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Pepticulcer

消化性溃疡概述主要发生在胃及十二指肠球部，其形成与胃酸及胃蛋白酶消化有关，故称消化性溃疡。食管胃底胃大弯胃小弯十二指肠球部幽门窦溃疡水肿带粘膜纠集

主要分为胃溃疡和十二指肠溃疡。十二指肠溃疡(duodenal

ulcer,DU)较胃溃疡(gastric

ulcer,GU)多,年龄以青壮年为多，男比女多。具有季节性，全球性。

胃溃疡

溃疡苔厚而清洁，周围粘膜肿胀，向溃疡集中的粘膜皱襞。

十二指肠溃疡

球前壁圆形溃疡，深陷，底覆厚白苔，周围粘膜高度充血水肿，呈井台样外观。

病因和发病机制◆

幽门螺杆菌(H.pylori)感染大量研究证明,H.pylori感染是主要病因.消化性溃疡患者中H.pylori感染率高.根除H.pylori可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率.H.pylori感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡

(电子显微镜下的幽门螺杆菌)◆非甾体类抗炎药(NSAID)

◆胃酸和胃蛋白酶

◆遗传因素◆胃十二指肠运动异常◆应激和心理因素◆其他危险因素◆与消化性溃疡相关的疾病病理◆

溃疡的肉眼观察

◆溃疡的显微镜下观察

胃窦部多发性溃疡

胃窦前壁、小弯侧见3处溃疡，底覆白苔及褐色血痂，后壁见一片状粘膜糜烂。

胃窦大弯侧见一巨大溃疡，底覆污秽黄苔及褐色血痂。

溃疡的镜下观察

溃疡的典型四层结构：表面为中性粒细胞及纤维素渗出（P）；其下为嗜酸性坏死层（N）；第三层为增生的肉芽组织，由纤维母细胞及新生的毛细血管（G）组成；基底为瘢痕组织（S)。PP（P）（N）（G）（S）

表面为中性粒细胞及纤维素渗出

其下为嗜酸性坏死层

；

第三层为增生的肉芽组织，由纤维母细胞及新生的毛细血管；

组成；基底为瘢痕组织。临床表现一、疼痛

部位

程度或性质

节律性

周期性

胃溃疡：进食十二指肠溃疡：疼痛疼痛缓解进食缓解

二、其他症状三、体征

四、特殊类型无症状性溃疡老年人消化性溃疡胃、十二指肠复合溃疡幽门管溃疡

幽门管溃疡

幽门前壁见一深凹性溃疡，底苔污秽白色。

十二指肠球后溃疡难治性溃疡实验室检查◆幽门螺杆菌检测(RUT、UBT)◆胃液分析◆

血清胃泌素测定诊断

病史的分析，确诊需要依靠X线钡餐检查和(或)内镜检查，后者尤有诊断价值。

一、Ｘ线钡餐检查二、内镜检查

活动期愈合期瘢痕期

胃溃疡

胃小弯侧龛影，口部可见水肿带。

十二指肠溃疡

十二指肠球部巨大龛影，周围有宽水肿带。溃疡活动期

溃疡苔厚而污秽,周围粘膜肿胀，无粘膜皱襞集中。

溃疡愈合期

溃疡苔变薄，溃疡面积缩小，四周上皮再生红晕明显，有粘膜皱襞向溃疡集中。

溃疡瘢痕期

溃疡苔消失，中央充血，瘢痕呈红色。

鉴别诊断◆功能性消化不良◆慢性胆囊炎和胆石症◆胃癌◆胃泌素瘤并发症◆上消化道出血◆穿孔◆幽门梗阻◆癌变

胃底体交界后壁侧见粘膜多处小片状活动出血。

胃溃疡癌变

胃体小弯侧局部粘膜紊乱,有纠集现象。局部胃壁僵硬,扩张差.治疗一、一般治疗

生活要有规律，劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张，进餐要定时，避免刺激性食物和饮料。要戒除烟酒。二、药物治疗◆

根除Ｈ.pylori治疗根除Ｈ.pylori治疗方案根除Ｈ.pylori治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗尚未统一抗Ｈ.pylori治疗后复查抗Ｈ.pylori治疗的费用和疗效分析◆

抑制胃酸分泌药治疗

(常用的有H2RA和PPI两大类)◆

保护胃粘膜治疗◆NSAID溃疡的治疗和预防◆

难治性溃疡的治疗◆

溃疡复发的预防应去除溃疡的危险因素，同时适时应考虑进行维持治疗。三、消化性溃疡治疗的策略

首先确定有无Ｈ.pylori感染：有感染的，先抗Ｈ.pylori治疗；没有的，按常规治疗。必要时考虑进行维持治疗。有严重并发症和手术适应证的患者，可进行外科治疗。预后白血病

（leukaemia）

一、概述定义:白血病是造血系统的一种恶性疾病。特征:为一种或几种血细胞成分的自发性、进行性异常增殖临床以贫血、出血、发热、白血病细胞浸润为主要表现

二、分类(classification)

按自然病程及细胞的成熟度分类

⒈急性白血病(acuteleukemia)

⒉慢性白血病(chronicleukemia)

㈡按细胞类型分类

分为淋巴细胞型、粒细胞型、单核细胞型及一些少见类型，如红白血病、巨核细胞型、浆细胞型、嗜酸细胞型、嗜碱细胞型白血病等。

2.76/10万

恶性肿瘤第6位(男性)和第8位(女性)

35岁以下成人中则居第1位

发病率

死亡率

三、发病情况

急性白血病比慢性白血病多见(约5.5：1)，其中急非淋白血病最多

成人急性白血病中以急粒白血病最多见儿童中以急淋白血病较多见尚不完全清楚

病毒感染

电离辐射化学因素遗传因素四、病因和发病机理：

急性白血病

(acuteleukemia)

㈠FAB-分类：

从治疗方法和预后出发,急性白血病可分为急性淋巴细胞白血病(急淋

)和急性非淋巴细胞白血病(急非淋

)一、分类(classification)

一、分类(classification)

急性淋巴细胞白血病（acutelymphocyticleukemia,ALL）可分为3个亚型：

L1型，细胞分化较好，以小淋巴细胞为主，治疗反应较好

L2型，以大淋巴细胞为主，有大小不均，治疗反应相对较差

L3型，以大细胞为主，大小较一致，治疗缓解率很低***一、分类(classification)

急性非淋巴细胞白血病（acutenon-lymphocyticleukemia,ANLL）可分为7个亚型；

M1即急性粒细胞白血病未分化型

M2即急性粒细胞白血病部分分化型

M3即急性早幼粒细胞白血病

M4即为粒－单核细胞白血病

M5为急性单核细胞白血病

M6红白血病

M7巨核细胞白血病

㈡免疫分型及MIC分型

CD2，CD3，CD7是T细胞的标记，CD22，CD19，CD10是B细胞的标记。可据此进行免疫学分型。

细胞形态学(M)、免疫学(I)、细胞遗传学(C)一、分类(classification)两大方面：

★骨髓组织受白血病细胞浸润所引起的造血功能障碍之表现

★白血病细胞的全身浸润引起脏器的异常表现

二、临床表现：(clinicalmanifestations)

★贫血(anemia)

★出血(hemorrhage)

★发热(fever)

二、临床表现

㈠正常骨髓造血功能受抑表现

★肝、脾、淋巴结肿大

★骨及关节表现

★中枢神经系统白血病

★其他浸润体征

二、临床表现㈡白血病细胞浸润的表现

⒈血象：白细胞多数在10～50×109／L，少部分＜5×109／L或＞100×109／L。白细胞过高或过低其预后较差。“白血病裂孔现象”与“非白血性白血病”

⒉骨髓象(bonemarrow)：骨髓穿刺检查是诊断急性白血病的重要方法，骨髓涂片有核细胞大多数是增生明显活跃或极度活跃，白血病细胞（原粒始细胞Ⅰ型＋Ⅱ、原单＋幼单或原淋＋幼淋）＞30％可诊断为急性白血病。

三、实验室检查(laboratoryfeatures)

三、实验室检查(laboratoryfeatures)⒊细胞化学

细胞化学染色

急粒

急淋

急单

过氧化酶（POX）

+++－±苏丹黑（SBB）

+++－±非特异脂酶（NSE）

±－+++(被NaF抑制)特异性脂酶（AS－DCE）

++－－糖原（PAS）

－+++－染色体检查：对急性白血病进行染色体检查有助于白血病的正确分型及预后的估计。

三、实验室检查(laboratoryfeatures)

四、诊断与鉴别诊断(diaognosisanddifferentialdiagnosis)诊断☆诊断依据：根据血象及骨髓象特点作出诊断。

☆急淋、急粒、急单的鉴定：细胞化学染色及免疫学检查、染色体和基因改变等的价值。鉴别诊断

☆白细胞减少型白血病须与再障、MDS、粒细胞缺乏症相鉴别☆传单增多症和传淋增多症须与急单和急淋相鉴别☆类白血病反应

急性白血病的治疗包括两个重要环节：

①改善患者一般状况，防治并发症，为抗白血病治疗创造条件

②大量杀灭白血病细胞，促进正常造血功能的恢复

五、治疗(trentment)

㈠支持治疗(supportingtrentment)

①

感染防治

②

改善贫血

③

出血防治：保持血小板＞30×109／L

④

防止高尿酸血症：别嘌呤醇0.1，每日三次

⑤纠正电解质及酸硷平衡

五、治疗(trentment)

㈡化疗(chemotherapy)：

★化疗原则：早期、足量、联合、间歇、多疗程

急性白血病治疗可分为两个阶段。即诱导缓解和缓解后治疗（巩固强化和维持治疗）

㈡化疗(chemotherapy)：

诱导缓解：

争取达完全缓解（症状、体征消失，Hb大于100g/L,血小板大于100X109/L，白细胞正常或偏低，周围血无幼稚细胞，骨髓原始加早幼粒或幼单或幼淋小于5%）。

化疗方案：急淋:VP,VDP,VDLP；

急非淋:DA；

急非淋M3:用全反式维甲酸治疗。

㈡化疗(chemotherapy)：

巩固治疗：完全缓解后用原方案再治两个疗程。

维持强化治疗方案：完全缓解后用原方案每月一次，一年后一个半月至两个月一次连续三年以上。同时也可以采用单药轮换定期强化。也可采用多药联合序贯治疗。

脑膜白血病：需进行药物鞘内注射治疗或脑一脊髓放疗。

㈢骨髓移植（BMT）

同种异体BMT需要有HLA相合的供髓者，一般由同胞供髓

约有60％病人获得长期缓解或治愈

★未作特殊治疗的急性白血病，中数生存期为3.3月

★治疗后生存时间：儿童急淋完全缓解率达97－100％，5年无病生存率为50－75％

成人急淋完全缓解率80％左右，5年无病生存率为50％

急非淋完全缓解率为70－85％，5年无病生存率为35－50％

六、预后：

肠结核Intestinaltuberculosis

肠结核结核病分枝杆菌引起的肠道慢性特异性感染人型结核病分枝杆菌、牛型结核分枝杆菌

一、定义二、病因结核杆菌抗酸染色

结核杆菌阿拉明荧光染色肠结核

经口感染、血行播散、邻近脏器和组织直接曼延感染途径肠结核⒈部位：回盲部（85%）⒉病理类型：

三、病理原因：a.淋巴组织丰富，TB菌易通过肠壁淋巴组织侵入肠壁b.食物、TB菌停留时间长溃疡型增生型混合型多见肠结核四、临床表现

⒈腹痛⒉腹泻与便秘⒊腹部肿块⒋全身症状和肠外结核表现⒌并发症肠结核四、临床表现

⒈腹痛⒉腹泻与便秘⒊腹部肿块⒋全身症状和肠外结核表现⒌并发症⒈腹痛

多位右下腹多见隐痛、钝痛、便前痛便后缓解肠梗阻时绞痛肠穿孔时持续性疼痛肠结核四、临床表现

⒈腹痛⒉腹泻与便秘⒊腹部肿块⒋全身症状和肠外结核表现⒌并发症⒉腹泻与便秘溃疡型肠结核常见腹泻增生型肠结核常见便秘胃肠功能紊乱常见腹泻便秘交替

肠结核四、临床表现

⒈腹痛⒉腹泻与便秘⒊腹部肿块⒋全身症状和肠外结核表现⒌并发症⒊腹部肿块常见于增生型肠结核

低热、盗汗、倦怠、贫血、体重下降等⒋全身症状和肠外结核表现⒌并发症肠梗阻、肠穿孔、瘘管形成等肠结核五、实验室和其他检查⒈实验室检查

⒉肠镜检查

⒊X线检查

⒈实验室检查贫血、血沉↑结核菌素试验(+)、PPD皮试(+)肠结核五、实验室和其他检查⒈实验室检查

⒉肠镜检查

⒊X线检查

⒉肠镜检查粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡形成、息肉样隆起、炎性息肉、肠腔变形变窄。活检能找到干酪性坏死肉芽肿或结核杆菌具诊断意义。肠结核五、实验室和其他检查⒈实验室检查

⒉肠镜检查

⒊X线检查

⒊X线检查激惹征象、粘膜皱襞粗乱、中断、不规则、肠腔变窄

正常大肠充盈像

溃疡型肠结核

(末段回肠、盲肠、升结肠痉挛收缩，充盈不良，呈细线状)增殖型肠结核

(盲肠管壁增厚、管腔狭窄，欠规则，位置固定)肠结核如有以下情况考虑本病：①肠外结核，主要是肺结核②临床表现有右下腹痛、腹泻、腹部包块、结核毒性症状等③X线检查：回盲肠痉挛收缩，充盈不良、肠腔狭窄、炎症息肉④肠镜检查、活检⑤血沉↑、PPD皮试(+)、抗结核治疗(2～6周)有效六、诊断

肠结核⒈Crohn病：

⒉结肠癌：

⒊阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿七、鉴别诊断

无肠外结核依据、有缓解和复发倾向、病变节段性分布、抗结核治疗无效、病检肉芽肿病检可找到癌细胞

肠结核与其它疾病的鉴别很大程度上依赖于结肠镜及病检

肠结核⒈休息与营养：

⒉抗结核治疗：⒊对症治疗：⒋手术治疗

八、治疗高热量、高维生素、高蛋白饮食

是本病治疗关键。见肺结核的治疗

适应征：

①完全性肠梗阻

②急性肠穿孔或慢性形成瘘管

③大量出血内科不能有效止血

④诊断困难需剖腹探查者思考题肠结核在病理中可分哪几型，特点是什么？病案分析

女性病人，32岁。低热、咳嗽、咳痰6个月，间常咯血；近2月来腹痛、腹胀，大便不规则，腹泻与便秘交替，无脓血便，伴消瘦、盗汗。体格检查：体温38℃,脉搏72次/min，血压120/75mmHg)。慢性病容，轻度贫血貌，心肺检查正常。腹部弥漫性膨隆，无腹壁静脉曲张，全腹压痛，腹壁呈柔韧性，波动感阳性，移动性浊音阳性，肠鸣音无增强及减弱。辅助检查：Hb88g/L,WBC9.2×109/L,N47%,L53%.ESR第1小时60mm。X线胸片：右肺尖结核。X线胃肠钡餐检查见回肠末段粘膜皱襞粗乱、肠壁边缘不规则，呈锯齿状改变。B超提示腹水。分析思考：（1）诊断及其依据？（2）以腹水为主要表现应鉴别的疾病有哪些？（3）该病腹水的特点？（4）试述结核病的短程化疗方案？单纯性甲状腺肿simplegoiter单纯性甲状腺肿非炎症和非肿瘤原因的不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿称为单纯性甲状腺肿甲状腺可呈弥漫性肿大或多结节肿大散发的单纯性甲状腺肿患者约占人群的5%，女性发病率是男性的3～5倍当人群单纯性甲状腺肿的患病率超过10%，地方性甲状腺肿一、概述：

单纯性甲状腺肿

⒈碘缺乏

⒉甲状腺激素合成或分泌障碍

⒊甲状腺激素需要量增加二、病因和发病机制单纯性甲状腺肿甲状腺呈弥漫性或多结节肿大。病变初期，整个腺体滤泡增生，血管丰富随着病变进展，滤泡的面积发生变化，一部分滤泡退化，另一部分滤泡增大并且富含胶质，这些滤泡之间被纤维组织间隔三、病理

单纯性甲状腺肿除甲状腺肿大外，往往无其他症状甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大，质地较软，无压痛随着病情的发展，甲状腺可逐渐增大，甚至引起压迫症状后期可出现结节，表现为多结节性甲状腺肿有时结节内可突然出血，出现疼痛四、临床表现单纯性甲状腺肿T3、T4正常TSH一般正常131I摄取率测定诊断依据：与慢性淋巴细胞性甲状腺炎，甲状腺癌的鉴别五、实验室检查六、诊断和鉴别诊断单纯性甲状腺肿⒈地方性甲状腺肿的预防：地方性甲状腺肿流行地区可采用碘盐进行防治。40岁以上，特别是结节性甲状腺肿患者，应避免大剂量碘的治疗⒉甲状腺肿的治疗：一般不需治疗。对甲状腺肿大明显者可以试用左甲状腺素(L-T4，每天100-150微克)，或采用甲状腺片治疗，每天60-180mg，分次口服3-6个月，对甲状腺肿明显、有压迫症状者应积极采取手术治疗⒊多结节性甲状腺肿的治疗：本病治疗困难，尤其是对老年患者。可以给予L-T4，但疗效常不明显。L-T4治疗中必须监测血清TSH水平七、治疗

病因治疗，HT治疗，对症治疗低血糖症Hypoglycemia低血糖症是指血浆葡萄糖(简称血糖)浓度低于3.0mmol/L(54mg/dl)而导致脑细胞缺糖的临床综合征可因多种病因引起，其发病机制复杂，症状表现有较大的个体差异一、概述：

低血糖症引起低血糖症的原因很多，大致可分为以下几类：

⒈胰岛素过多：

⒉反应性低血糖症：

⒊对胰岛素过度敏感

⒋肝脏疾病

⒌中毒：药物中毒

⒍糖类不足二、病因、发病机制和分类低血糖症交感神经过度兴奋表现、神经缺糖症状

低血糖对机体来说是一强烈的应激，病人表现交感神经兴奋；低血糖使中枢神经系统缺少能量来源，出现许多功能障碍。病人发病之初觉头晕、头痛、饥饿感、软弱无力、肢体湿冷，继之意识朦胧、定向力障碍、抽搐以至昏迷，也可以表现为精神错乱及偏瘫。三、病理生理和临床表现低血糖症⒈确定低血糖症：可根据Whipple三联症①低血糖症状；②发作时血糖低于3.0mmol/L；③供糖后低血糖症状迅速改善⒉鉴别诊断：应与癫痫、脑缺血发作或脑血管意外等鉴别⒊评价低血糖症的实验室检查：血糖、血浆中胰岛素浓度、C-肽水平测定等四、诊断与鉴别诊断低血糖症⒈低血糖症发作时的处理：

轻症可给予糖水、含糖饮料，或饼干、面包等可缓解。已经昏迷者应即刻静脉注射葡萄糖，以每分钟10ml速度静注50％葡萄糖50ml。对大多数病人用20～60ml50％葡萄糖足以矫正低血糖。肌注高血糖素300μg/kg将迅速升高血糖，快速输注葡萄糖仍难以控制的低血糖症，可给予氢化可的松每日5mg/kg，分二次肌注⒉病因治疗：

若为胰岛索细胞瘤引起的低血糖症，可将胰岛摘除五、预防和治疗肺部感染性疾病

(InfectionsDiseasesofLung)第一节肺炎概述

Definition

指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症。Epidemiology

世界范围内：Respiratorytractinfections是严重的医疗问题。肺炎的发病率和死亡率高。2001年我国居民死亡原因顺位

____________________________________

城市农村

________________________________________________

顺位原因死亡率(％/10万)顺位原因死亡率(％/10万)

1恶性肿瘤135.59/10万1呼吸系病

133.42/10万

2脑血管病111.01/10万2脑血管病112.60/10万

3心脏病95.77/10万3恶性肿瘤105.36/10万

4呼吸系病

72.64/10万4心脏病77.72/10万

5损伤和中毒31.92/10万5损伤和中毒63.69/10万__________________________________________________________

(卫生部卫生统计信息中心.健康报.2002.4.20)

美国的社区获得性肺炎流行病学资料

社区获得性肺炎每年发病560万例次列美国死亡顺位的第6位列感染性疾病死亡原因的第1位每年发生560万例次的CAP死亡率： 门诊1～5％住院12％

ICU40%1.NiedermanMS,etal.ClinTher.1998;20:8202.ATS.AmJRespirCritCareMed.2001;163:1730(Communityacquiredpneumonia,CAP)肺炎发生率和病死率高的原因

病原体变迁易感人群结构改变（老年化、免疫抑制剂、合并慢性疾病、大手术等)、院内感染增加病原学诊断困难不合理使用抗生素致细菌耐药性增加部分人群贫困化加剧Etiology肺炎的发生取决于两个因素：病原体：数量多,毒力强

肺炎宿主：免疫防御系统损害分类

解剖分类病因分类患病环境分类解剖分类

大叶性肺炎解剖分类小叶性肺炎解剖分类间质性肺炎病因分类

非感染性：理化因素所致肺炎

感染性：1.细菌性肺炎（bacterialpneumonia）2.非典型病原体所致肺炎：支原体等3.病毒性肺炎（viralpneumonia）4.真菌性肺炎(fungalpneumonia）5.其他病原体所致肺炎:原虫、寄生虫等患病环境分类：

社区获得性肺炎

(CommunityAcquiredPneumonia,CAP)医院内获得性肺炎

(HospitalAcquiredPneumonia,HAP)社区获得性肺炎(CAP)

定义

指在医院外罹患的感染性肺实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。以G+

球菌为主，肺炎球菌占40～50%(Communityacquiredpneumonia)医院获得性肺炎(HAP)

定义

指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。以G-杆菌为主

Diagnosis确定肺炎诊断评估严重程度确定病原体确定肺炎诊断-诊断依据新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴有胸痛。发热肺实变体征或（和）湿性啰音WBC＞10×109/L或＜4×109/L胸部X线检查显示浸润型阴影或间质性改变，伴或不伴有胸腔积液

以上1～4项任何一项加第5项并除外肺部其它疾病

除外其他肺部疾病-鉴别诊断肺结核肺癌急性肺脓肿肺血栓栓塞症非感染性肺部浸润评估严重程度

评价病情的严重程度对决定在何处治疗（门诊、入院甚或ICU）和给与何种治疗至关重要！

建议CAP住院治疗的指标

年龄>65岁存在基础疾病或相关因素：10项----P17体征异常：6项实验室和影像学异常：7项具备上述情形之一,尤其是两种情形并存时

(中华医学会呼吸病学分会.中华结核和呼吸杂志.1999;22:99

)重症肺炎的诊断标准1.意识障碍2.呼吸频率>30次/分3.PaO2<60mmHg.PaO2/FiO2<300,需行机械通气4.血压<90/60mmHg5.胸片示双侧或多肺叶受累或入院48h内病变扩大≥50%6.少量：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性肾衰需透析确定病原体

病原体的确定对治疗有重要的指导作用!痰：标本采集方便，最常用。纤支镜或人工气道吸引防污染样本毛刷支气管肺泡灌洗（BAL）经皮细针抽吸血及胸腔积液培养什么是合格的痰标本？

标本必须新鲜：室温下采集，立即送检标本应该来源于下呼吸道涂片镜检：鳞状上皮细胞＜10/低倍视野,白细胞＞25个，或鳞状上皮细胞︰白细胞＜1︰2.5

痰标本采集最好在使用抗生素前，以提高培养的阳性率如何判断细菌培养结果

可判断为致病菌的：

痰培养：细菌浓度≥107cfu/ml，或连续分离到相同的细菌，浓度105~106cfu/ml，两次以上。防污染样本毛刷和防污染BAL的标本：细菌浓度≥103cfu/ml。经纤支镜或人工气道获得的标本：细菌浓度≥105cfu/ml。BAL：细菌浓度≥104cfu/mlTherapy抗感染治疗：最重要对症支持治疗并发症的处理抗感染治疗

经验性治疗：根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择覆盖可能病原体的抗生素。抗病原体治疗：根据呼吸道或肺组织标本的培养和药敏试验结果，选择体外试验敏感的抗生素。经验性治疗青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎：

大环内酯类青霉素第一代头孢类喹诺酮类经验性治疗老年人和有基础疾病的社区获得性肺炎：第二代头孢类ß－内酰胺类╱酶抑制剂喹诺酮类或联合大环内酯类经验性治疗需要住院的社区获得性肺炎：

第二、三代头孢类单用，或联合大环内酯类ß－内酰胺类╱酶抑制剂新喹诺酮类青霉素或第一代头孢类，联合喹诺酮类或氨基糖苷类经验性治疗医院获得性肺炎：

第二、三代头孢类ß－内酰胺类╱酶抑制剂碳青霉烯类必要时万古霉素重症可联合新喹诺酮类或氨基糖苷类经验性治疗重症肺炎：

第三代头孢类，联合大环内酯类ß－内酰胺类╱酶抑制剂，联合大环内酯类碳青霉烯类必要时联合万古霉素可联合新喹诺酮类或氨基糖苷类重症肺炎

在强有力的抗感染治疗的基础上，同时支持治疗也很重要：包括呼吸支持、循环支持和营养支持。

治疗后初评价

治疗后48~72小时对病情进行评价

有效:体温下降、呼吸道症状改善、WBC恢复,X线病灶吸收一般出现较迟。维持原治疗方案。无效:症状无改善或加重,或一度改善复又恶化。需仔细分析原因,做必要检查,重新调整治疗方案肺炎球菌肺炎

(Pneumococcalpneumonia)Definition由肺炎球菌[pneumococcus]（或称肺炎链球菌）引起的肺段或肺叶的急性炎症实变。临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病急骤。Etiology肺炎球菌为G+双球菌，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关，共86个血清型。

Pneumonococcus其主要致病力是细菌的荚膜成人致病菌主要是1-9、12型，3型毒力最强儿童致病菌以6、14、19和23型多见干燥痰中可存活数月对阳光、高温和石炭酸等消毒剂敏感病理生理：荚膜肺泡壁水肿（不损害肺泡结构）WBC、RBC渗出累及肺段甚至肺叶

病理改变：主要病变为渗出性炎症及实变

充血期——>红色肝变期——>灰色肝变期——>消散期

消散后肺泡结构完全恢复正常，偶可由于荚膜粘液层增厚，干扰吞噬，可引起肺泡壁破坏而致肺脓肿，严重病变可引起通气/血流比例失调而致缺氧。

ClinicManifestation

健康的青壮年，老年、婴幼儿是主要易感人群常有受凉淋雨、疲劳、醉酒或病毒感染史多有上呼吸道感染的前驱症状起病急骤自然病程1-2周ClinicManifestationTypicalSymptom

畏寒高热胸痛咳铁锈色痰（rustysputum）ClinicManifestationTypicalSigns

肺实变体征高热后出现口唇疱疹LaboratoryExamination

血常规：WBC或中性粒细胞比例痰涂片：革兰氏染色革兰氏染色阳性带荚膜的双球菌或链球菌痰培养Imageology早期（充血期）：肺纹理增多或出现局限于一肺段的均匀、淡薄片影。肝变期：大片密度均匀、致密阴影，呈肺叶或肺段分布。有支气管充气征。消散期：密度轻淡，呈散在、不规则的片状阴影到斑片、点状影。有“假空洞”征。典型x线表现-大叶性肺炎表现

Complication感染性休克毒血症或败血症脓胸胸膜炎心肌炎Diagnosis症状:

高热、胸痛和咳铁锈色痰等体征:口唇疱疹、肺实变等典型肺部X线片

金标准：病原学诊断Therapy抗菌治疗支持治疗并发症的处理抗菌治疗

首选青霉素

耐青霉素肺炎球菌肺炎选用三代头孢、新喹诺酮类多重耐药菌株者可选用万古霉素青霉素过敏者可选用新喹诺酮类或大环内酯类疗程14天，或热退后3天停药，改静脉用药为口服用药，维持数日。支持治疗

卧床休息营养支持：高能量、高维生素补给对症处理：退热、补液等并发症处理

脓胸、心包炎可穿刺抽液或引流急性呼吸衰竭：氧疗、机械通气葡萄球菌肺炎（Slaphylococcuspneumonia）

葡萄球菌肺炎概述：是由葡萄球菌引起的急性肺部化脓性炎症，多为金葡菌，亦可由表皮葡萄球菌引起。病情重，常发生于免疫功能已经受损的病人，健康人较少患此病。

特点：高热、咳大量脓血痰，迅速出现器官功能衰竭，易形成肺脓肿。

葡萄球菌肺炎----病因、发病机制葡萄球菌为Ｇ＋球菌，有金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌两类，后者一般不致病。

致病物质-----毒素与酶病因发病机制血浆凝固酶α-毒素

杀白细胞素

溶血素

溶组织酶、透明质酸酶

青霉素酶

使菌体周围产生纤维蛋白保护细菌不被吞噬延缓中性粒细胞聚集破坏白细胞

溶血

组织破坏和有利于细菌扩散

耐青霉素菌株达90%以上

葡萄球菌肺炎侵入途径：病理：原发吸入性一般在肺上叶后段及下叶基底段。化脓性支气管-支气管炎→向邻近气道和肺泡蔓延→肺段、大叶甚至一侧肺组织炎症。血源性感染者多发性小脓肿原发性呼吸道吸入血源性感染葡萄球菌肺炎1.全身症状——起病多急骤，寒战高热，呈驰张热或不规则热，病情严重者可早期出现周围循环衰竭。院内感染病例起病稍缓慢。

2.呼吸系统症状——咳嗽，咳大量脓痰或脓血痰，胸痛，呼吸困难，发绀。经血行感染引起的金葡菌肺炎则往往以原发感染灶的表现及毒血症为主，常可没有呼吸系统症状。3.体征：肺实变征临床表现

葡萄球菌肺炎血Rt：

WBC15×109/L ，中性粒细胞常在90%以上，核左移及中毒颗粒痰涂片：大量中性粒细胞及Ｇ＋球菌血培养＋药敏Ｘ线检查：实验室及X线检查

吸入感染者

血源性

主要表现有肺段或肺叶实变或呈小叶样浸润、肺脓肿、肺气囊、脓胸及脓气胸两肺多发性小片状浸润、小液平、小气囊及胸膜浸润葡萄球菌肺炎脓胸、脓气胸：常见较少见者有化脓性关节炎、心包炎、脑膜炎、脑脓肿、肝脓肿并发症葡萄球菌肺炎诊断与鉴别诊断

根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、ＷＢＣ升高显著、N升高，核左移及中毒颗粒，X线表现片状阴影伴有空洞，已可作出初步诊断。确诊有赖于痰和血的阳性细菌培养。凝固酶阳性菌的致病力强。金葡菌肺炎主要与其它病原菌引起的肺炎相鉴别。葡萄球菌肺炎一般治疗：通畅气道、止咳化痰、供氧、补液、补充营养抗菌药物选择：治疗院外感染院内感染重症混合感染青霉素Ｇ耐青霉素酶的β-内酰胺类抗生素如苯唑西林(新青Ⅱ)、头孢呋辛钠第三代头孢菌素如头孢他啶一般疗程需4~6周MRSA万古霉素、利福平葡萄球菌肺炎

早期治疗对本病的预后有十分重要的意义，有人报道起病后1~10天开始治疗死亡率为3.4%；病后11~20天治疗者死亡率为10.6%；病后21天以上开始治疗者死亡率大于30%。及时正确地处理并发症亦是影响本病预后的关键因素。

预后及预防

肺炎支原体肺炎

(MycoplasmalPneumonia)概述大量流行病学资料显示：非典型病原体（尤其是肺炎支原体）是我国呼吸道感染的主要病原体之一常和细菌混合感染肺炎支原体肺炎也称为非典型肺炎（atypicalpneumonia）Etiology-

mycoplasmapneumoniae

无细胞壁，故呈多形性呼吸道传播一般不侵入肺实质，多粘附于气道上皮损伤气道上皮及纤毛活动，可能与过敏反应有关mycoplasmapneumoniae

菌落培养呈油煎荷包蛋样病理肺部病变呈片状或融合为支气管肺炎或间质性肺炎、细支气管炎。可发生灶性肺不张肺泡壁与间隔有中性粒细胞、单核细胞、浆细胞浸润间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润

临床特点

起病较缓，儿童和青壮年是主要易感人群症状缺乏特异性，类似上呼吸道感染症状刺激性咳嗽为本病突出症状未经治疗者，发热和咳嗽症状持续时间较长（青霉素治疗无效）肺部体征不明显

可有肺外器官受累表现X线特点

肺部多态性的浸润影，呈节段性分布可呈间质性肺炎改变3-4周病灶可自行消散Diagnosis症状、体征和X线表现缺乏特异性刺激性咳嗽经普通抗菌治疗效果不佳者，应考虑本病血清学检查是本病的主要诊断手段冷凝集试验支原体抗体检测支原体抗原PCR检测Therapy首选红霉素为代表的大环内酯类药物思考题1.CAP与HAP的定义及区别？2.重症肺炎诊断标准？3.如何评估肺炎的严重程度？4.肺炎球菌肺炎的病理特征？5.各型肺炎的首选抗生素？病例分析

其初步诊断及依据?

男性,28岁,因高热,咳嗽,胸痛三天入院。三天前淋雨后出现高热,体温达39.2℃,畏寒,咳嗽,伴右侧胸痛,无皮疹、咯血。既往体健。体查:BP100/60mmHg,急性热病容,口角疱疹,右下肺叩诊呈浊音,可闻及支气管呼吸音。心率96次/分,律齐,无杂音。腹平软,无压痛,肝脾不大。余(－)

血象:WBC11.0×109/LN86%X线:右下肺大片密度增高影

B超:右胸腔少许积液。肺结核

(pulmonarytuberculosis)

概述

定义

结核病是结核分支杆菌感染引起的慢性呼吸道传染病。概述传染源:排菌病人传播途径:呼吸道传播咳嗽：含菌微滴核吐痰：含菌尘土流行病学(epidemiology)

全世界结核病人约2000万，我国Tb病人数居世界第2位每年因结核病死亡人数约200-300万/年由于AID/HIV流行,多耐药Tb菌及患病人数迅速增多。WHO1993年宣布:“全球结核病处于紧急状态”

1998年再次提出:“遏制结核病行动刻不容缓”我国2000年流行病调查资料：

患病率0.367%（367/10万）全国活动Tb500万菌阳患病率0.16%(160/10万)全国传染源200万涂阳0.122%(122/10万)全国约有150万死亡（1999年）13万/年相当于其他传染病死亡人数总和的2倍Tb菌耐药率初始耐药18.6%获得性耐药46.5%

初始耐多药7.6%获得性耐多药17.1%一、病因---结核杆菌

涂片抗酸染色阳性——又称抗酸杆菌生长缓慢，培养需2-8周才长出菌落结核杆菌抗酸染色结核杆菌阿拉明荧光染色

↗←一、病因---结核杆菌结核杆菌分型：人型、牛型、鼠型人型为主要致病菌，牛型目前很少见，主要通过饮用未消毒的牛乳引起肠道结核。一、病因---结核杆菌痰涂片抗酸染色（+）菌---约5%为其他非典型分支杆菌湖南调查：人型82.3%

牛型13.1%

非典型分支杆菌4.6%一、病因---结核杆菌

烈日曝晒2h70%酒精2min

紫外线30min

煮沸5min5～12%来苏水24h

痰吐于纸上烧掉是最简便方法

灭菌方法二、结核病发生、发展

人感染结核菌后是否发病决定于:

结核菌数量、毒力

机体免疫力及变态反应

二、结核病发生、发展1.原发感染——原发性肺结核(primarytuberculosis)

初次感染发病---多为小孩---缺乏免疫力、变态反应---反应轻、短暂Tb菌易沿淋巴、血行播散。二、结核病发生、发展2.结核病免疫和迟发性变态反应

主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞致敏和细胞吞噬作用增强。结核病免疫结核病免疫

致敏淋巴细胞→淋巴因子→CD4+T淋巴细胞分化为Th1→激活巨噬细胞→巨噬细胞聚集→吞噬杀灭细菌（细胞变大、扁平成类上皮细胞和郎罕氏细胞）→巨噬细胞分泌IL1、IL6、TNF→周围淋巴细胞聚集→结核结节→病变局限化变态反应结核菌再次侵入具有变态反应的人可引起：

强烈灶反应――渗出、干酪坏死全身反应――Tb中毒症状其他表现――多发关节炎、皮肤结节红斑、疱疹角膜炎机体对结核菌或其代谢产物(结核蛋白)发生Ⅳ型（迟发型）变态反应。变态反应

（机体对结核杆菌再感染和初感染表现出不同反应的现象）

Tb菌－－→鼠－－→局部红肿、溃烂－－→全身播散死亡

（无免疫力）Tb菌－－→鼠－－→局部红肿、浅表溃烂愈合(无播散)

(具有免疫力)初感染10-14天再感染2—3天Koch现象二、结核病发生、发展

3.继发肺结核

受过Tb菌感染成年人具有免疫力、变态反应

病灶反应强烈(干酪、坏死、空洞)Tb菌一般不沿淋巴、血行播散→→

→→三、病理改变

渗出――组织充血水肿、白细胞（N、L、M）浸润增生――大单核巨噬细胞吞噬结核菌→类上皮细胞、郞汉斯细胞、周围淋巴细胞聚集→结核结节干酪坏死――菌量多，毒力强或变态反应过强――干酪坏死――空洞形成三、病理改变四、临床表现

起病缓慢，（轻者可无症状）结核中毒症状午后低热、乏力、纳差、体重减轻、盗汗、月经不调、闭经呼吸道症状咳嗽、咳痰、咯血（1/2～1/3）、胸痛，重者可出现呼吸困难

症状炎性病灶毛细血管扩张；小血管损伤或来自空洞内的血管病破裂；硬结钙化机械损伤血管；结核性支气管扩张。咯血原因四、临床表现病变范围小、深---无体征病变范围大,浸润性肺结核或干酪肺炎---实变征慢性纤维空洞性肺结核---类似实变征（实变征+胸廓畸形+气管移位）体征无特异性，多在上肺部(好发:双上肺尖后段、下叶背段)

体征五、诊断

（一）诊断方法（二）诊断程序（三）临床分型及诊断要点（四）肺结核诊断记录方法

（一）诊断方法

病史和临床表现:结核中毒症状、诊断治疗经过、肺结核接触史影像学检查:可早期发现病灶,可了解病变部位、范围、性质、发展情况及疗效判断。痰菌检查:诊断结核最可靠依据。阳性可确诊,提示开放性结核,具有传染性。（一）诊断方法结核菌素试验：试验人体对结核的Ⅳ型变态反应其他实验室检查：Blood-R、ESR、Tb-IgG、IgM纤维支气管镜：主要用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断。肺活检、刷检、灌洗诊断方法-X线特点

浸润病灶

云雾状、淡薄、边缘模糊阴影诊断方法-X线特点干酪病灶

密度较高、浓密不一诊断方法-X线特点空洞

病灶出现透光区诊断方法-X线特点纤维钙化、硬结病灶斑点条索状、结节状、密度高、边缘清楚诊断方法-X线特点病变常在上肺部，多种不同性质病变混合存在，时间长。诊断方法--痰菌检查

反复多次检查（3次）涂片抗酸染色：5000~10000条/ml集菌：＜10000条/ml培养：生长慢，4-6周动物接种：豚鼠PCR-Tb-DNA结核杆菌抗酸染色

诊断方法-结核菌素试验

OT（oldtuberculin）——结核菌代谢产物粗提取剂，主要含结核蛋白PPD（PurifiedProteinDerivative）提纯的结核蛋白衍生物常用浓度：OT5IU0.1mlPPD1:10000判断标准：48-72h看皮肤硬结直径

（横径+纵径/2）

<5mm（—）

5－9mm弱阳性（+）

10-19mm阳性（++）

20+mm或皮肤水泡、淋巴管炎强阳性（+++）结核菌素试验临床意义：

5IU阳性,成年人表示曾受结核菌感染,不一定患病,(我国成年人70+%阳性)＜3岁儿童,提示有活动性结核高稀释度(1IU)强阳性(+++),代表有活动结核5IU(－),一周后重复(增强)试验仍(－)或100IU(－)大多可除外结核感染。

结核菌素试验结核菌素试验临床意义：

下列情况可出现结核菌素试验阴性：①受结核菌感染小于四周②重症结核病或严重营养不良③使用免疫抑制剂（激素时）④免疫缺陷（淋巴廇白血病，HIV、结核病等）结核菌素试验诊断方法---实验室检查

血象：一般正常，淋巴分类↑，Ⅱ型WBC可↑或↓血沉：上升提示活动性，正常者不能排除活动性结核抗体检测（Tb-IgG、IgM）五、诊断

（一）诊断方法（二）诊断程序（三）临床分型及诊断要点（四）肺结核诊断记录方法

五、诊断------诊断程序

（1）可疑症状者筛选：痰菌及x线检查（2）x线异常阴影：系统检查，确定是否为肺结核（3）确定有无活动性结核：x线是否有炎性成分，有无症状（4）是否排菌：查痰（二）诊断程序五、诊断------临床分型及诊断要点

1998年中华结核病分会，结核病分型：

1.原发型肺结核

2.血行播散型肺结核

3.继发型肺结核

4.结核性胸膜炎

5.肺外结核临床分型及诊断要点1.原发型肺结核（Primarytuberculosis）

包括原发综合征、支气管淋巴结结核；哑铃状2.血行播散型肺结核急性粟粒性肺结核亚急性血行播散性肺结核慢性血行播散性肺结核急性粟粒性肺结核（Miliarytuberculosis）

慢性血源播散性肺结核

肺粟粒性结核←3.继发型肺结核

（Postprimarytuberculosis）

以浸润病灶、干酪肺炎、纤维空洞、结核病、纤维硬结钙化为主病变。包括浸润型肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎、慢性纤维空洞性肺结核

3.继发型肺结核肺结核球←右肺结核球3.继发型肺结核慢性纤维空洞性肺结核

←两肺浸润性TB↗3.继发型肺结核干酪性肺结核←－－4.结核性胸膜炎（TuberculousPleurisy）

包括干性、渗出性、结核性脓胸；5.肺外结核

以感染器官命名（肠、肝、肾、骨、脑膜结核等）

溃疡型肠结核

(末段回肠、盲肠、升结肠痉挛收缩，充盈不良，呈细线状)另：菌阴肺结核

1.典型结核症状.x线表现2.抗结核治疗有效3.临床排除其它非结核疾病4.PPD强（＋）、Tb－抗体（＋）5.PCR和探针检测（＋）诊断标准(指三次痰涂片（－）及一次培养（－）的肺结核)

另：菌阴肺结核6.肺外组织病理证实结核病变；7.BAC液检出抗酸菌；8.支气管或肺组织病检（＋）

具备1～6中三项，或7～8中一项可确诊菌阴肺结核诊断标准五、诊断------肺结核诊断记录方法

（一）诊断方法（二）诊断程序（三）临床分型及诊断要点（四）肺结核诊断记录方法

（四）肺结核诊断记录方法病变部位、范围:以二、四前肋内端下缘作水平线，将肺分为上、中、下肺野。（四）肺结核诊断记录方法痰菌结果：

涂（+）（－）集（+）（－）

培（+）（－）未查，无痰化疗史：

初治：既往未用抗结核前治疗，或用药时间＜1月新发病例。复治：既往抗结核1月以上新发病例、复发病例、初治失败病例（四）肺结核诊断记录方法

记录举例：

继发型肺结核双上涂（＋）复治六、鉴别诊断

慢性支气管炎支气管扩张肺炎肺脓肿肺癌淋巴瘤结节病发热病（伤寒、败血症、白血病）七、治疗

化学治疗对症治疗手术治疗化疗治疗

适应症：活动性肺结核原则：早期、联用、适量、规律、全程。目的（作用）：杀菌、灭菌、防止耐药菌产生。化疗药物首选

——

INH（异烟肼H）、RFP（利福平R）、SM（链霉素S）、EMB（乙胺丁醇E）、PAS（对氨水杨酸钠P）、Tb1（氨硫脲）次选药——PZA（吡嗪酰胺Z）、KM（卡那K）、1314TH、1321TH（乙、丙硫异菸胺）、CPM（卷须霉素）、环丙、氧氟、司帕沙星化疗药物杀菌剂：血药浓度达到mic10倍为杀菌剂INH、RFP——对细胞内外、生长或近乎静止Tb菌均可杀灭（全杀菌剂）

SM——对细胞外Tb菌有杀灭作用(半杀)PZA——对细胞内Tb菌有杀灭作用(半杀)

抑菌剂：EMB、PSA等*Mic

(minimalinhibitoryconcentration)---最小抑制(细菌)浓度化疗药物毒副作用

神经系统：

INH（神经炎）、EMB（视神经炎）、SM、KM（前庭、听神经）消化道反应：RFP、PZA、PAS肝脏损害：INH、RFP、PZA肾脏损害：SM、KM化疗药物不同药物对不同代谢及部位菌群疗效：A群：快速繁殖量多――INH、RFP、SM有效（INH＞SM＞RFP＞EMB）B群：细胞内半静止――PZA易杀灭（PZA＞RFP＞INH）C群：半静止，偶然繁殖（短暂间歇）――RFP可杀灭（RFP＞INH）D群：休眠菌，量少，无致病力――细胞逐渐吞噬杀死，药物无效给药方法与疗效

顿服：血药高峰浓度优于长时间持续低浓度，主张日用量一次顿服。间歇给药化疗（间歇疗法）结核分枝杆菌接触不同的抗结核药物后产生不同时间的延缓生长期。如接触INH和RFP24小时后分别可有6～9日和2～3日的延缓生长期。结核菌与抗痨药接触后生长情况（试管内）药物

接触时间(h)延缓生长时间

每周给药次数

剂量

SM68—10天1--20.75-1.0RFP62—3天1--20.6—0.9INH245—10天1--20.6—0.8EMB245—10天11.5—2.0PZA241—7天12.0—3.0B21TH

241—7天20.75-1.0Tb124不延缓生长给药方法与疗效每周给药2-3次疗效与每日给药相似。板式组合药与复合固定剂量组合药：简单、方便、剂量不易错。板式组合药：将几种药每日剂量组合放入一个泡眼板上顿服；复合固定剂量组合药：将几种合并为一片（胶囊），如卫非特（rifater）、卫非宁300(优点：有利于保证患者联合.足量的化疗，并便于督导管理)卫非特---INH.RFP.PZA

卫非宁---INH.RFP化疗方法与方案

初治：选用一线药（INH+RFP+SM）复治：一般选用以前未用过或少用的（或曾规则联用过有效）敏感药二种以上联用。（INH+1321TH+CPM+OF）统一标准化疗方案初治涂阳肺结核治疗方案初治方案：强化期2个月/巩固期4个月

2S(E)HRZ/4HR；

2S(E)HRZ/4H3R3；

2S3(E3)H3R3Z3/4H3R3；

2S(E)HRZ/4HRE；

2RIFATER/4RIFINAH(RIFATER---卫非特RIFINAH---卫非宁)常用方案统一标准化疗方案初治涂阳肺结核治疗方案初治方案：强化期2个月/巩固期4个月初治强化阶段第2个月末痰涂片仍阳性，强化阶段可延长1个月，总疗程6个月不变若第5个月痰涂片仍阳性，第6个月阴性，巩固期延长2个月，总疗程8个月粟粒性肺结核(无结脑者)上述方案疗程可适当延长，不采用间歇治疗方案，强化期为3个月，巩固期为HR方案6—9个月，总疗程为9--12个月菌阴肺结核可在上述方案删除SM或EMB统一标准化疗方案复治涂阳肺结核治疗方案初治方案：强化期2个月/巩固期4～6个月

2SHRZE/1HRZE/5HRE2SHRZE/1HRZE/5H3R3E32S3H3R3Z3E3/1H3R3Z3E3/5H3R3E3常用方案复治患者应做药敏试验，对上述方案无效的复治排菌病例可参考耐多药肺结核化疗方案并根据药敏试验加以调整。化疗方法与方案目前我国规划的全程督导化疗方案

每日用药间歇用药初治涂（＋）

2HRZE/4HR2H3R3Z3/4H3R3

初治涂（一）

2HRZE/4HR2H3R3Z3/4H3R3

复治涂（＋）

2HRZSE/4-6HRE2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3

化疗方法与方案耐药肺结核――化疗失败主要原因原始耐药（基因突变产生自然耐药变异菌）继发耐药（不规则或不合理用药产生）耐多药肺结核（MiltipledrugResistantTuberculosis,MDR－Tb）：治疗时参照既往用药史或药敏选用至少2-3种敏感药或未用过药（强化期5种，巩固期3种）全程督导化疗，痰（－）后，继续治疗18-24个月，主张住院隔离治疗。MDR-Tb：至少包括INH.RFP两种或两种以上药物产生耐药的结核菌为MDR-Tb。MDR-Tb必须要有痰结核菌药敏试验结果才能确诊。对症治疗

激素应用：急性严重毒性症状、大量胸腔积液咯血处理：安静、止血剂、人工气胸或气腹、支气管动脉栓塞术、外科手术并发症:感染、Tb播散、休克、窒息(最危险并发症抢救措施——

解除气道阻塞——

体位引流或抽吸、插管、气管切开

手术治疗

适应症：

化疗无效、多重耐药、厚壁空洞、大块干酪灶、结核性脓胸、支气管胸膜瘘、大咯血不止。注意事项

存在相关疾病时，治疗注意事项

HIV/AIDS：化疗时间可适当延长。肝炎：治疗时应严密观测肝功能，可考虑用2SHE/10HE方案。糖尿病：治疗时必须控制糖尿病才能奏效。尘肺：易并发Tb，药物预防INH300mg/d6-12月。八、防痨原则、方法：

主要控制传染源，增强机体免疫力，即抓好化疗及卡介苗接种两项主要措施。预防性化疗适用于高危人群

INH300mg/d6-8月，或INH+RFP3月。如HIV、涂阳接触者、长期用激素或免疫抑制剂（有纤维钙化灶）、硅肺、糖尿病、吸毒、营养不良，＜35岁PPD硬结直径≥15mm者思考题

1.结核病的分类与诊断要点？

2.肺结核的诊断程序？

3.结核的治疗原则？

4.什么是结核病初治？结核病复治？

5.结核菌素试验阴性的临床意义？

6.常用的抗痨药物及其主要副作用？

病案分析

患者，男，23岁，因咳嗽、咯血、发热1月入院。患者1月前受凉后出现咳嗽，咯血，为痰中带血，量少。并有午后发热，最高体温38℃，不伴畏寒，次日体温可自行降至正常。夜间盗汗明显，食欲下降，睡眠差。在当地卫生院予静脉抗生素（具体不详），疗效欠佳，遂来我院。起病以来，患者大小便正常，体重下降约3Kg。

既往体健，无“结核、肝炎”等传染病史。

体查：T37.8℃BP120/80mmHg皮肤巩膜无黄染，双侧锁骨上各扪及一蚕豆大小淋巴结，边界清楚，质韧，固定，有压痛。颈软，气管居中，双肺呼吸音清，无干、湿啰音。心界不大，HR80次/分，律齐，无杂音。余（-）。

门诊资料：血象：WBC9.0×109/LN56%，X线：双上肺见云雾状渗出灶，边缘模糊。

问题：

1该患者的诊断及诊断依据？

2鉴别诊断？

3为明确诊断尚需完善那些辅助检查

4治疗原则肝性脑病(hepticencephalopathy，HE)肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的临床综合征

各型肝硬化：占大部分门体分流手术重症肝炎、肝癌等一、定义：

二、病因：

肝性脑病①高蛋白饮食：最常见的诱因②利尿③放腹水和消化道大出血④消化道积血⑤便秘、使肠道内的氨吸收增加⑥肝硬化患者身体抵抗下降感染加速组织分解，产氨↑⑦镇静剂诱因

肝性脑病一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是①肝细胞功能严重衰竭致肝脏不能充分分解经过