胸腔积液课件

胸腔积液

PleuralEffusion

生命在于呼吸一、胸腔积液〔胸水〕的循环机制正常人的胸膜腔为一密闭的腔隙，内含有少量液体(5-15ml)，起着润滑作用。覆盖在肺外表胸膜—脏层胸膜覆盖在胸廓内面，膈、纵膈外表胸膜—壁层胸膜壁胸膜：肋间动脉，微血管距胸膜腔10-12m脏胸膜：支气管动脉〔回流至肺静脉〕，微血管距胸膜腔20-50m－胸水主要来源于壁胸膜间质液依压力梯度经间皮细胞流至胸膜腔胸水的循环机制-正常情况下胸腔内的液体主要是来自壁层胸膜毛细血管。胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用较小。胸水的循环机制任何原因使胸水的产生超过吸收那么导致胸腔积液(PleuralEffusion)胸水的循环机制滤出吸收壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜静水压+30cmH2O35cmH2O胶体渗透压+34cmH2O29cmH2O

35-29=6cmH2O胸腔内压–5cmH2O

胶体渗透压+5cmH2O静水压

+24cmH2O29cmH2O胶体渗透压+34cmH2O29cmH2O

29–29=0cmH2O胸水形成的压力梯度病因和发病机制胸膜毛细血管内静水压增压：如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量上升、上腔静脉压迫→产生漏出液胸膜毛细血管壁通透性增压：如胸膜炎症、结缔组织病、胸膜肿瘤、肺堵塞、膈下炎症→产生渗出液。病因和发病机制胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症、急性肾小球肾炎、粘液性水肿→产生漏出液。壁层淋巴引流障碍：如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常→产生渗透液。病因和发病机制损伤等所致的胸腔内出血：如主动脉瘤破裂、食管破裂→血胸、脓胸、乳糜胸。医源性：药物〔甲氨蝶呤，胺碘酮，苯妥英〕，放射治疗，消化内镜，重大手术〔冠脉搭桥，支架，骨髓移植〕，腹膜透析等，→渗漏积液三、临床表现呼吸困难：最常见病症胸痛、咳嗽、发热病因不同病症有差异：结核性胸膜炎恶性胸腔积液心衰症状结核性胸膜炎：常见于青年人，发热，干咳，胸痛，胸闷。恶性胸腔积液：一般中年以上，一般无发热，胸部隐痛，消瘦，原发部位肿瘤的病症。心力衰竭：有心功能不全的病症。临床表现少量积液(300-500ml)：无明显体征，不容易发现中、大量积液〔大于500ml〕：多伴有胸腔积液体征体征与积液量有关视诊胸廓饱满触诊触觉语颤减弱叩诊局部浊音听诊呼吸音减低或消失四、诊断与鉴别诊断诊断步骤1.寻找线索2.明确胸腔积液诊断3.确定胸腔积液的性质4.寻找胸腔积液的病因寻找线索病症呼吸困难咳嗽、咯痰胸痛发热体征视诊：胸廓饱满触诊：语颤减弱叩诊：浊音听诊：呼吸音减弱或消失病症+体征可以初步诊断明确胸腔积液诊断

胸透、胸片胸腔B超胸部CT证实诊断：胸部X线和B超检查X线少量〔〕→肋膈角变钝中等量→向外侧向上的弧形上缘的积液影大量→整个患侧阴暗，纵隔移位必要时作B超、CT胸部X线少量积液()，X线仅见肋膈角变钝胸部X线中等量积液：为外高内低的弧形上缘的积液影胸部X线大量积液：外高内低的弧形上缘积液影，气管和纵隔推向健侧。

胸部X线包裹性积液边缘光滑饱满，不随体位而变动，多局限于叶间或肺与膈之间。胸膜肥厚钙化胸廓窄胸膜肥厚钙化胸廓窄B超表现

灵敏度高，定位准确，能诊断100ml的少量胸腔积液，显示为液性暗区。可用于穿刺定位。影像学检查单侧积液双侧积液感染性：结核、病毒、肺炎结缔组织病：狼疮、类风湿肿瘤：转移瘤、淋巴瘤、白血病其他：肺栓塞、药物、黄甲综合征、甲减、尿毒症、乳糜胸、缩窄性心包炎膈下疾病：

漏出液：最常见渗出液：最常见为恶性胸水、结核以及结缔组织病等

胸腔积液的病因诊断漏出液：病因:静水压增高和低蛋白血症，常见于心衰、肝硬化、肾病综合征等。渗出液，需要进一步检查明确病因。1.结合病史特点和体征判断有无2.

鉴别是漏出液还是渗出液胸腔积液渗出液漏出液结核性胸炎恶性胸腔积液肺炎旁胸腔积液脓胸全身因素低蛋白血症充血性心力衰竭缩窄性心包炎上腔静脉受阻肺栓塞胸腔积液性质分析

常规检查生化病原学细胞学免疫学检查漏出液诊断标准外观：透明清亮，静置不凝固李凡他试验〔粘蛋白试验〕：阴性细胞数：常<100×106/L，淋巴细胞、间皮细胞为主。比重：<1.016~1.018蛋白：<30g/L渗出液诊断标准外观：以草黄色多见，易有凝块。李凡他试验：阳性白细胞数：＞500×106/L

比重：≥1.018

蛋白含量：＞25~30g/L

漏出液和渗出液的胸水常规特点

漏出液

渗出液

胸水外观透明清亮混浊

静置不疑固易凝

白细胞数

<100×106/L>500×106/L

比重

<1.016>1.018

蛋白定性阴性阳性

蛋白定量

<30g/L>30g/L

渗出液诊断〔1〕胸水/血清蛋白>0.5〔2〕胸水/血清LDH>0.6Light标准有核细胞渗出液：>500×106/L

-单核细胞为主：结核性、肿瘤

-中性粒细胞为主：见于急性细菌性胸膜炎、急性肺栓塞、急性胰腺炎、结核性早期

-嗜酸粒细胞↑：寄生虫、过敏性疾病、气胸、血胸

-浆细胞：多发性骨髓瘤漏出液：以单核细胞为主。出现中性粒细胞为主的情况，应考虑其他诊断。RBC淡红色：5×109/L，〔结核或肿瘤〕肉眼血性：100×109/L血胸：胸水Hct/血Hct>0.5创伤胸膜撕裂主动脉夹层肿瘤肺梗死胸水生化蛋白：-含量、胸液/血清比值LDH反响胸膜炎症程度ADA〔腺苷酸脱氨酶〕↑：主要见于结核〔>45U/L〕，敏感度高-ADA不高对于结核具有很高的阴性预测价值淀粉酶

淀粉酶增高：胸水中的淀粉酶超过血清的上限或胸水/血清淀粉酶>1.0主要见于胰腺炎、食管破裂、恶性胸水少见的情况包括肺炎、异位妊娠破裂、肾积水和肝硬化唾液淀粉酶升高，应高度疑心肺腺癌的诊断；还可见于卵巢腺癌甘油三酯和胆固醇

甘油三酯浓度超过1.24mmol/L考虑乳糜胸甘油三酯小于0.5mmol/L根本不考虑乳糜胸介于两者之间时需要进行脂蛋白电泳确定是否存在乳糜微粒乳糜胸临床上常表现为急性出现的大量胸水伴纵隔移位胆固醇水平超过5.2mmol/L时可以呈现乳状不能确定可进行脂蛋白电泳胆固醇胸水常常为慢性，伴有肺萎陷，且纵隔不移位。免疫学检查

SLE：胸水ANA大于1：160或胸水/血清ANA之比大于1.0发现SLE细胞那么具有确诊价值。RF对RA胸水的价值有限细胞学

恶性肿瘤发生胸水，其中的细胞学阳性率为40-90%。肿瘤标志物CEA：早期可升高，比血清显著

CEA>20µg/L或胸水/血清>1寻找胸水病因的主要实验室检查胸水的生化、常规胸水细胞学检查：反复屡次检查胸水酶学检查：LDH乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶〔ADA〕胸水病原体检测：涂片、培养胸水肿瘤标志物检测：癌胚抗原〔CEA〕胸水免疫学检查：TBab，补体测定寻找胸水病因的主要特殊检查胸膜活检胸腔镜或开胸活检纤维支气管镜胸膜活检：对胸腔积液的病因诊断意义重大，〔肿瘤，结核，其他肉芽肿等〕简单，易行，损伤小阳性率：40-75％胸腔镜及开胸活检：众多检查不能明确者，对恶性胸腔积液病因诊断率高阳性率：70-100％支气管镜：对咯血，气道堵塞等几种常见病因所致胸腔积液的特点在我国，是胸腔积液最常见病因多见于青壮年胸痛，胸闷，气促，有结核中毒病症、PPD皮试强阳性胸膜易粘连，胸水易形成包裹趋势胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、ADA＞45U/L，胸水培养率低嗜酸性粒细胞增多〔>10%〕和间皮细胞增多〔>5%〕具有排除诊断价值胸膜活检阳性率：60%~80%抗结核治疗有效结核性胸膜炎治疗-结核性胸膜炎一般治疗休息、营养、对症治疗抗结核治疗胸穿抽液:原那么是尽快抽尽液体,防止形成包裹和粘连〔蛋白含量高〕，减轻中毒病症，T,解除肺及心脏血管受压，改善呼吸。糖皮质激素:大量胸水或毒性病症明显者，在抗痨根底上,强的松20-30mg/d,适时减量至停用，一般疗程约4~6周。癌性胸水多见于中老年病程短，胸痛明显，常伴有痰血、消瘦可有远处转移征象:锁骨上淋巴结肿大等胸水多为血性、量大、增长迅速,不易形成包裹胸水LDH＞500U/L,CEA＞20ug/L,ADA不高

胸部影像学、纤支镜及胸腔镜检查可发现原发肿瘤病灶胸水脱落细胞学或胸膜活检可提供病理依据抗结核治疗无效治疗-癌性胸腔积液原发病治疗：化疗

局部放疗胸腔积液治疗：抽液、胸腔内注入化疗药物、生物免疫调节剂，也可注入胸膜粘连剂如滑石粉等，减缓胸水的产生。一般治疗多为晚期恶性肿瘤的常见并发症，预后不良。类肺炎性胸腔积液肺炎、肺脓肿和支扩等感染引起的胸腔积液多有发热、咳嗽、咳痰和胸痛血象:白细胞，中性粒细胞伴核左移影像学表现为肺部渗出性病灶,胸水量少胸水:呈草黄色或脓性，细胞以中性粒细胞为主,糖和PH值明显降低,涂片或培养可发现细菌脓胸:积液为脓性,极易形成包裹，慢性脓胸:表现为慢性消耗、杵状指和胸廓塌陷治疗-类肺炎性胸水和脓胸抗菌治疗：选用敏感抗生素，足量，T正常后再持续用药2周以上。积极抽吸脓液〔可用生理盐水或2％苏打水反复冲洗，然后胸腔内注药〕或胸腔插管行闭式引流慢性化脓性胸膜炎胸膜肥厚粘连者:外科胸膜剥离一般治疗营养支持心源性疾病所致胸水

漏出液中最常见的病因。80%为双侧胸水左心衰竭是胸水发生的主要原因。双侧胸水而心影不大者常常不是由于充血性心力衰竭所致。左侧大量胸水且心影增大时，应考虑心包疾病的可能。心力衰竭所致的胸水经利尿治疗后可表现为渗出液的特征〔蛋白水平增加〕。肺栓塞胸水的性状不定：血性或非血性渗出液或漏出液细胞数和分类不定胸水的存在对治疗方案的制订不影响血性胸水不是抗凝治疗的禁忌症并发症：血胸和胸膜腔感染胸腔穿刺术胸腔