普通遗传学课件

緒論AnIntroduction第一節遺傳學研究的對象和任務什麼是遺傳學（genetics)?研究生物的遺傳和變異的科學生物——植物、動物、微生物和人類遺傳（heredity):變異（variation):生物進化的三大因素：遺傳、變異和選擇遺傳與變異的辯證統一環境在遺傳學研究中的重要性遺傳學研究的任務0.1Abriefoverviewofthemodernhistoryofgenetics0.1.1孟德爾以前及同時代的一些遺傳學說

用進廢退學說

1809年Lamarck(1744-1829)提出“用進廢退”的進化論觀點，由此而得出獲得性狀(acquiredcharacteristics)是可以遺傳的。

泛生論(hypothesisofpangenesis)1866年達爾文提出泛生論,認為身體各部分細胞裏都存在一種胚芽或“泛子”(pangens),它決定所在細胞的分化和發育。各種泛子隨著血液迴圈彙集到生殖細胞中。受精卵發育過程中，泛子又不斷流到不同的細胞中，控制所在細胞的分化，產生一定的組織器官。CharlesDarwin(1809-82)

種質論(germplasmtheory)1883年,德國生物學家魏斯曼(Weismann)認為：多細胞生物可分為“種質”(germplasm)和“體質”(somatoplasm)兩部分,種質是獨立的、連續的、能產生後代的種質和體質。體質是不連續的、不能產生種質。種質的變異將導致遺傳的變異,而環境引起的體質的變異是不連續的。魏斯曼做了連續22代剪斷小鼠的實驗，來與“泛生論”論戰。0.1.2

遺傳學的誕生1865年,孟德爾,根據他8年的植物雜交試驗結果，2月8日在當地的科學協會上宣讀了一篇題為“植物雜交實驗”的論文。但這一偉大的發現埋沒35年後才重見天日。1900年遺傳學誕生。GregorJohannMendel(1822-84)孟德爾遺傳定律的重新發現者：荷蘭的德弗裏斯(H.DeVries)德國的科倫斯(C.Correns)奧地利的契馬克(E.Seysenegg-Tschermak)遺傳學奠基年：1900年遺傳學的奠基人：孟德爾，G.J.GregorJohannMendel(1822～1884)

0.1.3

遺傳學的發展

細胞遺傳學時期(約1910-1940)

確立了遺傳的染色體學說 1910年摩爾根創立了連鎖定律並證實了基因在染色體上以直線方式排列。提出了遺傳的染色體理論(chromosometheoryofinheritance)。獲1933年度諾貝爾獎ThomasHuntMorgan(1866-1945)

1927年，穆勒和斯特德勒用X射線分別誘導果蠅和玉米突變成功

1937年，布萊克斯裏用秋水仙素誘導植物多倍體成功

微生物遺傳及生化遺傳學時期

(1941-1960)GeorgeBeadle(1903-89)andE.L.Tatum(1909-79)1941年BeadleandTatum提出了一個基因一個酶的假說(Onegene-oneenzymehypothesis):獲1958年度諾貝爾獎

微生物遺傳及生化遺傳學時期

(1941-1960)1944年Avery提出遺傳的物質基礎是DNA最應該獲得諾貝爾獎而沒有獲得，為此，諾貝爾委員會曾一度受到批評。OswaldAvery(1877-1955)

微生物遺傳及生化遺傳學時期

(1941-1960)1951年BarbaraMcClintock發現跳躍基因獲1983年度諾貝爾獎BarbaraMcClintock(1902-92)

微生物遺傳及生化遺傳學時期

(1941-1960)1953年WatsonandCrick建立了DNA的雙螺旋模型結構，並於1958年提出了中心法則。獲1962年度諾貝爾獎JamesWatson(1928-)andFrancisCrick(1916-)一、里程碑性的發現1953年4月25曰《自然》雜誌：

《核酸的分子結構—去氧核糖核酸的一個結構模型》作者：沃森（J.D.Watson）(美）克裏克（F.H.C.Crick）（英）1953年WatsonandCrick建立了DNA的雙螺旋模型結構，並於1958年提出了中心法則。獲1962年度諾貝爾獎JamesWatson(1928-)andFrancisCrick(1916-)威爾金斯和富蘭克林（英國皇家學院）美妙的DNA雙螺旋DNA雙螺旋對生命科學的貢獻1、標誌著分子生物學時代的到來2、探索生命奧秘的新成果大量湧現

DNA的複製機理遺傳密碼的破譯中心法則基因表達和調控機理內切酶的發現

PCR技術

DNA測序

3、

由新發現、新技術引發的新興產業基因工程技術DNA多樣性檢測技術人類基因組計畫

雙螺旋模型的建立(WatsonandCrick,1953)以及中心法則的提出(Crick,1958)

分子遺傳學時期(1953-Present)JamesWatson(1928-)FrancisCrick(1916-)獲1962年諾獎

分子遺傳學時期(1953-Present)乳糖操縱子模型的建立(JacobandMonod,1961)FrancoisJacob(1920-)JacqucesMonod(1910-67)獲1965年諾獎

分子遺傳學時期(1953-Present)遺傳密碼的破譯(NirenbergandKhorana,1964,1965)HarGobindKhorana(left)andMarshallNirenberg獲1968年諾獎

分子遺傳學時期(1953-Present)反轉錄酶(Temin,1975)，DNA合成酶(Kornberg,1958)，限制性內切酶的發現(Arber,1962,1968;Smith,1978)HowardTemin(1934-94)ArthurKornberg(1918-)獲1978年諾獎分子遺傳學時期(1953-Present)DNA重組技術的建立(1972,Berg)DNA測序(SangerandGilbert,1977)PaulBerg(1926-)FrederickSanger(1918-)WalterGilbert(1932-)1980年諾獎分子遺傳學時期(1953-Present)轉座子的移動(Shapiro,1980)核糖酶(CechandAltman,1981)的發現

PCR技術的建立(Swithies,1986)內含子的發現(SharpandRoberts,1977)J.A.Shapiro(1943-)SidneyAltman(1939)PhilipA.Sharp(1944-)1993年獲獎

分子遺傳學時期(1953-Present)克隆羊的成功(Wilmut,1997)以及人體遺傳密碼草圖(2000.6.26)的面世。多利羊和它的代理母親0.2Thethreegeneralareasofgenetics0.2.1ClassicalGeneticsMendel’sprinciplesMeiosisandmitosisSexdeterminationSexlinkageChromosomalmappingCytogenetics(chromosomalchanges)0.2Thethreegeneralareasofgenetics0.2.2MolecularGeneticsStructureofDNAChemistryofDNATranscriptionTranslationDNAcloningControlofgeneexpressionDNAmutationandrepairExtrachromosomalinheritance0.2Thethreegeneralareasofgenetics0.2.3EvolutionaryGenetics

QuantitativegeneticsHardy-WeinbergequilibriumAssumptionsofequilibriumEvolutionSpeciation遺傳學的分支：（30多個）

細胞遺傳學醫學遺傳學數量遺傳學分子遺傳學發育遺傳學基因組學進化遺傳學遺傳工程群體遺傳學輻射遺傳學0.3遺傳學在國民經濟中的作用

一、遺傳學與農牧業的關係二、遺傳學與工業的關係三、遺傳學在醫學中的關係四、其他

基因的表達與調控第一節基因的概念一、基因的概念及其發展（一）經典遺傳學中關於基因的概念（二）分子遺傳學關於基因的概念不同類型的基因：結構基因調控基因重疊基因隔裂基因跳躍基因假基因二、基因的微細結構（一）互補作用（二）順式與反式調控（三）基因的微細結構三、基因的作用與性狀的表達例子：人類鐮刀形紅細胞貧血症第二節基因調控一、原核生物的基因調控乳糖操縱元模型：1961年由莫諾（Monod,J.法)和雅各布(Jacob,F.法)提出，用來闡述大腸桿菌乳糖代謝中基因表達的調控機制。獲1965年諾貝爾獎。乳糖操縱子模型的建立(JacobandMonod,1961)FrancoisJacob(1920-)JacqucesMonod(1910-67)獲1965年諾獎乳糖操縱元模型iozyaiozya阻遏物誘導物關閉狀態開放狀態半乳糖苷酶滲透酶轉乙醯酶R酶調節基因操縱基因第二節基因調控二、真核生物的基因調控

DNA水準轉錄水準和轉錄後的修飾翻譯水準和翻譯後的修飾

（一）DNA的改變基因劑量DNA重排DNA的甲基化（二）轉錄水準的調控（三）翻譯水準的調控蛋白質折疊蛋白酶切割蛋白質的化學修飾蛋白質內含子

基因重組與基因工程

轉基因植物獲得新的性狀返回返回把大鼠生長因數轉入小鼠得到巨大型的轉基因小鼠。返回用噬菌體DNA構建重組DNA分子返回用質粒構建重組DNA分子基因重組(generecombination)是指DNA片段在細胞內、細胞間，甚至在不同物種之間進行交換，交換後的片段仍然具有複製和表達的功能。基因工程(geneticengineering）是指採用人工方法將不同來源的DNA進行重組，並將重組後的DNA引入宿主細胞中進行增殖或表達的過程。

重組DNA技術

重組DNA技術又稱為基因工程（geneticengineering）或分子克隆(molecularcloning)。基因工程的操作过程主要由以下步骤组成：①載體和目的基因的分離；②載體和目的基因的切斷；③載體和目的基因的重組；④重組DNA的轉化和擴增；⑤重組DNA的篩選和鑒定。

一、載體和目的基因的分離

為了進行基因重組，首先需要對載體DNA和目的基因分別進行分離純化，得到其純品。（一）載體：基因工程中常用的載體(vector)主要包括質粒(plasmid)、噬菌體(phage)和病毒(virus)三大類。這些載體均需經人工構建，除去致病基因，並賦予一些新的功能，如有利於進行篩選的標誌基因、單一的限制酶切點等。

1．質粒：

是存在於天然細菌體內的一種獨立於細菌染色體之外的雙鏈環狀DNA，具有獨立複製的能力，通常帶有細菌的抗藥基因。最早使用的質粒DNA是人工構建的pBR322，該質粒分子大小為4.3kb，帶有抗四環素和抗氨苄青黴素基因，含EcoRⅠ，BamHⅠ，HindⅢ等單一的限制酶切點。

質粒pUC19的分子結構2．噬菌體：可通過轉染方式將其DNA送入細菌體內進行增殖。常用的為人工構建的λ噬菌體載體。噬菌體兩端的片段對於其包裝是必需的，因而應予保留；而其中間部分則可進行改造或置換，使之具有某種單一的限制酶切點。目的基因與噬菌體DNA進行重組時，可採用插入重組方式，也可採用置換重組方式。

3．病毒：常用的為SV40，通過感染方式將其DNA送入哺乳動物細胞中進行增殖。目前應用相對較少。

（二）目的基因：目的基因的篩選和分離可採用以下方法進行：

1．直接從染色體DNA中分離：僅適用於原核生物基因的分離，較少採用。

2．人工合成：

根據已知多肽鏈的氨基酸順序，利用遺傳密碼表推定其核苷酸順序再進行人工合成。適應於編碼小分子多肽的基因。

3．從mRNA合成cDNA：採用一定的方法釣取特定基因的mRNA，再通過逆轉錄酶催化合成其互補DNA（cDNA），除去RNA鏈後，再用DNA聚合酶合成其互補DNA鏈，從而得到雙鏈DNA。這一方法通常可得到可表達的完整基因。

4．從基因文庫中篩選：將某一種基因DNA用適當的限制酶切斷後，與載體DNA重組，再全部轉化宿主細胞，得到含全部基因組DNA的種群，稱為G文庫(genomicDNAlibrary)。將某種細胞的全部mRNA通過逆轉合成cDNA，然後轉化宿主細胞，得到含全部表達基因的種群，稱為C-文庫(cDNAlibrary)。C-文庫具有組織細胞特異性。

基因組文庫的製作5．利用PCR合成：如已知目的基因兩端的序列，則可採用聚合酶鏈反應（polymerasechainreaction,PCR）技術，在體外合成目的基因。但此法可能會造成克隆的目的基因堿基序列的改變。

二、載體和目的基因的切斷通常採用限制性核酸內切酶(restrictionendonuclease)，簡稱限制酶，分別對載體DNA和目的基因進行切斷，以便於重組。限制酶目前已經發現400多種，所識別的順序往往為4-8個堿基對，且有回文結構。由限制酶切斷後的末端可形成平端、3'-突出粘性末端和5'-突出粘性末端三種情況。形成粘性末端(cohesiveend)者較有利於載體DNA和目的基因的重組。

三、載體和目的基因的重組

即將帶有切口的載體與所獲得的目的基因連接起來，得到重新組合後的DNA分子。

（一）粘性末端連接法：當載體DNA和目的基因均用同一種限制酶進行切斷時，二者即可帶有相同的粘性末端。如將載體與目的基因混合在一起，二者即可通過粘性末端進行互補粘合，再加入DNA連接酶，即可封閉其缺口，得到重組體。較少的情況下，對產生的平端也可直接進行連接。

載體DNA與目的基因的連接（二）人工接尾法：即同聚物加尾連接法。當載體和目的基因無法採用同一種限制酶進行切斷，無法得到相同得粘性末端時，可採用此方法。此法首先使用單鏈核酸酶將粘性末端切平，再在末端核苷酸轉移酶的催化下，將去氧核糖核苷酸添加於載體或目的基因的3'-端，如載體上添加一段polyG，則可在目的基因上添加一段polyC，故二者即可通過堿基互補進行粘合，再由DNA連接酶連接。

（三）人工接頭連接法：將人工連接器（即一段含有多種限制酶切點的DNA片段）連接到載體和目的基因上，即有可能使用同一種限制酶對載體和目的基因進行切斷，得到可以互補的粘性末端。

四、重組DNA的轉化和擴增

重組DNA需導入宿主細胞才能進行增殖或表達。重組質粒可通過轉化（transformation）方式導入宿主細胞，即將大腸桿菌用CaCl2處理，增加細菌細胞壁的通透性，再與重組質粒DNA短暫溫育，質粒DNA即可導入宿主細胞。

如果是用λ噬菌體作為載體的重組體，則需要用外殼蛋白進行包裝，使之成為具有感染能力的噬菌體，再通過轉染(transfection)方式將重組噬菌體DNA導入大腸桿菌等宿主細胞。重組DNA導入宿主細胞後，即可在適當的培養條件下進行培養以擴增宿主細胞。對於質粒DNA，還可通過在培養基中加入氯黴素，抑制細菌蛋白質合成及染色體DNA的複製，以單獨擴增細胞中的質粒DNA。

五、重組DNA的篩選和鑒定

由於重組體導入宿主細胞的比例通常較低，因此需要對含有重組體的宿主細胞進行篩選並作鑒定。可採用以下方法進行：

（一）根據重組體的表型進行篩選：對於帶有抗藥基因的質粒重組體，可採用插入滅活法進行篩選。如pBR322中帶有抗氨苄青黴素和抗四環素基因，當將目的基因插入抗四環素基因後，就可引起該基因失活，細菌對氨苄青黴素耐藥，而對四環素敏感。在含氨苄青黴素的培養基上能夠生長，而在含四環素的培養基上不能生長的細菌即為帶重組體的細菌。

插入滅活法篩選重組體（二）根據標誌互補進行篩選：當宿主細胞存在某種基因及其表達產物的缺陷時，可採用此方法篩選重組體。即在載體DNA分子中插入相應的缺陷基因，如宿主細胞重新獲得缺陷基因的表達產物，則說明該細胞中帶有重組體。

（三）根據DNA限制酶譜進行分析：

經過粗篩後的含重組體的細菌，還需進行限制酶譜分析進一步鑒定。將單一細菌進行擴增後分別提取其DNA，用重組時所用的同一限制酶進行酶切，再將其與不含目的基因的載體一起進行電泳比較分析，如發現出現目的基因片段的電泳帶即證明重組體中帶有目的基因。

（四）用核酸雜交法進行分析鑒定：為了進一步鑒定重組基因體中的目的基因，可採用與目的基因部分互補的DNA片段作為探針，與含有重組體的細菌菌落進行雜交，經放射自顯影，如結果為陽性，即可確定重組體中帶目的基因。

獲得帶目的基因的細菌後，可將其不斷進行增殖，從而得到大量的目的基因片段用於分析研究。如在目的基因的上游帶有啟動子順序，則目的基因還可轉錄表達合成蛋白質。

五、轉基因技術1982年Palmiter等人首次將大白鼠的生長激素基因放在質粒中小白鼠金屬巰基蛋白啟動子之後。這個啟動子通常在染色體上，控制金屬巰基蛋白的轉錄。將重組好的這種質粒（幾百個拷貝）用特製的微量注射器注入小鼠受精卵的雄性原細胞核（pronucleus）中，再將這個受精卵植入小鼠子宮中。

結果發育生成的小鼠中經Southen雜交證明許多小鼠中都含有大白鼠的生長激素基因。而且成熟的小鼠體重比對照大兩倍，成為“碩鼠”或“超級鼠”。這個實驗首次證明，外源基因在新的啟動子控制下可以整合到哺乳類細胞核內，並在其中實現有效地表達。轉基因技術中有關外源基因與染色體的定位重組，表達調控等還有待深入研究。六、體細胞克隆技術1997年Nature雜誌報導，英國學者I.Wilmut等人，從一只胚胎羊中取出乳腺上皮細胞進行培養（供體），再用另一母羊的卵細胞（受體）摘出細胞核後，與上述乳腺上皮細胞進行體外融合。融合體經培養後，植入受體母羊的子宮中，結果融合體發育並分娩出一頭小羊“多利”。稱為克隆羊。這是20世紀生物科學震驚世界的成就。它表明成熟的體細胞可以不經過有性繁殖發育成個體。

基因工程和基因組學

第一節基因工程(GeneticEngineering)

基因工程概述限制性內切核酸酶載體基因的分離與鑒定基因工程的應用

基因工程概述★遺傳工程廣義狹義：細胞工程、染色體工程、細胞器工程等基因工程★1、概念：

是指將一種或多種生物體（供體）的基因與載體在體外進行拼接重組，然後轉入另一種生物體（受體）內，使之按照人們的意願遺傳並表達出新的性狀。

基因工程概述也稱為DNA重組技術(DNARecombination)、或分子克隆(Molecularcloning)★2、誕生：

1971年，美國Smith,H.O.

等分離出一種限制性酶，可酶切病毒的DNA分子；

1972年：Ｂerg,P.

等實現不同酶切DNA片段的體外連接；

1973年：Cohen,s.等將體外重組的DNA

轉入大腸桿菌細胞並得以表達。

基因工程概述★３、基本過程：

基因工程概述⑴從供體細胞中分離出目的基因；(簡稱“切”)⑵用DNA連接酶將含有外源基因的DNA片斷接到載體上，形成DNA重組分子(“接”)；⑶借助細胞轉化手段將DNA重組分子導入受體細胞(“轉”)；★３、基本過程：

基因工程概述⑷培養轉化細胞，以擴增DNA重組分子，使其整合到受體細胞的基因組中（“增”）；⑸鑒定轉化細胞，獲得外源基因高效表達的細胞（“檢”）；由此可見，基因工程的操作過程可簡化為：“切、接、轉、增、檢”目的基因與載體連接(DNA分子重組)DNA分子重組目的基因導入受體二限制性內切核酸酶

★限制性內切核酸酶或限制性酶：

(restrictionenzymes)

在細菌中此酶的功能是降解外來DNA分子，以限制(restriction)或阻止病毒侵染。該類能識別雙鏈DNA分子中一段特異的核苷酸序列，並將雙鏈DNA分子切斷。二限制性內切核酸酶

★限制性酶據其作用特點，可分為兩類。

⑴第Ⅰ類限制性酶：每隔一段DNA序列隨機切割雙鏈

DNA分子，沒有序列特異性。

⑵第Ⅱ類限制性酶：能識別一段特異的DNA序列，準確地酶切雙鏈DNA的特異序列。其識別的序列是對稱的，即在一條鏈中從5’到3’方向的序列，與其互補鏈從5’到3’方向的序列完全相同。這種序列稱為回紋對稱序列(palindrome)。三載體

一個DNA片段只有與適合的載體(vector)DNA連接構成重組DNA後，在載體DNA的運載下，才可以高效率地進入宿主細胞(hostcell)，並在其中複製、擴增、克隆出多個拷貝。可作為DNA載體的有質粒、噬菌體、病毒、細菌或酵母菌人工染色體（BAC、YAC）等。三載體

★作為載體DNA分子，需具備四個條件：⑴具複製原點(ori)，

能攜帶的外源DNA片段獨立地自我複製；⑵具有多克隆位點，即具有多種限制性酶的切點，用於克隆外源DNA片段；⑶至少具有一個選擇標記基因；⑷易從宿主細胞中回收。

1.細菌質粒◆質粒是細菌細胞內獨立於細菌染色體而自然存在的、能自我複製、易分離和導入的環狀雙鏈DNA分子。☆這些質粒的適應範圍廣，拷貝數多。進入宿主細胞複製後，每個細胞的質粒拷貝數可高達1000個。2.λ噬菌體

3.柯斯質粒

4.穿梭載體

5.細菌人工染色體

6.酵母人工染色體7.Ti質粒及其衍生載體

四基因的分離與鑒定(一)從基因庫中分離基因(二)聚合酶鏈式反應(PCR)擴增基因(三)人工合成基因

五基因工程的應用

(一)基因工程工業(二)植物基因工程(三)轉基因動物(四)遺傳疾病診斷(一)基因工程藥物◆胰島素的人工生產(二)植物基因工程根癌農桿菌介導的植物轉化◆植物基因轉化：是指將外源基因轉移到植物細胞內、並整合到植物基因組中穩定遺傳和表達的過程。◆根癌農桿菌介導的植物轉化2.基因槍轉化技術◆通過高壓氣體等動力，高速發射包裹有重組DNA的金屬顆粒，將目的基因直接導入受體細胞，並整合到染色體上的方法。◆此法已廣泛用於轉化水稻、小麥、玉米、大豆等主要作物。(三)轉基因動物

與轉基因植物相比，轉基因動物的發展要慢些。

◆例如，利用轉基因羊大量表達人類的抗胰蛋白酶。◆將人的抗胰蛋白酶α-1基因克隆在羊奶產生相關基因啟動子的下游，這種啟動子僅在乳腺細胞中表達，使羊奶中含有大量有功能的人類抗胰蛋白酶；◆可利用家禽作為生物反應器，生產人類大量需要的重要蛋白質。大象的生長基因轉到豬身上(四)遺傳疾病診斷(五)基因治療◆利用基因工程技術，將特異基因導入並整合到具有遺傳缺陷的患者的基因組中，以治療遺傳疾病的方法，通常叫做基因治療(genetherapy)。◆目前最常用的方法是利用病毒DNA作載體，構建重組DNA分子，用病毒包裝物包裝後形成的重組去毒病毒感染患者的細胞，將正常基因整合到染色體上。第二節基因組學

◆基因組學(genomics)：是遺傳學研究進入分子水準後發展起來的一個分支，主要研究生物體全基因組(genome)的分子特徵。◆特點：是以基因組為研究單位，而不是以單個基因，◆目標：是認識基因組的結構、功能及進化，弄清基因組包含的全部遺傳資訊及相互關係，為最終充分合理利用各種有效資源，預防和治療人類遺傳疾病提供科學依據。㈠構建基因組的遺傳圖譜

(geneticmap)；㈡構建基因組的物理圖譜

(physicalmap)；㈢測定基因組DNA的全部序列；㈣構建基因組的轉錄本圖譜；㈤分析基因組的功能。

基因組學的重要組成部分是基因組計畫(genomeproject)，大體上可分為：◆人類基因組計畫(humangenomeproject，HGP)：◆水稻基因組計畫(ricegenomeproject，RGP)◆模式生物基因組計畫：如酵母、線蟲、果蠅、小鼠、家豬、擬南芥一基因組圖譜的構建鳥槍射擊法(shotgun)基因組序列測定㈠遺傳圖譜的構建㈡物理圖譜的構建一基因組圖譜的構建

(一)遺傳圖譜的構建

圖譜標記圖譜構建中需要可以鑒別的標記(marker)，在構建遺傳圖譜中，可用基因和DNA作為標記。(1)基因標記

(2)DNA標記(二)物理圖譜的構建擬南芥人類部分染色體物理圖譜E.coli物理圖譜二基因組圖譜的應用

◆基因定位◆基因組比較分析

◆標記輔助選擇(marker-assistedselection，MAS)◆

基因的克隆與分離三後基因組學

◆後基因組學(post-genomics)：是在完成基因組圖譜構建以及全部序列測定的基礎上，進一步研究全基因組的基因功能、基因之間的相互關係和調控機制為主要內容的學科。◆後基因組學主要利用DNA微列陣技術、蛋白質組學、

酵母菌雙雜交系統以及生物資訊學等技術相結合，對已知的基因組序列進行研究。

(1)DNA微列陣(DNAmicroarrays)

是利用DNA晶片技術，同時進行大量分子雜交，以分析比較不同組織或器官的基因表達水準，篩選突變基因，從核酸水準分析基因表達模式。這是後基因組學研究中的重要方法之一。三後基因組學

基因晶片發展歷史Southern&NorthernBlotDotBlotMacroarrayMicroarray(2)蛋白質組學蛋白質組學(proteomics)是從蛋白質水準來研究基因組的基因表達，分析基因組的蛋白質類型、數量、空間結構變異以及相互作用的機制。在蛋白質分析中，目前主要利用奧佛諾(O¢Farrel，1975)發明的據蛋白質的等電點和分子量分析蛋白質的雙向電泳技術，來分析蛋白質組(proteomes)，四生物資訊學

生物資訊學(bioinformatics)是：

利用電腦貯存原始資料，分析生物資訊，將DNA晶片以及蛋白質雙向電泳結果轉變成為可讀的遺傳學資訊的學科。是將現代生物技術與電腦科學結合，收集、加工和處理生物資料。PubMedEntrezBLASTOMIMBooksTaxBrowserStructure

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基因突變基因突變：

是摩爾根於1910年首先肯定的，他在大量的紅眼果蠅中發現了一支白眼突變果蠅。

大量研究表明，在動、植物以及細菌、病毒中廣泛存在基因突變的現象。基因突變(GeneMutation)：指染色體上某一基因位點內部，由於DNA堿基對的置換、增添或缺失而引起的基因化學性質的變化，亦稱點突變(PointMutation)；

與原來基因形成對性關係。如：高稈基因D

→突變為矮稈基因d

突變基因突變(點突變)點突變染色體結構變異染色體數目變異狹義廣義孟德爾遺傳以及連鎖遺傳中論述的可遺傳變異均是由於基因重組的結果，不是基因本身發生了質的變化。如：黃子葉、園粒×綠子葉、皺粒

↓黃、園，黃、皺，綠、園，綠、皺本章討論染色體上基因發生改變。第一節基因突變的現象、時期和特徵一、生物性狀突變的現象二、基因突變的時期三、基因突變的一般特徵㈠、突變的重演性和可逆性㈡、突变的多方向性和复等位基因㈢、突變的有害性和有利性㈣、突變的平行性一、生物性狀突變的現象1.

基因突變廣泛存在：如：黑眼老鼠→紅眼老鼠；小麥紅粒→白粒；水稻矮生性、棉花短果枝、玉米的糯性胚乳等性狀。由於基因突變而表現突變性狀的細胞或個體，稱為突變體(mutant)，或稱突變型。不同皮色的老鼠不同膚色的蛇不同眼色的果蠅月季的紅花和白花花柱外露突變體

紅麻正常花

紅麻長花柱突變體蘋果熟色變異玉米籽粒顏色突變二、基因突變的時期：1.

生物個體發育的任何時期中均可發生突變，即，體細胞和性細胞

均能發生突變。2.

性細胞的突變率高於體細胞：性細胞在減數分裂末期對外界環境條件的敏感性較大；性細胞發生的突變可以通過受精過程直接傳遞給後代，而體細胞則不能。3.

突變後的體細胞常競爭不過正常細胞，會受到抑制或最終消失；需及時與母體分離→無性繁殖或經有性繁殖傳遞給後代。許多植物的“芽變”就是體細胞突變的結果：發現性狀優良的芽變→及時扡插、壓條、嫁接或組織培養→繁殖和保留。

如：溫州密桔→溫州早桔。4.

基因突變通常獨立發生：某一基因位點的一個等位基因發生突變時，不影響另一個等位基因，即等位基因中兩個基因不會同時發生突變(AA，aa)。

①.性細胞：AA→Aa

為隱性突變，當代不表現，F2表現。

aa→Aa

為顯性突變，當代即能表現。

②.體細胞：aa→Aa，當代即能表現，與原性狀並存，

形成鑲嵌現象或嵌合體。

如：蕃茄果肉、蘋果的半紅半黃現象。觀賞桃花，一朵花上有不同顏色。蘋果體細胞突變

花色體細胞突變三、基因突變的一般特徵：㈠、突变的重演性和可逆性:㈡、突变的多方向性㈢、突变的有害性和有利性㈣、突变的平行性㈠、突變的重演性和可逆性:1.重演性：

同一生物不同個體間可以多次發生同樣的突變。又如：

玉米br-z矮生基因(brachtic-2)的主要遺傳效應是抑制節間的伸長。在不同省份的玉米品種中均已發現br-z矮生基因，如：遼寧的“馬圈快”；山西的“金皇后”；河南的“武步矮”；四川的“龍門大心”和“搬不倒”。2.可逆性：象許多生化反應過程一樣是可逆的。顯性基因A通過正突變(u)形成隱性基因a，

又可經過反突變(v)又形成顯性基因A。例如：

頻率：正突變率>反突變率，即u>v

∴自然突變多為隱性突變，而隱性突變多為有害突變。正突變(u)水稻有芒A無芒a反突變(v)㈡、突變的多方向性1.

基因突變的方向不定，可多方向發生：

如A

→

a，可以A→a1、a2、a3、…等對A都是隱性。同時，

a1、a2、a3、…之間的生理功能與性狀表現各不相同。☻遺傳試驗表明：

AA×a1a1

→F2呈3∶1

a1a1×a2a2

→F2呈1∶2∶1說明它們位於同一基因位點上，即同一染色體位置上。2.複等位基因：指位於同一基因位點上各個等位基因的總體。

複等位基因並不存在於同一個體中，而是存在於同一生物群內，

如，人類的ABO血型，3個複等位基因IA、IB和i

。

煙草的自交不親和性，

15個複等位基因

S1、S2、…、S15控制自花授粉不結實性。

複等位基因的出現

→增加生物多樣性

→提高生物的適應性

→

提供育種工作更豐富的資源

→

使人們在分子水準上進一步瞭解基因內部結構。

複等位基因廣泛存在於生物界。㈢、突變的有害性和有利性1.突變的有害性：

多數突變對生物的生長和發育往往是有害的。某一突變→打破基因間固有的平衡關係→打亂代謝關係→引起程度不同的有害後果→一般表現為生育反常或導致死亡。致死突變(lethalmutation)：即導致個體死亡的突變。突變的黃色基因AY對黑色基因a為顯性，但AY具有純合致死的效應。

在黑色鼠中發現一種黃色突變型，但從未獲得純合的黃色個體。★植物中，最常見的為隱性白化突變這種白化苗不能正常形成葉綠素，當子葉或胚乳中養料耗盡時，幼苗死亡。遺傳表現如下：綠株綠株3綠株：1白化苗(死亡)WW

Ww

WW+Ww

ww自交突變中性突變(neutralmutation)

：控制次要性狀的基因發生突變，不影響該生物的正常生理活動，因而仍能保持其正常的生活力和繁殖力，被自然選擇保留下來。例如：水稻有芒→無芒水稻希望無芒小麥紅皮→白皮南方希望紅粒2.突變的有利性：突變的有害性是相對的，而不是絕對的；在一定條件下突變效應可以轉化，有害→有利，

如，高稈→矮稈：有害性：矮稈株在高稈群體中受光不足、發育不良；有利性：矮稈株在多風或高肥地區有較強抗倒伏性、

生長茁壯。有些突變，不但無害，而且有利，如抗倒、抗病、早熟、雄性不育等突變。㈣、突變的平行性突變的平行性：親緣關係相近物種因遺傳基礎近似，常發生相似的基因突變。☆根據突變平行性的存在，如果一個物種或屬內發現一些突變類型，可以預期在同種的其他物種或屬內也會出現類似的突變，這對人工誘變有一定的參考意義。例如：小麥有早、晚熟變異類型，屬於禾本科其他物種，如黑麥、高粱、玉米、水稻等同樣存在著這些變異類型。第二節基因突變與性狀表現一、顯性突變和隱性突變的表現二、大突變和微突變的表現一、顯性突變和隱性突變的表現1.

基因突變表現世代的早晚和純化速度的快慢，因顯隱性而有所不同。在自交的情況下：

d→D

顯性突變，性狀表現早(M1)、純合遲(M3)；

因顯性有雜合。

D→d

隱性突變，性狀表現遲(M2)、純合早(M2)。2.體細胞突變：①.隱性基因→顯性基因，當代個體以嵌合體形式表現出突變性狀，要從中選出純合體，需要有性繁殖自交兩代。②.顯性基因→隱性基因，當代為雜合體(但不表現、呈潛伏狀態)，要選出純合體，需有性繁殖自交一代。二、大突變和微突變的表現基因突變引起性狀變異的程度是不同的：1.大突變：突變效應大，性狀差異明顯，宜於識別，

多為品質性狀。

例：豌豆籽粒園→皺、玉米籽粒非糯→糯2.微突變：突變效應小，性狀差異不大，較難察覺，

多為數量性狀。

例：玉米果穗的長短、小麥籽粒的大小。試驗表明，在微突變中出現的有利突變率>大突變。第三節基因突變的鑒定

一、植物基因突變的鑒定

㈠.突變發生的鑒定㈡.顯、隱性的鑒定㈢.突變率的測定二、生化突變的鑒定

㈠.紅色麵包黴的生化突變型㈡.紅色麵包黴生化突變的鑒定方法一、植物基因突變的鑒定㈠、突变发生的鉴定:

經誘變產生的變異是否屬於真實的基因突變，是顯性突變還是隱性突變、突變頻率的高低，都應進行鑒定。由基因發生某種化學變化而引起的變異是可遺傳，而由一般環境條件導致的變異是不遺傳的。例：高稈→矮稈，其原因：

①．有基因突變而引起；

②．因土壤瘠薄或遭受病蟲為害等而生長不良。

後代仍為矮稈，則是基因突變引起的。

鑒定方法：

可將變異體與原始親本在同一栽培條件下比較。高稈→

矮稈→

後代為高稈，則不是突變，由環境引起；㈡、显、隱性的鑒定:顯性突變和隱性突變的區分，可利用雜交試驗加以鑒定。如：突變體矮稈株×原始品種(高)

↓

F1

高稈

↓

F2

有高稈、也有矮稈，說明該突變屬於隱性突變。㈢、突變率的測定:1.基因突變率很低：不同生物和不同基因有很大差別。許多致癌因數會增加基因突變的頻率。2.自然條件下突變率：

①.高等生物：1×10-6~1×10-8，即100萬→1億配子中有1個突變，故突變率較低、突變範圍較小。

②.低等生物：1×10-4~1×10-8，即1/1萬→1/1億，如細菌。3.突變體(mutant)

：基因突变而表现出突变性状的细胞或个体。4.突變率的估算：

突變頻率：

突變個體數占總個體數的比數。基因突變率的估算因生物生殖方式而不同，不同生物的不同基因，各有一定的突變頻率。5.突變率的測定：①.花粉直感：估算配子的突變率。例：玉米非甜Su

→甜粒su

P

susu

×

SuSu(♂)

↓對父本進行射線處理

F1大部分為Susu，極少數為susu这在当代籽粒上即可发现(理論上應全部為Susu)。如果10萬粒種子中有5粒為甜粒，則

突變率=5/100000=1/2萬②.根據M2出現突變體占觀察總個體數的比例進行估算。突變率：M2突變體數/觀察總個體數

大麥誘發隱性突變表現的過程二、生化突變的鑒定1941年比德爾(Beadle)研究紅色麵包黴→發現基因通過酶的作用來控制性狀→提出“一個基因一個酶”假說→把基因與性狀兩者聯繫起來。生化突變:

由於誘變因素影響導致生物代謝功能的變異。㈠、紅色麵包黴的生化突變型:

1.基本培養基：野生型可在這種培養基上生長。水+無機鹽+糖類+微量生物素(VB的一種)。

2.完全培養基：各種突變型可以在這種培養基上生長。基本培養基+多種氨基酸+多種維生素

3.紅色麵包黴的突變型：

紅色麵包黴合成其生活所需物質,要經過一系列生化過程→而每一過程由一定的基因所控制。

例.有三個紅色麵包黴突變型(a、c、o)如下：

突變型(a)，只有提供Arg時才能生長，喪失其合成能力。

突變型(c)，有Arg時能生長，但不給Arg而只給瓜氨酸也能生長。說明它能利用瓜氨酸合成Arg。

突變型(o)，在有Arg或瓜氨酸時能生長；而只給鳥氨酸也能生長。說明它能利用鳥氨酸最終合成Arg

可以推論精氨酸合成步驟為：

o

c

a

前驅物→鳥氨酸→瓜氨酸→精氨酸→蛋白質∴從鳥氨酸→Arg的合成至少需要A、C、O三個基因。㈡、红色面包霉生化突变的鉴定方法:1.誘發突變：以X射線或紫外線照射純型分生孢子，

可以誘發突變。

純型分生孢子→X射線處理→

處理後的分生孢子與野生型交配→

產生分離的子孢子→置於完全培養基裏生長→產生菌絲和分生孢子。2.鑒定突變：①.鑒定突變是否發生：從完全培養基上生長的各組分生孢子取出一部分→

置於基本培養基上→

觀察生長。

能生長：未發生突變

不能生長：則表示已發生突變。②.鑒定突變屬於何種突變：把突變型材料跟其他組分開→

從完全培養基裏取出→

培養在幾種不同培養基內→

明確發生突變的基因。第四節基因突變的分子基礎一、突變的分子機制

1.突變的基本單位

2.基因突變的類型

3.誘變機理二、突變的修復㈠.DNA的防護機制㈡.DNA的修復一、基因突變的分子機制1.突變的基本單位:位點(1ocus)

：在细胞水平上，基因相当于染色体上的一点；座位(site)：在分子水平上，一個核苷酸對即一個座位，其中一個堿基發生改變可產生一個突變，所以也稱突變子。因此，突變就是基因內不同座位的改變，這種由突變子的改變而引起的突變稱為真正的點突變。位點(1ocus)----AAACGTCTAGCTAAGGCT-------TTTGCAGATCGATTCCGA---座位(site)，突變子2.基因突變的類型按基因結構的改變方式，可分為:

⑴置換突變轉換：同型堿基對替換

A→G、T→C，顛換：異型堿基對替換

A→C、G→T⑵倒位突變：

⑶移碼突變：AGTC轉換顛換2.基因突變的類型按基因結構的改變方式，可分為:

⑴置換突變轉換：同型堿基對替換

A→G、T→C，顛換：異型堿基對替換

A→C、G→T⑵倒位突變：

⑶移碼突變：ATCGAT→AAGCTT基因中插入或缺失一個或幾個堿基對，

會使DNA的閱讀框(讀碼框)發生改變.

缺失：ATCGAT→ATGAT插入：ATCGAT→ATCGGAT

例如：mRNAGAAGAAGAA→

GGAAGAAGAA...

谷氨酸開頭的谷氨酸多肽→甘氨酸開頭的精氨酸多肽2.基因突變的類型根據遺傳資訊的改變方式，又可分為:⑴同義突變

：⑵錯義突變：⑶無義突變：

有時DNA的一個堿基對的改變並不影響它所編碼的蛋白質的氨基酸序列，如CUA→UUA；

由於一或幾對堿基的改變而使決定某一氨基酸的密碼子變為決定另一種氨基酸的密碼子；

由於一或幾對堿基的改變而使決定某一氨基酸的密碼子變成一個終止密碼子；

表2點突變的類型(以Tyr的密碼子為例)

無義突變同義突變錯義突變DNATAC→TAA,

TAG

↓

↓

↓

↓RNAUACUAA

UAG

↓

↓

↓

↓

aa

Tyr

Och

AmbTAC→TAT

↓

↓UACUAU

↓

↓Tyr

TyrTAC→TCC

↓

↓UACUCC

↓

↓

TyrSer二、突變的修復㈠、DNA的防護機制

⑴.密碼的簡並性：

UUA、UUG、CUU、CUC、CUA、CUG均為亮氨酸。

大部分氨基酸具有2個或2個以上的密碼子。

⑵.回復突變：

正突變野生型突變型

回復突變

回復突變的頻率<正突變⑶.抑制：①.基因間抑制：抑制作用發生在不同的基因間。

如：當DNA上某堿基發生了突變，湊巧tRNA上的反密碼子也發生了改變，成為野生型。②.基因內抑制：抑制作用發生在同一基因內。

一個座位上的突變有可能被另一個座位上的突變所掩蓋，而使突變型恢復為野生型。⑷.致死和選擇：

當防護機制未能起到修復突變的作用，而該突變又是致死突變，該突變體將在群體中被選擇所淘汰。⑸.二倍體和多倍體：

多倍體具有多套染色體組，每種基因多份，故能比二倍體和低等生物表現出更強的保護作用。如小麥屬二倍體種的突變型比例高於六倍體普通小麥。㈡、DNA的修復：

例如，紫外線照射細菌產生切割─修復功能。主要有4種形式：

⑴.光修復：

⑵.暗修復：切除修復

⑶.重組修復(複製後修復)

⑷.SOS修復⑴.光修復

UV是一種有效的殺菌劑，能引起很多變異(TT)胸腺嘧啶胸腺嘧啶胸腺嘧啶二聚體胞嘧啶水合胞嘧啶紫外線引起的DNA損傷－－胸腺二聚體⑴.光修復

TT結構在DNA螺旋結構上形成一個巨大的凸起或扭曲，“瘤”。(TT)這種經解聚作用使突變回復正常的過程叫做光修復(lightrepair)。

此“瘤”被一種特殊的巡迴酶，如光啟動酶(photoreactingenzyme)所辨認，在有藍色光波的條件下，

二聚體TT被切開，DNA回復正常。胸腺嘧啶二聚體光啟動酶⑵.暗修復(darkrepair)：切除修復某些DNA的修復工作可不需光也能進行，如，大腸桿菌中的UVrA突變體的修復過程由4種酶來完成：①核酸內切酶：在TT一邊切開②核酸外切酶：在另一邊切開，把

TT和鄰近的一些核苷酸切除；③DNA聚合酶：合成新的正常核苷酸片段；④連接酶：把切口縫好，使DNA的結構恢復正常⑶.重組修復(複製後修復)：在DNA複製後進行,並不切除TT。①.複製時在損傷處出現缺口；②.有缺口的子鏈與母鏈進行重組è交叉端化時能將母鏈中的正常部分交換進來è母鏈中新形成的缺口可通過DNA聚合酶以子鏈為範本合成缺口DNA片段。③.由連接酶連接而完成重組修復。⑷.SOS修復(SOSrepair)

是在DNA分子受損傷的範圍較大而且複製受阻時出現的一種修復作用。是防止細胞死亡而誘導出的一種應急措施，借用國際通用的緊急呼救信號(saveoursouls)而命名。

SOS

反應發生時，可造成損傷修復功能的增強，從而增強切除修復、複製後修復。特點：一種旁路系統，允許新生DNA鏈越過胸腺嘧啶二聚體而生長；保真度降低；“好死不如賴活著”第五節基因突變的誘發一、物理因素誘發二、化學因素誘變

自然條件下各種動、植物發生基因突變的頻率不高，它可保持生物種性的相對穩定性。但不利於動、植物育種。因此，穆勒和斯特德勒於1927年用X射線開始研究人工誘變，結果證實人工誘發基因突變可以大大提高突變率。穆勒一、物理因素誘發物理因素è各種電離輻射+非電離輻射。基因突變需要相當大的能量輻射是很好的能量來源。

能量較高的輻射，如紫外線，除產生熱能外，還能使原子“激發”(activation)；能量很高的輻射如X射線、γ射線、α射線、β射線、中子等除產生熱能、激發原子，還能使原子“電離”(ionization)，誘使基因發生突變。輻射誘變的作用是隨機的（無特異性）性質和條件相同輻射è誘發不同的變異，性質和條件不同的輻射è誘發相同的變異。

∴當前只能期望通過輻射處理得到隨機變異。1、電離輻射誘變誘發育種中常用射線射線穿透力輻射源應用時間照射方法Xγβ中子較強強弱弱X光機60Co、137Cs

32P、35S、14C、65Zn核反應爐或加速器如釙-鈹中子源早(1927)較早較遲最近外照射外照射內照射(浸泡或注射)外照射中子誘變效果好，今年來應用日益增多。內照射：

一般是用浸泡或注射法，使輻射源滲入生物體內，在體內放出射線(如β)進行誘變。外照射：

輻射源與接受照射的物體間保持一定距離，讓射線從物體之外透入體內誘發基因突變。基因突變率與輻射劑量或正比提高總劑量可以提高突變率è但過高劑量會引起不育、畸形、葉綠體突變率增加、甚至植株死亡等問題。基因突變率一般不受輻射強度的影響照射總劑量不變時，不管單位時間內所照射的劑量多少，其基因突變率保持不變。

2.非電離輻射誘變：

主要是紫外線照射，其波長較長(380~15nm)、穿透能力弱，一般應用於微生物或高等生物配子誘變。

①紫外線誘變的最有效波長為260nm

(正是DNA所吸收的紫外線波長)

紫外線直接誘變作用在於被DNA吸收è能促使分子結發生離析、進而引起突變。

②紫外線還有間接誘變作用：紫外線照射培養基è培養微生物è提高微生物的突變率。

原因:是經紫外線照射培養基會產生過氧化氫(H2O2)è可作用於氨基酸而導致微生物突變。

∴說明輻射誘變的作用並不是靠它去直接影響基因本身，改變基因環境也能間接地起誘變作用。紫外線(UV)：

主要作用於嘧啶，使得同鏈上鄰近的嘧啶核苷酸之間形成多價的聯合。

★

使T聯合成二聚體。

★

C脫氨成U；

★

將H2O加到的嘧啶C4、C5位置上成為光產物，削弱C-G之間的氫鍵，使DNA鏈發生局部分離或變性。3.綜合效應誘變：

在太空中進行空間誘變是一有效的人工誘變技術。

太空中大量存在著各種物理射線可誘發突變，其他諸如失重、真空、超淨、無地球磁場影響以及衛星發射和返回時的劇烈震動等因素也是產生誘變的重要原因。上述誘變因素的共同作用也會影響誘變效果。

太空生物學研究不斷深入。目前國外主要側重研究突變體的生理生化和誘變機理，國內主要研究形態學和新品種的選育。我國從80年代後期開始進行空間生物學和生物誘變效應研究，已在水稻、青椒等作物中選育出新品種，同時獲得了不少優良突變體。

太空育種!二、化學因素誘變化學因素誘變的歷史較晚：

①1941年，Auerbach和Robson第一次發現芥子氣可以誘發基因突變；

②1943年，Oehlkers首次發現氨基甲酸乙酯(NH2COOC2H5)，可誘發染色體結的變異。此後，利用化學藥物誘發基因突變的研究發現了大批可以作為誘變劑的化學藥物。

③化學藥物的誘變作用與電離輻射不同，某些化學藥物的誘變作用具有一定的特異性。1.妨礙DNA某一成分的合成，引起DNA變化：

妨礙合成嘧啶：5-氨基尿嘧啶、8-乙氧基咖啡鹼；

妨礙嘌呤合成：6-疏基嘌呤。2.堿基類似物替換：

如5-溴尿嘧啶(5-BU)、5-溴去氧尿核苷(5-BudR)、2-氨基嘌吟(2-AP)；誘變原理：

化學藥物分子結構與DNA堿基相似，在不妨礙基因複製的情況下能滲入到基因分子中去。在DNA複製時引起堿基配對上的差錯，最終導致堿基對的替換，引起突變。3.直接改變DNA某些特定的結構：

DNA誘變劑：能和DNA起化學反應並改變堿基氫鍵特性的物質，有亞硝酸、烷化劑和羥胺等。①.亞硝酸(HNO2)：

氧化脫氨作用，氧化作用→以氧代替A和C的C6位置上氨基。②.烷化劑：

如：甲基磺酸乙酯[EMS，CH3SO2(OC2H5)]

硫酸二乙酯[DES，SO2(OC2H5)2]

乙烯亞胺[EI，H2C—CH2]

NH

其誘變作用主要是通過烷化作用改變基因的分子結構，從而造成基因突變。烷化作用：通過烷基置換其他分子氫原子的作用。③.羥胺：

作用專化：只與胞嘧啶(C)起作用，使胞嘧啶C6位置上的氨基羥化→變成象T(胸腺嘧啶)的結合特性，在DNA複製時和A(腺嘧啶)配對

→形成GC與AT的轉換。4.引起DNA複製的錯誤：

誘變劑：2氨基吖啶、吖啶橙、ICR-170等。能嵌入DNA雙鏈中的堿基之間，引起單一核酸的缺失或插入，造成突變。5.抗生素：

如,重氮絲氨酸、鏈黴素和絲裂黴素C等。抗生素的誘變作用：破壞基因分子結構→因而造成染色體的斷裂而引起突變。

Perov等用鏈黴素首先誘導出玉米細胞質雄性不育。

(CMS)說明鏈黴素和絲裂黴素在誘導產生CMS方面具有較好效果，不同作物間重演性好。第六節轉座因數轉座遺傳因數，又叫可移動因數