呼吸系统疾病课件

呼吸系統疾病

呼吸系統的組成和功能鼻咽喉氣管支氣管肺氣管和支氣管系統氣管--主支氣管--葉支氣管（左2右3）--段支氣管（左右各10）--小支氣管（Φ＞1mm）

--細支氣管（Φ=1mm）--終末細支氣管(Φ＜1mm)-

--呼吸性細支氣管

--肺泡管

--

肺泡囊--

肺泡肺導氣部（氣體出入通道）肺呼吸部（氣體交換場所）每個細支氣管連同它的各級分支和肺泡組成一個肺小葉氣管—小支氣管EM:氣管上皮呼吸部—肺泡功能通氣、換氣功能清除粉塵顆粒等異物（黏液分泌、纖毛擺動、巨噬細胞吞噬）防禦功能（肺泡巨噬細胞分泌TNF、IFN、溶菌酶殺滅作用及呼吸道漿細胞產生分泌型IgA等殺滅病原體）慢性阻塞性肺病（COPD）

慢性支氣管炎

肺氣腫慢性肺源性心臟病

矽肺肺炎

第一節慢性阻塞性肺病chronicobstructive

pulmonarydisease,COPD慢性阻塞性肺病是一組因各種原因引起的、以慢性不完全可逆性小氣道阻塞、呼氣阻力增大、肺功能不全為共同特徵的肺疾病的總稱。一、慢性支氣管炎chronicbronchitis概念：每年發作超過3個月，連續2年以上。病因：寒冷，感染，吸煙，大氣污染，工業粉塵，過敏因素等多種因素長期作用所致。發病機制：外界因素損傷氣道黏膜、降低局部抵抗力及機體抵抗力降低、神經內分泌功能失調等內因的相互作用。病理變化：慢性非特異性炎症病變要點：（1）黏膜上皮損傷與修復性變化：纖毛倒伏、脫失，上皮細胞變性、壞死，再生時可呈鱗狀化生。（2）黏液腺肥大、增生，漿液腺黏液化，杯狀細胞增多。（3）管壁充血，淋巴、漿細胞浸潤，結締組織增生。（4）平滑肌增生、斷裂、萎縮。（5）軟骨變性、萎縮、鈣化、骨化。正常支氣管黏膜上皮病變細支氣管被覆上皮細胞纖毛倒伏、脫失，上皮細胞脫落；管壁炎症細胞浸潤正常纖毛組織纖毛組織萎縮、脫落支氣管鱗狀上皮化生腺體明顯增生並呈黏液腺化生著名丹麥病理學家皮得森教授年輕時吸煙，中年後他開始患支氣管炎，他一邊咳一邊說，我支氣管裏的杯狀細胞已經比纖毛細胞還要多了，腺體也增生了，他們分泌了這麼多的黏液，本來要幫助清除細菌的，現在倒成了細菌的培養基，那些纖毛太嬌嫩了，被煙熏死了，我只好使勁咳。臨床病理聯繫平滑肌增生、肥大炎性滲出物、黏液阻塞支氣管痙攣喘息炎症刺激及黏液分泌增多咳嗽，痰多併發症慢性阻塞性肺氣腫肺源性心臟病支氣管擴張支氣管肺炎二、肺氣腫pulmonaryemphysema

概念：末梢肺組織持久性含氣量增多，肺泡擴張伴肺泡間隔破壞的一種病理狀態。末梢肺組織（肺腺泡）呼吸性支氣管肺泡管肺泡囊肺泡每個肺小葉約有15~25個肺腺泡終末細支氣管左主支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺泡肺泡囊氣管支氣管樹結構示意圖類型按受累的病變部位分肺泡性和間質性肺氣腫兩大類１．肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）：指病變發生在肺腺泡內的肺氣腫，據發生的部位和範圍不同分三型：(1)腺泡中央型：常見，終末細支氣管狹窄或阻塞致其遠端的呼吸性細支氣管受累擴張（位於腺泡中央）

(2)腺泡周圍型：肺泡管、肺泡囊和肺泡擴張

(3)全腺泡型：全腺泡受累，重者囊腔融合成直徑超過1cm的大囊泡，形成大皰性肺氣腫。２．間質性肺氣腫：指空氣進入肺間質如肺膜下、肺小葉間隔等部位內的肺氣腫肺內壓急劇增高→肺泡壁或支氣管壁破裂→空氣進入肺間質→肺膜下、肺小葉間隔內形成串珠狀小氣泡上圖:中央型肺氣腫下圖：全小葉型肺氣腫隔旁肺氣腫大皰性肺氣腫:肺尖和胸膜下大囊泡大皰性肺氣腫病因支氣管阻塞性通氣障礙先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏吸煙發病機制：以慢性支氣管炎為例細支氣管炎性浸潤管腔內滲出物及黏液栓管壁纖維組織增生管壁增厚管腔狹窄炎症細胞釋放酶、產生自由基降解肺泡壁彈性蛋白、Ⅳ型膠原、蛋白多糖，肺間質破壞細支氣管壁支撐力下降彈性蛋白酶、基質金屬蛋白酶，a-AT活性↓阻塞性通氣障礙肺泡過度充氣臨床病理聯繫胸悶、氣短，桶狀胸，呼吸困難嚴重者因呼吸衰竭、CO2瀦留而致肺性腦病。併發症：1.肺源性心臟病

2.自發性氣胸第二節慢性肺源性心臟病

chroniccorpulmonale指因慢性肺疾病、胸廓畸形或肺血管的病變而引起肺循環阻力增加，肺動脈壓力升高，最後導致以右心室肥厚、擴大甚至右心衰竭為主要表現的一類（簡稱肺心病）。病因和發病機制肺、肺血管和胸廓的慢性疾病肺循環阻力增加肺動脈壓升高右心肥厚、擴大甚至心衰共同環節：肺動脈高壓

(pulmonaryhypertension,PH)

各種肺疾患胸廓疾患肺血管病變阻塞性限制性小血管硬化通氣障礙通氣障礙受壓閉塞低氧血症肺小動脈痙攣、硬化病理變化肺部變化引起慢性肺源性心臟病的肺部原有病變如慢性阻塞性肺疾病。肺血管（小動脈）病變：1）肺小動脈膠原纖維、彈性纖維增生；2）肌型小動脈中膜平滑肌增生、細胞外基質增多，內皮細胞增生肥大→管壁變厚，腔狹窄；3）無肌性細動脈肌化（無肌型細動脈出現中膜肌層和彈力層）；4）肺小動脈炎、小動脈血栓形成和機化。肺泡壁毛細血管顯著減少

肺動脈高壓的肺小動脈病變肺動脈高壓致血管壁增厚病理變化心臟病變肉眼：心臟重量增加，體積增大，肺動脈圓錐顯著膨隆，室上脊增粗，心尖鈍圓（橫位心），右心室肥厚、擴張，右室內乳頭肌和肉柱顯著增粗。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度≥5mm（正常約3-4mm）作為病理診斷肺心病的形態標準。

鏡下：代償區心肌細胞肥大、增寬，核增大、深染;

缺氧區心肌纖維萎縮，肌漿溶解，橫紋消失;

間質膠原增生。圖左上方為正常人心臟，其餘為肺心病

的心臟，其中最大者（左下）重780克正常與肺心病的心臟慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病

肺心病之心臟臨床病理聯繫代償期：肺部原發疾病的症狀和體征失代償：呼吸功能不全肺性腦病（頭痛、煩燥、抽 搐、嗜睡、昏迷等神經精神症）

右心功能不全體循環靜脈淤血（全身淤血、 腹水、水腫、心悸、心率增快）第三節矽肺silicosis肺塵埃沉積病pneumoconiosis概念：由於長期吸入有害粉塵並沉積於肺，導致肺組織損傷和纖維組織增生，並伴有肺功能障礙的肺疾病，簡稱塵肺。類型：無機肺塵埃沉著病（如矽肺、石棉肺、煤沉著症)，與職業因素有關有機肺塵埃沉著病（如農民肺、棉沉肺)，與環境因素有關從病理演變過程來看：塵肺是指肺泡功能結構單位的損傷，早期表現為巨噬細胞肺泡炎，晚期為肺組織廣泛纖維化。常見無機粉塵引起的疾病：矽肺、煤工塵肺、石棉肺等。有機塵粉也可引起農民肺，棉塵病等(不在職業病範疇，屬變態反應性疾病)。我國職業病目錄中規定了十二種塵肺病，即：矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、炭黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、雲母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺。矽肺

silicosis概念：由於長期吸入大量含游離二氧化矽粉塵微粒而引起的以矽結節形成和肺廣泛纖維化為主要病變的塵肺。病因：游離二氧化矽吸入並沉著於肺發病機制：化學毒性學說（生物膜損傷學說）和免疫學說二氧化矽的濃度游離SiO2的含量矽塵顆粒的大小（＜5µm吸入肺泡並進入肺泡間隔）接觸時間機體防禦功能化學毒性學說（生物膜損傷學說）

吸入肺泡內的矽塵巨噬細胞吞噬+初級溶酶體次級溶酶體

矽塵表面水解產生矽酸（成氫鍵化合物）與溶酶體膜脂蛋白間形成氫鍵溶酶體膜損傷，通透性↑

水解酶釋放

巨噬細胞崩解、自溶釋放矽塵被其他巨噬細胞吞噬。

MGF釋放致纖維化因數

IL-1成纖維細胞增生、膠原形成↑

FN等纖維化釋放自由基損傷質膜免疫學說：纖維化與抗原抗體反應有關矽結節玻璃樣物質內球蛋白含量明顯高於膠原量，免疫組化證實其主要為IgG、IgM患者血清中IgG、IgM濃度增高，抗肺等自身抗體檢出率較高。實驗表明矽肺纖維化程度與漿細胞反應強度呈正相關。病理變化病變特點：肺及肺門淋巴結內矽結節形成和肺間質彌漫性纖維化。肉眼觀：肺呈灰黑色，體積增大，重量增加，質堅韌，胸膜增厚粘連； 切面兩肺可見有多數矽結節及肺間質纖維化； 晚期可見單個或數個質硬如橡皮的矽肺團塊； 支氣管,肺淋巴結增大、變硬、粘連並有矽性病變。矽肺團塊：是晚期矽肺的表現，團塊一般在2cm×2cm×2cm以上，質硬 呈灰黑色，兩肺上葉或中葉內段及下葉背段常見。團塊由 粗大的膠原纖維構成，可見膠原纖維玻璃樣變和融合的矽 結節及殘留的肺泡，很少炎細胞浸潤。團塊可發生壞死， 鈣化，形成矽性空洞或合併結核形成矽肺結核空洞。矽結節特點

肉眼：D2～5mm，圓形或橢圓形，境界清楚，灰白色，質硬，有砂樣感。可與纖維化的肺組織融合成團塊狀或形成空洞。

病理表現鏡下觀：①矽結節直徑2mm～3mm，圓或橢圓形，典型矽結節由同心圓狀排列的膠原纖維纏繞構成，中心可見不完整小血管，周圍有大量塵細胞，纖維細胞及少量淋巴細胞、漿細胞浸潤，用偏光顯微鏡檢查結節中可見折光的矽粒。矽結節可以壞死或相互融合形成融合性結節。 ②彌漫性肺間質纖維化。鏡下矽結節形成：細胞性結節：吞噬矽塵顆粒的巨噬細胞聚集而成纖維性結節：纖維細胞、成纖維細胞和膠原纖維組成，纖維組織呈同心圓狀排列玻璃樣結節：由同心圓狀或漩渦狀排列的、已發生玻璃樣變的膠原纖維構成，結節中央可見內膜增厚的血管，鈣化矽肺典型矽結節由呈同心圓狀或漩渦狀排列的膠原纖維組成併發生玻璃樣變形成過程：細胞性結節；纖維性結節；玻璃樣結節結節性矽肺，示三個矽結節互相融合及肺間質纖維化,（耐火材料廠原料工7年）彌漫性肺間質纖維化，造成肺硬度增加、變形，胸膜增厚。

矽肺分期和病變特徵分期分佈範圍結節大小數量肺纖維化體積重量I期肺門淋巴小，數量少>25%肺不增加結及肺門直徑1-3mm面積II期

<全肺1/3大（＞1cm）>50%增加數量多III期

>全肺2/3>2cm，密集>75%明顯增加矽結節融合成塊壞死、空洞

豎立不倒入水下沉臨床病理聯繫發病早期常沒有自覺症狀，即使X線胸片已有明顯的徵象，仍可無明顯症狀。隨著病情進展，才逐出現不同程度的咳嗽、咳痰、針刺樣胸痛，或胸悶、氣短。

X線表現典型矽肺的X線表現為兩上肺野對稱的出現圓形小陰影，以外帶明顯合併症矽肺結核病（silicotuberculosis）肺部感染慢性肺源性心臟病肺氣腫和自發性氣胸第四節肺炎pneumonia分類按病因

理化性感染性變態反應性支原體性病毒性細菌性按病變部位肺泡性間質性按病變範圍大葉性肺炎小葉性肺炎按病變性質纖維素性炎化膿性炎等細菌性肺炎大葉性肺炎

lobarpneumonia指主要由肺炎鏈球菌感染引起，病變起始於肺泡，並迅速蔓延至一個肺段或整個大葉（故此得名）的肺的急性纖維素性炎。多見於青壯年人，男性多，急起驟退。90％以上由毒力強的肺炎球菌引起；進入肺泡，並在肺泡內繁殖變態反應肺泡壁毛細血管擴張，通透性增高，漿液、纖維素滲出沿肺泡孔或呼吸性細支氣管迅速蔓延至一個肺段或整個大葉病因、發病機制病理變化肺泡的纖維素性炎症以大葉為單位，左肺下葉最常見。一、充血水腫期（1－2天）

肉眼：肺葉腫大，重量增加，暗紅，擠壓切面見淡紅色泡沫狀液體溢出

鏡下：肺泡壁毛細血管擴張、充血 肺泡腔大量漿液，混有少量紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞，大量細菌

臨床：

急性炎症的全身反應：急性起病，畏寒高熱，白細胞計數增高呼吸系統的局部症狀：咳嗽，泡沫狀痰，濕性啰音，X線顯示淡薄陰影二、紅色肝樣變期（3－4天）肉眼：病變肺葉腫大，質地變實，切面粗糙細顆粒狀，灰紅似肝

鏡下：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔有大量紅細胞滲出，細菌、少量中性粒細胞和巨噬細胞、一定量的纖維素（相互交織）

呼吸系統局部症狀：鐵銹色痰，缺氧症狀，胸痛，胸膜摩擦音，肺實變體征X線大片密度增高陰影臨床：急性炎症的全身反應（紅色肝樣變期）肺泡腔內充滿漿液、紅細胞和少量中性粒細胞、一定量的纖維素，肺泡壁結構保存，血管高度擴張充血。

三、灰色肝樣變期（5－6天）肉眼：病變肺葉腫大，重量↑，灰白色，質實如肝

鏡下：肺泡腔：纖維蛋白滲出達高峰，中性粒細胞↑，纖維素連成網、少量紅細胞和細菌肺泡壁：毛細血管受壓（充血消退）

臨床症狀減輕，缺氧狀況改善，黏液膿痰，仍有肺實變體征灰色肝樣變期(引自RobbinsBasicPathology)

實變期

左：早期紅色肝樣變期右：灰色肝樣變期（灰色肝樣變期）肺泡腔內纖維蛋白網形成，有大量中性粒細胞浸潤。四、溶解消散期（1周左右）肉眼：實變的肺組織質地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁液體鏡下：白細胞變性壞死，肺組織漸漸恢復正常

細菌轉陰熱退，咳痰多，重新出現濕性啰音，X線不規則片狀陰影，陰影漸退→消失結局和併發症敗血症或膿毒血症，中毒性休克（休克/中毒型肺炎）

肺肉質變

多數恢復正常肺膿腫、膿胸

纖維素性胸膜炎

病灶

侵犯胸膜

金葡菌

細菌入血

肺肉質變（Pulmonarycarnification）：纖維素性滲出物因嗜中性粒細胞滲出少，溶蛋白酶不足→肺泡內纖維素性滲出物不能完全分解吸收消散→肉芽組織予以機化。肉眼:呈褐色肉樣纖維組織

大葉性肺炎（肉質變）肺膿腫：當機體抵抗力低，合併其他細菌感染時，肺組織可壞死而形成膿腫

小葉性肺炎lobularpneumonia主要由化膿菌感染引起，病變起始於細支氣管，並向周圍或末梢肺組織擴展，形成以細支氣管為中心、以肺小葉為單位、呈灶狀散佈的急性化膿性炎。因本病常在小支氣管炎或細支氣管炎的基礎上發生，又稱支氣管肺炎(bronchopneumonia)

臨床特點

幼兒、老人、體弱者發熱、黏液膿性痰散在小灶狀陰影、實變不明顯常為併發症

病因：細菌感染（致病力弱的細菌菌群、混合感染，常見菌為上呼吸道寄生菌，如葡萄球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、肺炎克雷白桿菌、鏈球菌等）誘因：常有明顯誘因（急性傳染病、年老體弱、臥床不起、營養不良、惡病質或昏迷病人）病理變化病變特徵：以細支氣管為中心的化膿性炎症；病變常散佈於兩肺各葉，尤以兩肺下葉及背側明顯兩肺見散在分佈的實變病灶，病灶微微隆起，灰紅或暗紅色，大小不等，直徑0.5-1cm，切面形態不規則。嚴重時形成融合性小葉性肺炎小葉性肺炎：散在的以細支氣管為中心分佈的灰白色病灶

小葉性肺炎病灶相互融合

細支氣管粘膜充血水腫，表面粘液性滲出支氣管、細支氣管管腔內及其周圍肺泡腔內出現較多嗜中性粒細胞、紅細胞、脫落的肺泡上皮細胞終末細支氣管腔內充滿中性粒細胞，其周圍肺組織肺泡腔內有中性粒細胞浸潤，伴有脫落的支氣管分支的單層柱狀上皮。中性白細胞

支氣管肺炎：細支氣管周圍的肺泡內充滿炎細胞，高倍鏡下：大量中性白細胞

小葉性肺炎鏡下改變心力衰竭（右心負荷加重、心肌受損）呼吸衰竭（通氣換氣障礙）肺膿腫、膿胸膿毒血症支氣管擴張併發症大、小葉性肺炎的區別病因患者年齡病變性質病變範圍臨床表現X線併發症預後病毒性肺炎

viralpneumonia指由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症，主要引起肺間質（即支氣管、細支氣管壁、小葉間隔及肺泡壁）病變，而肺泡腔病變輕，表現為間質性肺炎。病理改變肉眼觀：

病變呈小灶狀（斑點狀），暗紅色，切面有紅色泡沫狀液體溢出，無實變。鏡下觀：肺間質充血、水腫，淋巴、單核細胞浸潤，尤以肺泡間隔明顯，肺泡腔內通常無滲出物。嚴重時肺泡腔內出現滲出物，支氣管上皮細胞壞死，可形成一層均勻紅染的膜狀物——透明膜。上皮細胞及多核巨細胞內見病毒包涵體。包涵體部位：胞漿內：呼吸道合胞病毒胞核內：腺病毒、巨細胞病毒胞漿及核內：麻疹病毒肺巨細胞病毒感染（核內包涵體）麻疹病毒肺炎腺病毒包涵體臨床症狀及其嚴重程度因病毒類型和患者狀態而異。呼吸道症狀：咳嗽（乾咳），呼吸困難。全身中毒症狀：發熱，肌肉酸痛。THANKYOU嚴重急性呼吸綜合症

（SevereacuterespiratorysundromeSARS)嚴重急性呼吸道症候群又稱SARS。在未查明病因前，被叫做“非典型性肺炎”，是一種極具傳染性的疾病。傳染性非典型肺炎，又稱嚴重急性呼吸綜合症（SevereAcuteRespiratorySyndromes），簡稱SARS，是一種因感染SARS相關冠狀病毒而導致的以發熱、乾咳、胸悶為主要症狀，嚴重者出現快速進展的呼吸系統衰竭，是一種新的呼吸道傳染病，極強的傳染性與病情的快速進展是此病的主要特點。病理變化病變部位：全身組織器官，肺、免疫器官和全身小血管是 主要目標肺：病變彌漫，累計整個肺葉變質、滲出和增生：肺泡滲出、透明膜形成；肺泡上皮壞死脫落、增生（形成包涵體)；肺出血、壞死、梗死；肺小血管微血栓及小血管炎；肺泡萎縮、實變、肺纖維化免疫器官：淋巴細胞減少血管：小血管微血栓、小血管炎、血管壁纖維素樣壞死實質器官：灶性壞死禽流行性感冒流行性感冒一般分為三種，即甲型、乙型和丙型。乙型和丙型流行性感冒一般只在人群中傳播，很少傳染到其他動物。甲型流行性感冒大部分都是禽流感，主要在鳥類中間傳播，禽流感病毒一般很少使人發病。禽流感偶可感染至人，其臨床表現與人類流行性感冒相似，但人禽流感症狀重、併發症多、病死率高、疫苗接種無效、與普通流感有一定區別禽流感禽流感是一種由甲型流感病毒的一種亞型（也稱禽流感病毒）引起的傳染性疾病，又稱真性雞瘟或歐洲雞瘟。按病原體類型的不同，禽流感可分為高致病性、低致病性和非致病性禽流感三大類。非致病性禽流感不會引起明顯症狀，僅使染病的禽鳥體內產生病毒抗體。低致病性禽流感可使禽類出現輕度呼吸道症狀，食量減少，產蛋量下降，出現零星死亡。高致病性禽流感最為嚴重，發病率和死亡率均高，人感染高致病性禽流感死亡率約是60%，家禽感染的死亡率幾乎是100%。流感病毒的抗原結構分為H和N兩大類。H代表Hemagglutinin（血細胞凝集素），有如病毒的鑰匙，用來打開及入侵人類或牲畜的細胞；N代表神經氨酸酶（Neuramidinase），是幫助病毒感染其他細菌的酵素。禽流感病毒抗原性變異的頻率很高，且主要以兩種方式進行：抗原漂移和抗原轉變。抗原漂移可引起HA和/或NA的次要抗原變化，而抗原轉變可引起HA和/或NA的主要抗原變化。抗原漂移：抗原性漂移是由編碼HA和/或NA蛋白的基因發生點突變引起的，是在免疫群體中篩選變異體的反應，它可引起致病性更強病毒的出現。抗原轉變：抗原性轉變是當細胞感染兩種不同禽流感病毒時，病毒基因組的片段特性允許發生片段重組，從而引起突變。它有可能產生256種遺傳學上不同的毒力各異的子代病毒。流感病毒的抗原結構分為H和N兩大類。H代表Hemagglutinin（血細胞凝集素），有如病毒的鑰匙，用來打開及入侵人類或牲畜的細胞；N代表神經氨酸酶（Neuramidinase），是幫助病毒感染其他細菌的酵素。最早的人禽流感病例出現在1997年的香港。病原體是甲型流感病毒的H5N1亞型病毒，那次H5N1型禽流感病毒感染導致12人發病，其中6人死亡。2013年感染病毒：H7N9禽流感病毒不同於SARS病毒，禽流感病毒迄今只能通過禽傳染給人，不能通過人傳染給人。感染人的禽流感病毒是一種變異的新病毒，並非在雞鴨鳥中流行了幾十年禽流感的病毒。無須談禽流感色變。目前沒有發現吃雞造成禽流感H5N1傳染人的，都是和雞的密切接觸，可能與病毒直接吸入或者進入黏膜等原因造成感染。它可以通過消化道、呼吸道、皮膚損傷和眼結膜等多種途徑傳播。人感染禽流感病毒後的症狀主要表現為高熱、咳嗽、流涕、肌痛等，多數伴有嚴重的肺炎，嚴重者心、腎等多種臟器衰竭導致死亡，病死率很高，通常人感染禽流感死亡率約為33%。此病可通過消化道、呼吸道、皮膚損傷和眼結膜等多種途徑傳播。嚴重急性呼吸綜合症冠狀病毒感染呼吸道傳播：患者為重要的傳染源，急性期患者呼吸道分泌物、血液裏病毒含量十分高，並有明顯症狀，如打噴嚏等易播散病毒。SARS冠狀病毒主要通過近距離飛沫傳播、接觸患者的分泌物及密切接觸傳播，是一種新出現的病毒，人群不具有免疫力，普遍易感。

發病機制：機體免疫系統受損。病毒在侵入機體後大量繁殖，引起機體的異常免疫反應，由於機體免疫系統受破壞，導致患者的免疫缺陷。同時SARS病毒可以直接損傷免疫系統特別是淋巴細胞。病變特徵：彌漫性肺泡損傷早期：病毒性肺炎的改變後期：機化性彌漫性肺泡損傷支原體肺炎(mycoplasmalpneumonia)

指由肺炎支原體引起的間質性肺炎，兒童和青年發病率較高（占肺炎5～10％）。病理變化：病變主要發生在肺間質，病灶呈節段性或灶性分佈，常僅累及一個肺葉，鏡下呈肺泡間隔充血、水腫、淋巴細胞和單核細胞浸潤等。臨床預後：良好，自然病程約為２周。肺癌(lungcancer)指由支氣管粘膜上皮、腺體及肺泡上皮發生的惡性腫瘤多發生於４０歲以後，４０～７０歲為高峰發病年齡，男:女＝２:１世界範圍內其發病率和死亡率呈上升趨勢病因吸煙：尼古丁，苯並芘等多環芳烴碳氫化合物

空氣污染：苯並芘，亞硝胺和砷等。職業因素：長期接觸某種化學致癌物和放射性物質如鎳、砷、氡等分子遺傳學改變：基因缺失(P53)或表達異常組織發生大多數：支氣管粘膜上皮（支氣管癌）少數：支氣管腺體和肺泡肉眼類型1）中央型（肺門型）

起源於大支氣管（（主支氣管和葉支氣管）粘膜上皮，癌塊位於肺門，最為常見，約占肺癌的60～70％。瘤浸潤支氣管管壁及周圍肺組織，突入管腔，累及鄰近淋巴結→肺門部巨大癌塊。以鱗癌（該型占鱗癌80～85％）和未分化癌多見。

2）周圍型

起源於段或段以下較小支氣管或肺泡，鄰近胸膜的肺周邊組織內形成孤立的癌結節，直徑2～8cm的無包膜腫塊。以腺癌（該型占腺癌６０％）較多；約占肺癌的30～40％。

3）彌漫型

較少見，發生於細支氣管和肺泡，約占肺癌的２～５％。癌組織彌漫性生長，波及部分或整個肺大葉，似大葉性肺炎或播散性肺結核外觀（形成粟粒大小的灰白色結節。中央型肺癌周圍型肺癌早期肺癌：指癌灶直徑<２cm並局限在支氣管腔內生長或浸潤管壁但未突破外膜到肺組織，無淋巴結轉移者。隱性肺癌：指痰細胞學檢查癌細胞陽性，而臨床及Ｘ線檢查陰性，手術切除標本經病理檢查證實為原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結轉移者。組織學類型1）鱗狀細胞癌最常見，約占肺癌的30～50％，老年男性為主，多有吸煙史。多屬中央型，組織學上分高、中、低分化鱗癌三型。主要起源於較大的支氣管粘膜上皮，經鱗狀化生、非典型增生、原位癌等階段發展為侵潤癌。2）腺癌