休克理论知识汇总

休克理论知识汇总

•休克：是指机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过

程，是一个由多种病因引起的综合征。分为低血容量性、感染性、心源性、神经性、过

敏性休克五类。（本质是氧供给不足和需求增加；特征是产生炎症介质；治疗的关键环

节是恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用、重新建立氧的供需平衡和保持正常的

细胞功能。）

•低血容量性休克：因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致循环血量降低

而引起的休克。

•感染性休克：亦称脓毒性休克。是指由微生物及其产物所引起的脓毒病综合征伴休克,

常继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。

•多器官功能障碍综合征MODS:是指急性疾病过程中短时间内同时或相继发生两个或

两个以上的器官功能障碍。

•全身炎症反应综合征SIRS:全身性感染如得不到控制，由病原菌及其产物内毒素、外

毒素和它们介导的各种炎症介质可互相介导，发生级联或网络反应，引起脏器受损和功

能障碍，严重者可致感染性休克、多器官功能障碍综合征等。

•急性呼吸窘迫综合征ARDS:是一种由于急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以严重低氧

血症、弥漫性肺部浸润和肺顺应性下降为特征。

•急性肾功能衰竭ARF:各种病因导致的在短时间（几小时至几天）内发生的肾脏功能

减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率GFR下降，从而导致以水、电解质和酸碱平衡

紊乱、氮质血症为主要特征的一组临床病症。

•应激性溃疡SU:是机体受到诸如创伤（包括手术\烧伤、休克等打击时，由于交感-

肾上腺髓质系统兴奋肩肠血管收缩，血流量减少，胃肠黏膜缺血造成胃肠黏膜的损害。

临床表现为以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血

或穿孔。

•肠源性感染：因胃肠道缺血缺氧，正常粘膜上皮屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其

毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成

•休克指数：常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无和轻重。

指数为0.5多提示无休克，＞1.0-1.5提示有休克，＞2.0为严重休克。

•心脏指数：单位体表面积上的心排出量即心脏指数，正常值为2.5-3.5L/（min-m2）

•中心静脉压CVP:代表右心房或胸腔段静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心

功能之间的关系。正常值为5-10cmH2Oo

•肺毛细血管楔压PCWP:反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，正常值为6-

15mmHg。

•暖休克：较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。是感染性休克中的高排

低阻型。表现为外周血管扩张、阻力减低，CO正常或增高，但因有血流分布异常和动

静脉短路开放增加，导致毛细血管灌注不足、细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤

温暖干燥。

•冷休克：较多见，可由革兰阴性菌感染引起或革兰阳性菌感染加重。属于感染性休克中

的低排高阻型。表现为外周血管收缩、微循环瘀滞，大量毛细血管渗出致血容量和co

减少。病人皮肤湿冷。

•休克的监测

1、一般监测

①精神状态——反映脑组织血液灌流、全身循环状况的敏感指标

②皮肤温度、色泽——反映体表灌流情况

③血压——最常用，但不是最敏感。收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg是休克存

在的表现。

④脉率——早期诊断，变化出现在血压前。

⑤尿量——反应肾血液灌注情况的有效指标。

2、特殊监测

①中心静脉压CVP一代表右心房或胸腔段静脉内压力的变化，可反映全身血容量与

右心功能之间的关系。

②肺毛细血管楔压——反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。还可通过穿刺时获得

的血标本了解肺内动静脉分流或通气/血流比值的变化情况。

③心排出量CO和心脏指数CI——CO是心率和每搏排出量的乘积，CI是单位体表面

积上的心由F出量。确定适宜的CO还可经动态地观察氧供应和氧消耗的关系来判断。

④动脉血气分析——监测pH、碱剩余BE、缓冲碱BB、标准重碳酸盐SB的动态变化

有助于了解休克时的酸碱平衡情况。

⑤动脉血乳酸盐测定——有助于估计休克及复苏的变化趋势

⑥胃肠黏膜内pH监测——反映组织局部灌注和缺氧情况，可发现隐匿性休克。

⑦DIC的检测：见下题

•DIC的诊断

以下指标中出现三项以上异常，结合临床症状可诊断DIC:

①血小板计数低于80X10VL；

②凝血酶原时间比对照组延长3s以上；

③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低;

®3P试验阳性；

⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。

•休克的治疗原则和主要措施

1、原则：

应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。治疗重

点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，最终目的是防止多器官功能障碍综合症。

2、主要措施

①一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤病，采取头和躯干抬高20-30°,下肢抬

高15-20°体位。吸氧、保温等。

②补充血容量：首先采用晶体液和人工胶体液，必要时进行成分输血。

③积极处理原发病：积极抗休克的同时进行手术

④纠正酸碱平衡失调：宁酸勿碱

⑤血管活性药物的应用：

必须先补足血容量，血管活性药才能发挥作用

在补足血容量的同时，选用扩血管药，解除小血管痉挛，改善微循环，纠正休克

扩容+扩血管剂无效，改用适当剂量的血管收缩剂可收到良好效果。

⑥治疗DIC改善微循环：抗凝药，抗纤药，抗血小板黏附和聚集药

⑦皮质类固醇和其他药物的应用

⑧加强营养代谢支持和免疫调节治疗。

•低血容量性休克的临床表现和治疗

低血容量性休克：因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致循环血量降低而引

起的休克。

1、临床表现：

①CVP降低、回心血量减少、C。下降所造成的低血压；

②经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快

③微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变

2、治疗:

①及时补充血容量和积极处理原发病：

首先根据血压和脉率的变化来估计失血量。

再经静脉快速滴注平衡盐溶液和人工胶体液，视情况输注血液或血液成分。临床上常以

血压结合中心静脉压的测定指导补液量（见下表\

之后用碳酸氢钠纠正乳酸中毒，输注高渗盐水改善微循环和提高

COo

口止虹应在保持血容量的同时积极准备手术，尽早止血。

•中心静脉压与补液的关系

中心静脉血压原因处理原则

压

低低血容量严重不足充分补液

低正常血容量不足适当补液

高低心功能不全或血容量相给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管

对过多

高正常容量血管过度收缩舒张血管

正常低心功能不全或血容量不补液试验（见下方）

足

补液实验：取等渗盐水250ml,于5-10分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压

不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高，提示心功能不全。

•脓毒性休克的监测方法和治疗

1、原则：休克未纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染。

2、方法：

①补充血容量：输注平衡盐为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血

量

②控制感染：应用抗菌药物和处理原发感染灶

③纠正酸碱平衡紊乱：建立两条静脉通路，一条补充血容量，一条滴注5%碳酸氢钠

200ml

④心血管活性药物的应用：扩血管和改善心功能

⑤皮质激素治疗：缓解SIRS。应用限于早期，用量宜大，维持不应超过48h

⑥其它治疗：营养支持、处理其它并发症等。

•全身性炎症反应综合征SIRS的诊断

SIRS:全身性感染如得不到控制，由病原菌及其产物内毒素、外毒素和它们介