无自律性构成特殊传导系统。主要有pacemakercell和Purkinjecell。多数具有自律性，但无收缩性。一、心肌细胞的动作电位和兴奋性（一）心室肌的静息电位和动作电位1.restingpotential：2.actionpotential：除极过程和复极过程（如图）（二）形成机制（如图）

（三）自律细胞的跨膜电位及形成机制共同特点：AP复极完毕后不稳定，发生4期自动去极化。一旦达到TP水平，就产生新的AP。1.sinoatrialnode（窦房结）细胞的动作电位及形成机制动作电位如图形成机制如图2.浦肯野细胞的动作电位如图1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化（1）绝对不应期和有效不应期(absoluteandeffective refractoryperiod,ARPorERP)（2）相对不应期(relativerefractoryperiod,RRP)（3）超常期(supernormalperiod,SNP)（如图）2.兴奋的周期性变化与心脏收缩活动的关系（1）不发生强直收缩（如图）（2）期前收缩与代偿间歇（如图）（一）兴奋性二、心肌的生理特性3.影响兴奋性的因素（1）静息电位水平或最大舒张电位水平（2）阈电位水平（3）钠通道的性状，如图指心肌能自动地按一定节律发生兴奋的能力。心肌的automaticity来源于细胞本身。大多数特殊心肌具有automaticity。（二）心肌的自动节律性（automaticity)1.正常起搏点(normalpacemaker)、潜在起搏点（latentorectopicpacemake)2.窦性心律、异位心律窦房结对潜在起搏点的控制，通过两种方式实现的抢先占领(preoccuppation)超速驱动压抑(overdrivesuppression)3.决定和影响automaticity的因素（如图）当自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋，称超速驱动。当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间才恢复其自律性，称超速驱动压抑。具有频率依赖性。设想快Na+通道的三种状态的模式图1期（快速复极化初期）：特点：电位变化幅度: +30mv～0mv持续时间：10ms机制：一过性的K+外流(Ito)引起2期（平台期）：特点：电位变化幅度: 0mv±

持续时间：100～ 150ms机制：Ca2+、Na+内向电流与K+外向电流处于平衡状态的结果（此处为慢钙通道，可被异搏定阻断）3期（快速复极化末期）：特点：电位变化幅度: 0mv~-90mv持续时间： 100~150ms机制：K+迅速外流（Ik）。延迟整流钾流静息电位：特点：电位稳定在-80~-90mv。

机制：内向整流钾通道 （IK1）-K+外流。动作电位0期（去极化期）：特点：电位变化幅度:-90mv~+30mv。

持续时间：1~2ms机制：钠通道(INa通道)开放。

INa通道对TTX敏感性 差，故TTX不能用于 抗心律失常。4期（静息期）：特点：电位变化幅度:稳定于-90mv。持续时间：不定机制：Na＋-K+交换;Ca2+-Na+交换，但膜电位稳定于RP水平。100%0%去极速度较慢(10V/s)持续时间较长(7ms)故称慢反应动作电位自动除极离子基础：1）复极4期时间依赖性IK失活。2）Na+负载的If电流(铯Cs阻断)3）“T”型Ca2+-channel激活出现的Ca2+内流。(镍-NiCl2可阻断)P细胞AP的特征：最大复极电位小（-70mv）且不稳定。0期除极速度慢，幅值小（约70mv-85mv），由L-型钙通道开放导致Ca2+内流。复极为IK电流，由3，4期组成。形态与心室肌相似，产生的离子基础相同。自律性形成机制：1）递增性If电流2）递减性Ik电流1）4期自动除极速度2）最大复极电位水平3）TP水平（三）传导性心肌细胞的传导性（conductility）1.传导途径如图2.传导特点各处的传导速度如表3.影响心肌传导性的因素（1）结构因素（2）生理因素——AP0期除极速度和幅度 ——邻近部位膜的excitability（四）心肌的收缩的特点1、同步收缩2、不发生强直收缩3、对[Ca2+]o依赖性大T管与肌浆网之间形成二联管而非三联管，故心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程高度依赖于细胞外Ca2+。由肌浆网释放的Ca2+占80~90%，经L-型钙通道内流的Ca2+占10~20%。兴奋-收缩脱耦联窦房结心房肌房室交界区房室束左-右束支浦肯野纤维心室肌结构特点细胞直径较小约5~10m存在优势传导通路双向传导有延搁0.05~0.15s纤维横向联系多有横向联系网状分布直径最大约70m直径约10~15m传导速度(m/s)0.050.40.1结区0.021.53.04.01.0表：心脏兴奋传导的结构特点和传导速度0期：INa+形成的内向电流。快Na+-channel，快反应细胞， 快反应AP、TTX1期：K+负载的一过性外向电流（Ito），去极化到-30mv 被激活，开放5-10ms.2期：Ca2+和Na+负载的内向电流与K+负载的外向电流达平 衡。L-Ca2+-channel（Mn2+、verapamil可阻断）3期：K+负载的外向电流（IK）4期：Na+-K+pump、Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵RP：K+负载的外向电流（IK1内向整流钾通道）第三节血管生理

PhysiologyofBloodVessel一、各类血管的功能特点见表二、血流量、血流阻力和血压（bloodflow、resistanceandbloodpressure）各类血管的结构特点和功能特点结构特点功能特点主动脉、大动脉壁厚，富有弹性纤维容纳血液，缓冲血压，维持血流（弹性贮器血管）中动脉管壁平滑肌较多大血管的分支（分配血管）小动脉、微动脉口径小，弹性纤维少，平滑肌多构成血流阻力（阻力血管）毛细血管管壁薄，数量多血流缓慢，通透性好（交换血管）静脉量多、壁薄、口径大容纳血液（容量血管）1、血流量（bloodflow）和血流速度（velocity）bloodflow为单位时间流过血管某一横切面积的血量（L/min）。velocity为血液中某一质点在血管内流动的线速度。2、血流阻力（bloodresistance）指血液在血管内流动时所遇到的阻力。（K为常数，与血粘度有关）红细胞比容血管口径血流切率温度3、血压（bloodpressure）指流动着的血液对单位面积血管壁产生的侧压力，在血管有效充盈的条件下P=QR三、动脉血压和脉搏（Arterialbloodpressureandarterialpulse)（一）动脉血压(arterialbloodpressure)血压的定义，动脉血压的定义1.动脉血压的形成一个前提：二个因素：心脏（射血）血管（外周阻力）血管内有充足的循环血量2.Arterialpressure的正常值收缩压、舒张压的定义脉压的定义=收缩压—舒张压平均动脉压的定义=舒张压+1/3脉压我国健康青年人在安静状态下各指标的正常值：收缩压：心室收缩(中期)时动脉压达到的最高值。正常值(90~120mmHg)舒张压：心室舒张(末期)时动脉压降到的最低值。正常值(60~80mmHg)脉压：收缩压和舒张压的差值。正常值(30~40mmHg)平均A压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。12010080mmHg收缩压systolicpressure舒张压diastolicpressure脉压pulsepressure平均动脉压=舒张压+1/3脉压动脉血压的正常值3.影响动脉血压的因素（1）心脏每搏输出量（strokevolume）凡是影响心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压。搏出量

心缩期大动脉中的血量

收缩压

（流走血量

），舒张压

不明显

脉压

。收缩压的高低反映心脏每搏输出量的多少。（2）外周阻力（peripheralresistance）外周阻力

心舒期血流速度

心舒末期大动脉存留血量

舒张压

，而收缩压

不明显

脉压

。舒张压的高低反映外周阻力的大小。（3）心率心率

心舒期缩短在心舒期流向外周的血量存留于大动脉内的血量舒张压，而收缩压

不明显

脉压

。（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用主动脉、大动脉的弹性

缓冲作用

收缩压

舒张压

脉压

。（5）循环血量和血管容量的比例四、静脉血压和静脉回心血量（一）静脉血压(Venouspressure)•中心静脉压—右心房和腔静脉血压

心脏射血能力—静脉回心血量正常值：4~12cmH2O。临床作为控制补液的指标。偏低：输液量不足偏高：输液过快或心功能不全•外周静脉压—各器官静脉的血压

（二）重力对venouspressure的影响血管系统内的血液因受地球重力场的影响，产生一定的静水压。人体各部分血管的静水压的高低取决于人体所取的体位：平卧时：各部分血管的静水压大致相同。直立时：心脏水平以下的血管内的血压比卧位时高，其增高的部分相当于从心脏水平以下的血管至心脏这样一段血柱高度形成的静水压，从足到心脏约12kPa(90mmHg)。

心脏水平以上的部分比平卧时低。（如图）（三）静脉血流（venousbloodflow)1.静脉对血流的阻力2.静脉回心血流量(Venousreturn)及其影响因素静脉回流量=心输出量微静脉→右心房，压降15mmHg静脉阻力占总阻力的15%。微静脉—毛细血管后阻力—组织液的生成取决于外周静脉压与中心静脉压之差，和静脉对血流的阻力。凡是影响外周静脉压、中心静脉压及静脉阻力的因素，都会影响静脉回心血流量。

•体循环平均充盈压：反映血管系统内血液充盈程度的指标。•心脏收缩力量：对心房和大静脉中血液抽吸•体位改变：卧位→立位→静脉容纳血液增多•骨骼肌的挤压作用：骨骼肌挤压和静脉瓣作用•呼吸运动：吸气→胸膜腔负压↑→回流至右心房↑（左心房相反）

五、微循环（Microcirculation）定义微动脉和微静脉间的血液循环。功能：实现血液和组织之间的物质交换。（一）Microcirculation的组成典型微循环由七个部分组成：如图（二）存在于微动脉和微静脉间的三条血流通路1.直捷通路（Thoroughfarechannel)组成：血液经微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉特点：血流速度快；几乎没有物质交换功能；经常处于开放状态功能：骨骼肌中这类血管较多，它的主要功能是使血液快速回流。2.动-静脉短路（Arteriovenousshunt）组成：特点：血流速度快；一般处于关闭状态；不能进行物质交换。功能：皮肤、皮下组织该通路较多，具有调节体温的作用3.迂回通路血液从微动脉动-静脉吻合支微静脉。组成：血液从微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉。特点：真毛细血管壁薄，通透性大，且路径长，血流缓慢。功能：物质交换（血液和组织间）（三）微循环的血流动力学1.一般为层流

毛细血管动脉端:30~40mmHg

静脉端:10~15mmHg2.毛细血管血压取决于毛细血管前、后阻力比，正常为5:1此时毛细血管平均血压为20mmHg3.组织血流量与微动脉与微静脉之间的压力差成正比，与微循环总阻力成反比4.微循环单位血流主要受局部代谢水平的调控微循环血流量的调节代谢产物积聚后微A、毛细血管前括约肌舒张微循环灌流量代谢产物清除收缩后微A、毛细血管前括约肌微循环灌流量六、组织液的生成（Formationofinterstitialfluid）组织液：存在于组织间隙内的细胞外液。组织液中除蛋白质浓度明显低血浆外，其它成分与血浆相同。（一）组织液的生成滤过的动力：有效滤过压（Effectivefiltrationpressure）=滤过的力量—重吸收的力量=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压）以图为例毛细血管动脉端：=（30+15）-（25+10）=10mmHg>0生成毛细血管静脉端：=（12+15）-（25+10）=-8mmHg<0回流组织液是血浆经毛细血管壁滤过生成的。（二）影响组织液生成的因素凡是构成有效滤过压的因素的改变都可以影响有效的压力毛细血管通透性的改变。组织液生成与回流机理例证毛细血管血压微动脉扩张生成↑毛细血管血压↑炎症部位静脉回流受阻回流↓静脉压↑右心衰竭血浆胶体渗透压↓生成↑有效滤过压↑营养不良性水肿,肾病综合症毛细血管壁通透性↑生成↑血浆蛋白进入组织液,使组织液胶体渗透压↑烧伤、过敏淋巴回流受阻回流↓组织液积聚血丝虫病

第四节心血管活动的调节

RegulationofCardiovascularActivity一、神经调节（Nerversregulation)（一）心脏和血管的神经支配（innervation）1.心脏的神经支配在整体内，心肌受心交感神经（cardiacsympatheticnerve）和心迷走神经（cardiacvagusnerve）的双重支配。（1）Cardiacsympatheticnerve及其作用心交感神经起源于脊髓胸段1~5节的中间外侧柱窦房结房室交界区房室束心房肌心室肌节前短节后长Ach-N型受体NA-受体在脊旁换元效应：正性变时(positivechronotropicaction)、变力(inotropicaction)、变传导(dromtropicaction)（2）Cardiacvagusnerve及其作用延髓背核疑核节前长节后短右侧以窦房结为主左侧以房室交界区为主Ach-N型受体Ach-M型受体器官旁换元效应：负性变时(negativechronotropicaction)、变力（inotropicaction、变传导(dromtropicaction)交感N和迷走N对心脏的作用心交感紧张心迷走紧张（3）支配心脏的肽能神经元2.血管的神经支配（innervation）除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。绝大多数血管平滑肌都受自主神经支配。支配血管平滑肌的神经纤维分为两种：缩血管神经纤维和舒血管神经纤维（1）缩血管神经纤维（vasocontrictorfiber）缩血管神经纤维都是交感神经纤维。节后纤维释放神经递质norepinephrine。血管平滑肌上有两类肾上腺素能受体：-R、-R当去甲肾上腺素+-R血管平滑肌收缩去甲肾上腺素+-R（能力较弱）血管平滑肌舒张①大多数血管受其单一支配②分布密度不同：皮肤>骨骼肌、内脏>心脏、脑微A>A>V

③平时有紧张性活动特点:何谓交感缩血管紧张？安静状态下,交感缩血管神经纤维持续发放约1～3次/秒的低频冲动，称交感缩血管紧张。交感缩血管神经紧张增强时，血管进一步收缩；交感缩血管神经紧张减弱时，血管舒张。（2）舒血管神经纤维（Vasodilatorfiber）体内有一部分血管除接受缩血管纤维支配外，还接受舒血管纤维支配。舒血管神经纤维主要有：Sympatheticvasodilatorfiber、Parasympatheticvasodilatorfiber、脊髓背根舒血管纤维、血管活性肠肽神经元。1）交感舒血管神经纤维(Sympatheticvasodilatorfiber)人和某些动物，支配骨骼肌微动脉的交感神经纤维中有交感舒血管纤维。其末梢释放Ach，Atropine可阻断。平时无紧张性活动。2）副交感舒血管神经纤维（Parasympatheticvasodilatorfiber）脑膜、唾液腺、胃肠道外分泌腺、外生殖器、冠状动脉等少数器官同时接受副交感舒血管神经纤维的支配，节后释放Ach，与血管平滑肌上M-R结合，血管舒张。起调节器官组织局部血流量的作用。3）脊髓背根舒血管纤维Axonreflex（轴突反射）:当皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动一方面沿传入纤维向中枢传导，另一方面可在末梢分叉处沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使其舒张，局部皮肤出现红晕。这种仅通过轴突外周部位完成的反应称为轴突反射。4)血管活性肠肽神经元VIP与Ach共存（二）心血管中枢（Cardiovascularcenter）心血管中枢：与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。1.延髓心血管中枢最基本的心血管位于延髓。（1）缩血管区：位于延髓头端腹外侧部，为交感缩血管神经、心交感紧张性活动的直接发源地。（2）舒血管区：位于延髓尾端腹外侧部，抑制交感缩血管区的活动。（3）传入神经接替站：孤束核内，接受外周压力感受器传入信息，并发出纤维至缩血管区及上位脑中枢。（4）心抑制区：位于迷走神经背核和疑核。整合(integration)：使心血管功能活动与机体其它功能活动协调一致举例：刺激下丘脑“防御反应区”警觉、肌紧张↑、搏斗姿势心率↑、心搏↑→→→骨骼肌血供↑皮肤、内脏血管收缩↗及骨骼肌血管舒张2.延髓以上的心血管中枢包括上位脑干、下丘脑、小脑、大脑边缘系统等。其中下丘脑是十分重要的整合部位。（三）Cardiovascularreflex（心血管反射）1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（Carotidsinus-aorticarchbaroreceptorreflex）（1）动脉压力感受器（高压力感受器）如图在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。如图（2）传入神经和中枢联系如图（3）反射过程及效应Bp

压力感受器（+）舌咽N迷走N孤束核心迷走中枢紧张性

心交感中枢紧张性

交感缩血管中枢紧张性

心迷走N（+）心交感N（-）交感缩血管N（-）心率

、心缩力

心输出量

血管扩张静脉回心血量

外周阻力

Bp

在动物实验中，人为地改变颈动脉窦区的灌注压，可以引起arterialpressure的变化。并画出压力感受性反射的功能曲线（如图）压力感受性反射的生理意义：压力感受反射是一种负反馈调节机制。生理意义：当动脉血压突然发生变化时,对血压进行快速的调节,使动脉血压不致发生过大有波动,保持动脉血压的相对稳定。2.心肺感受器引起的心血管反射心肺感受器:心房、心室和肺循环大血管壁上存在的低压感受器。适宜刺激：心脏和血管壁的机械牵张(故也称容量感受器)化学物质（前列腺素/缓激肽）传入N：汇入迷走N动脉血压化学物质刺激心肺感受器迷走神经传入中枢机制反射效应(+)(+)肾交感N活动抑制肾入球小动脉舒张肾血流量肾排水、排钠动脉血压血管升压素肾排水颈动脉体主动脉体3.颈动脉体（Carrotidbody）与主动脉体（aroticbody）化学感受性反射（chemoreceptorreflex）该反射的直接作用（即人为地保持呼吸频率和深度不变）是：PO2

PCO2

[H+]

颈动脉体主动脉体化学感受器窦N迷走N孤束核呼吸中枢紧张性

心迷走（+）心交感（-）交感缩血管（+）呼吸加深加快心率

（由于以兴奋迷走N为主）血管收缩（骨骼肌、内脏）心输出量

外周阻力

血压在完整机体内，动物保持自然呼吸，化学感受器受刺激时，引起的呼吸加深加快可间接地引起心率

，心输出量

，外周血管阻力

，血压

。化学感受性反射意义

在低氧、窒息、动脉血压过低、酸中毒时才对心血管活动起明显调节作用，以保证脑心供血供氧。从图中可以看出，动脉血压与窦内压的关系成“S”型，曲线中间部分较陡，两端平坦。这说明当窦内压在正常平均动脉压水平即100mmHg上下波动时，压力感受性反射最敏感，纠正偏离正常水平血压的能力最强，动脉血压偏离正常水平越远，压力感受性反射纠正异常血压的能力越弱。二、体液调节（Humoralregulation）（一）肾素-血管紧张素系统（Renin-angiotensinsystem）来源：Angiotensinogen（肝）Renin(fromkidneys)AngiotensinⅠ(十肽）AngiotensinⅡ（八肽）AngiotensinⅢ（七肽）Convertingenzyme(Inlungsandelsewhere)Aminopeptidase肾血流量↓血[Na+]↓失血交感N↑AngiotensinⅣ（六肽）AminopeptidaseAngiotensin的生物学作用：（1）血管紧张素受体（angiotensinreceptor,AT受体）目前发现有AT1-R，AT