应激与疾病用

应激与疾病病理生理教研室马小茹教授特异性反应组织坏死化脓酸中毒非特异性适应反应焦虑恐惧血液重分布心率增加Stress手术烧伤感染缺氧强光噪音与刺激因素性质无直接关系一定强度第一节概述1．应激（Stress）

应激是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。

▲特异性变化外的全身性非特异性反应▲特点普遍性与非特异性损伤与抗损伤性

2．应激原(Stressor)应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。外环境因素内环境因素心理，社会因素基本概念应激原的类型

●应激原--能引起机体应激反应的刺激因素

外环境因素--温度、射线、噪音、强光、电击、低压、低氧等◎来源内环境因素--感染、饥饿、中毒、疼痛、性压抑、创伤、心律失常（自稳态的变动）心理社会因素--工作压力、居住拥挤、突发事件等◎作用性质非损伤性因素--剧烈运动、疼痛、情绪等损伤性因素--创伤、感染、中毒等（主要区别是有无伴组织损伤）◎作用对象

躯体的心理的

3.应激的分期

●全身适应综合征——应激原持续作用于机体引起的动态、连续的过程（1946，selye）◎警觉期机体保护机制的快速动员期，持续时间短交感-肾上腺髓质兴奋伴肾上腺皮质激素增多血压升，心跳、呼吸快，心、脑、骨骼肌血流量增加

有利于战斗或逃避的最佳动员状态◎抵抗期警觉期后机体进入适应或抵抗阶段交感-肾上腺髓质反应减弱而肾上腺皮质分泌增多代谢率增高，炎症与免疫反应减弱

消耗防御储备能力以致对其他应激原抵抗力降低◎衰竭期强烈有害刺激持续作用严重的内环境失衡休克、器官功能障碍、应激相关疾病甚至死亡

机体耗竭抵抗能力4.应激的意义

●防御意义----适度的应激对机体有利加强机体的准备状态提高机体对内外环境的适应能力维持机体的自稳态---称为良性应激●不良影响----过强或持续过久的应激对机体不利造成机体损伤、疾病甚至死亡---劣性应激不同个体---对同样应激原存在不同的敏感性及耐受性对强度相同的应激原引起程度不同的应激

有人研究发现创伤后应激障碍患者中A1等位基因的频率显著高于有战争经历而未患病的同期参战军人，且创伤后应激障碍的核心症状、严重程度与A1等位基因频率显著相关。第二节应激的全身性反应

●一、应激的神经内分泌反应◎蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋◎下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统兴奋

●二、应激的细胞体液反应◎急性期反应蛋白◎热休克蛋白神经内分泌反应蓝斑-去甲肾上腺素能神经元轴（LC-NE）兴奋儿茶酚胺分泌↑下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）强烈兴奋糖皮质激素分泌↑一、应激的神经内分泌反应一、应激的神经内分泌反应

（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋

组成●中枢整合部位脑干蓝斑（LC）相关的去甲肾上腺素能神经元（NE）●外周参与效应部位交感神经-肾上腺髓质系统

共同组成蓝斑-交感-肾上腺髓质轴（LCSA）蓝斑-去甲肾上腺素能神经元轴（LC-NE）LC-NE基本单元组成（中枢整合和调控作用）

ACTH脑桥蓝斑肾上腺髓质

躯体刺激CRHGC大脑皮层边缘系统下丘脑的室旁核（PVN）社会心理应激儿茶酚胺肾上腺皮质垂体情绪反应（LC-NE）（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质轴兴奋一、应激的神经内分泌反应

（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋效应●蓝斑的中枢整合调节效应◎引起相关的情绪反应

LC-NE的上行纤维投射到大脑边缘系统（杏仁复合体、海马结构、边缘中脑区等部位）引起警觉、兴奋、紧张、焦虑等情绪反应◎调控交感-肾上腺髓质的应激

LC-NE的下行纤维投射到脊髓侧角调节交感-肾上腺髓质反应◎启动下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的应激

LC-NE与下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素神经元直接联系启动下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的应激反应●交感-肾上腺髓质的外周释放效应交感神经兴奋主要释放去甲肾上腺素肾上腺髓质兴奋主要释放肾上腺素

（血浆去甲肾上腺素和肾上腺素浓度可迅速升高）一、应激的神经内分泌反应

（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋意义●防御意义----紧急动员而处于唤起状态

交感-肾上腺髓质兴奋、儿茶酚胺释放（死刑犯去甲较正常45倍，肾上腺素6倍）◎提高中枢神经兴奋性及机体警觉性◎心跳加快、心输出量增加，改善组织器官血液供应◎皮肤、内脏血管收缩及冠状血管扩张而保证心、脑血供◎支气管扩张及改善肺通气状态而充分供氧◎胰岛素分泌减少、胰高血糖素分泌增多促进糖原与脂肪分解，以供能◎抑制胰岛素分泌，促进促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、生长激素和甲状腺素分泌，加强各激素间的协同作用●不良影响过强的交感-肾上腺髓质系统兴奋◎血压升高、心肌耗氧量增加、能量消耗过多、心肌缺血◎脂质过氧化增强、器官组织自由基损伤◎皮肤与腹腔脏器缺血、胃肠道粘膜糜烂、出血、溃疡◎严重时引起致死性心律失常一、应激的神经内分泌反应

（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统兴奋

组成●中枢位点下丘脑的室旁核（PVN）腺垂体●外周参与效应部位肾上腺皮质共同组成下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)兴奋ACTH脑桥蓝斑肾上腺髓质

躯体刺激CRHGC社会心理应激儿茶酚胺肾上腺皮质垂体情绪反应下丘脑的室旁核一、应激的神经内分泌反应

（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统兴奋

效应●下丘脑-垂体的中枢调控效应◎PVN下行纤维通过激素调控腺垂体和肾上腺皮质反应▲PVN的促肾上腺皮质激素释放激素神经元合成并释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）▲CRH通过垂体门脉系统到达腺垂体刺激垂体合成、释放促肾上腺皮质激素（ACTH）◎PVN上行纤维投射到大脑边缘系统调控情绪行为反应▲适量的CRH增多使机体兴奋或有欣快感，促进适应反应▲大量的CRH使机体出现焦虑、抑郁、食欲与性欲减退，造成适应障碍●肾上腺皮质的外周效应◎ACTH作用于肾上腺皮质合成并释放糖皮质激素（GC）

CRH是应激的核心神经内分泌因素之一是HPA激活的关键环节

CRH和ACTH是HPA兴奋释放的中枢介质

GC分泌增加是应激最重要的外周反应一、应激的神经内分泌反应

（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统兴奋意义●防御意义—应激时糖皮质激素增加有利机体抵抗有害刺激◎通过蛋白质分解和糖原异生使血糖增高保证能量供应和肝糖原储备◎通过糖皮质激素调节儿茶酚胺和胰高血糖素（容许作用）保证脂肪动员及改善心血管功能◎通过抑制炎症介质白三烯、前列腺素等合成与释放发挥抗炎抗过敏作用◎通过稳定溶酶体膜防止溶酶体外漏及减轻组织损伤●不良影响—慢性应激时糖皮质激素持续增加对机体不利◎蛋白质大量分解导致负氮平衡◎抑制免疫炎症反应导致机体抵抗力降低◎抑制生长激素作用导致生长发育迟缓◎抑制性腺轴导致性功能减退、月经失调◎抑制甲状腺轴导致T4转化为T3受阻◎引起物质代谢障碍导致血糖增高、血脂增高、胰岛素抵抗◎引起行为改变如抑郁、异食癖、自杀倾向一、应激的神经内分泌反应

（三）其他激素

●胰高血糖素增加和胰岛素减少——交感神经兴奋所致◎通过

-受体刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加促进糖原异生和肝糖原分解引起应激性高血糖◎通过

-受体抑制胰岛素分泌二者综合作用胰高血糖素和血糖增高刺激胰岛素分泌胰岛素减少●-内啡肽增多——应激原刺激腺垂体合成增多◎抑制ACTH和糖皮质激素分泌——避免垂体-肾上腺轴过度兴奋◎抑制交感-肾上腺髓质系统活性——避免心率过快、血管收缩过强◎使应激时痛域增高——减少机体不良反应（称为应激镇痛）●醛固酮和抗利尿激素增多◎交感兴奋激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统使醛固酮水平增高促进钠水重吸收维持◎应激原使抗利尿激素分泌增加促进水重吸收血容量●生长激素异常◎急性应激和生理应激时生长激素增加◎慢性应激和心理应激时生长激素受抑——使生长发育迟缓二、急性期反应【Acutephaseresponse】

许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。【负急性期反应蛋白】【Acutephaseprotein】

急性期反应时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，称为AP。

少数蛋白在急性期反应时减少，如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白等，称为负急性期反应蛋白。二、应激的细胞体液反应

（一）急性期反应二、应激的细胞体液反应

（一）急性期反应

其中最早发现的AP为C反应蛋白（CRP）●种类和功能◎AP属于分泌型蛋白质◎AP主要由肝细胞合成（少数由单核巨噬细胞、成纤维细胞合成）◎AP的种类很多，功能广泛●意义◎防御意义：AP是应激时机体对外界刺激的保护性系统▲急性时相的特征之一是APP浓度迅速增高▲迟缓相的重要特征是免疫球蛋白大量生成◎不利影响：APR和AP可产生不良作用如代谢紊乱、贫血、生长迟缓等

AP种类和功能●抑制蛋白酶◎种类——

1抗胰蛋白酶、

1抗糜蛋白酶、

2巨球蛋白等◎功能——抑制蛋白酶的作用，避免蛋白酶对组织的过度损伤●凝血与抗凝血蛋白◎种类——凝血酶原、纤维蛋白原、纤溶酶原等◎功能——促进凝血与纤溶的作用其中纤维蛋白可阻止病原体及毒性产物扩散●运输蛋白◎种类——血浆铜蓝蛋白、血红素结合蛋白等◎功能——运输作用血红素结合蛋白与血红素结合避免过多的游离铜蓝蛋白可与铜结合血红素和铜的危害●C反应蛋白（CRP）◎促进吞噬细胞的功能、激活补体经典途径、抑制血小板释放炎症介质利于清除异物和坏死组织及提高机体抗感染能力●其他◎种类——补体、纤维连接蛋白、血清淀粉样A蛋白等◎功能——补体成分如C1s、C2

、C3

、C4

、C5等增多提高抗感染能力纤维连接蛋白促进巨噬细胞趋化性并激活巨噬细胞的吞噬功能血清淀粉样A蛋白可以促进损伤的修复AP生物学功能（Functionof

AP）总结

抑制蛋白酶，避免组织的过度损伤清除异物和坏死组织抗感染、抗损伤结合运输功能二、应激的细胞体液反应

（二）热休克蛋白(HSP)概念●在热应激或其他应激时细胞新合成或合成增加一组蛋白质（称为热休克蛋白，HSP）

◎最早从经受热应激（从250C移到300C，30分钟）果蝇唾液腺染色体中发现▲提示在热应激时该区带出现基因转录加强▲可能有某些蛋白质合成增加（称为热休克反应和HSP）◎现发现

HSP存在于从细菌到人类的整个生物界除热应激外的其他应激原如寒冷、饥饿、创伤、感染等也能引起HSP的生成增加

（HSP又称为应激蛋白）二、应激的细胞体液反应

（二）热休克蛋白(HSP)基本组成成分：●从原核细胞到真核细胞的各种生物体同类型HSP的序列具有高度同源性提示是一组十分保守的蛋白质●分子量从15KD至110KD

按分子量大小分成四个主要家族

HSP90、HSP70、HSP60、和小分子HSP●人类以HSP70为主——分成两大类◎正常时存在于细胞内结构蛋白◎由各种应激原诱导生成HSP70二、应激的细胞体液反应

（二）热休克蛋白(HSP)●基本结构◎N端有一个具有ATP酶活性的高度保守的序列◎C端有一个相对可变的基质识别序列●功能——属于非分泌型蛋白质，主要在细胞内起作用◎上述结构特点可与尚未折叠或因有害因素破坏了折叠结构的肽链结合◎依靠N端的ATP酶活性及利用ATP

促进这些肽链正确折叠、移位、修复或降解与细胞结构的维持、更新、修复和免疫等有关

（被形象地称为“分子伴娘”）

▲结构性HSP70是重要的“分子伴娘”

▲诱生性HSP70的主要功能加速应激时受损蛋白质的修复对损伤严重或不能修复的蛋白质予以降解或移除（在蛋白质水平上起到保护和防御作用）第三节应激时机体的功能代谢变化

一、代谢变化

特点

1.能量代谢及物质分解代谢增强而合成代谢减弱

2.重度应激或持续时间过久出现体重减轻、贫血、衰弱、全身抵抗力降低等

●能量代谢率升高严重儿茶酚胺体脂动员增强代谢率应激糖皮质激素分泌增加肌肉组织分解旺盛显著升高

●应激性高血糖或应激性糖尿胰岛素相对不足葡萄糖利用减少（胰岛素耐受）血糖升高儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素等促糖原分解和异生及糖尿●血中游离脂肪酸和酮体增加肾上腺素、去甲肾上腺素脂解激素脂肪动员组织对脂肪酸胰高血糖素、生长激素等增多和分解增加利用增加●尿氮排出增加和负氮平衡肾上腺皮质激素分泌增加蛋白质分解代谢增强蛋白质胰岛素分泌减少合成代谢减弱破坏增多应激原交感－肾上腺髓质下丘脑－垂体－肾上腺皮质胰岛素↓促糖异生促蛋白分解儿茶酚胺↑糖皮质激素胰高血糖素↑生长激素↑糖原分解↑葡萄糖利用↓脂肪分解↑负氮平衡应激性高血糖应激性糖尿血浆脂肪酸及酮体↑应激时糖、脂肪及蛋白质代谢变化应激时机体的功能代谢变化

二、中枢神经系统（CNS）功能变化CNS是应激的整合与调控中心

●CNS与应激最密切相关的部位边缘系统的皮层、杏仁复合体、海马、下丘脑、蓝斑等结构●应激时出现活跃的神经传导、神经递质和神经内分泌等变化

◎蓝斑区去甲肾上腺素能神经元激活、反应性增高▲蓝斑投射区（下丘脑、海马等）去甲肾上腺素水平增高▲机体出现紧张和专注程度增高▲过度反应时出现恐惧、焦虑、愤怒等情绪反应

◎下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴▲适度兴奋有助于维持良好的情绪和认知学习能力▲兴奋过度或不足均可致中枢神经系统功能障碍▲出现厌食、抑郁，甚至自杀倾向昏迷病人和丧失意识的动物对大多数应激原（包括躯体损伤的刺激）均不出现应激应激时机体的功能代谢变化

三、免疫系统功能变化应激系统的重要组成部分●急性应激时免疫反应增强◎外周血吞噬细胞数目增多◎补体和C反应蛋白等非特异性抗感染急性期蛋白升高◎但儿茶酚胺和糖皮质激素对免疫功能有抑制作用●持续强烈的应激可抑制免疫功能●免疫反应使神经-内分泌系统感知非识别性刺激（应激原引起应激常需神经系统的感知功能）◎当免疫细胞接受非识别性刺激后（非识别性刺激——不能被一般意义上的感知系统所感知的细菌、病毒、毒素等抗原刺激）▲可通过产生各种神经内分泌激素和细胞因子使神经-内分泌系统得以感知这些非识别性刺激▲可通过产生抗体、细胞因子等清除有害刺激

神经内分泌变化对免疫系统有重要调控作用免疫系统对神经内分泌系统也有反向调节作用

主要由交感-肾上腺髓质系统介导●基本变化——心率加快、心收缩力增强、心输出量增加、血压升高、冠状动脉血流量增加●总外周血管阻力变化——视应激原不同而异◎在与运动、战斗有关的应激状态下交感神经引起骨骼肌血管扩张抵消交感兴奋所致其他部位血管收缩所致外周阻力上升使总外周阻力降低◎在失血、心源性休克或某些精神应激的状态下儿茶酚胺使总外周阻力增高●在冠状动脉已有病变或心肌已有损害的基础上◎精神应激可引起冠状动脉痉挛导致心肌缺血◎强烈精神应激可因交感-肾上腺髓质兴奋使心室纤颤的阈值降低而诱发室颤等心律失常（可猝死）应激时机体的功能代谢变化

四、心血管系统功能变化应激时机体的功能代谢变化

五、消化系统功能变化

交感-肾上腺髓质强烈兴奋●胃肠血管收缩、血流量减少胃肠粘膜缺血、胃粘液蛋白分泌减少◎出现胃粘膜糜烂、溃疡、出血◎慢性应激时的典型变化是食欲降低严重时诱发神经性厌食症●部分病人应激时进食增加并可诱发肥胖症（机制尚未明了）●某些个体的心理应激◎可诱发肠平滑肌痉挛、收缩，◎出现腹痛、腹泻、便意或便秘甚至诱发溃疡性结肠炎应激时机体的功能代谢变化

六、血液系统功能变化

急性期反应蛋白增加等作用●血液凝固性和纤维蛋白溶解活性增强●全血和血浆粘度升高●红细胞沉降率增快●外周血白细胞增多、核左移●血小板增多且粘附力增强

利于应激时抗感染抗损伤抗出血●严重病例易于发生弥散性血管内凝血●慢性应激常发生贫血（因单核巨噬细胞对红细胞破坏加强）应激时机体的功能代谢变化

七、泌尿生殖系统功能变化●醛固酮及抗利尿激素增多使钠水排出减少◎适当水钠潴留利于循环血量的维持◎潴留过度对机体不利●交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统兴奋使肾血管收缩、肾小球滤过率降低◎引起肾泌尿功能障碍导致内环境紊乱●在应激尤其是精神心理应激时（如女性在惊吓恐惧、丧失亲人、工作压力过度等）下丘脑分泌促性腺激素释放激素减少或分泌规律紊乱◎发生女性月经紊乱或闭经◎哺乳期妇女泌乳停止或乳汁减少等第三节应激与疾病

各种致病因素引起特定疾病的同时也引起机体非特异性全身反应●应激性疾病应激作为病因引起的疾病

(如应激性溃疡)●应激相关性疾病应激作为重要原因或诱因而发生的疾病

(如原发性高血压、支气管哮喘)●与应激相关的疾病◎一类为应激诱发或加剧的躯体疾病◎一类为应激诱发心理、精神障碍一、应激与躯体疾病

●消化系统

应激性溃疡、溃疡性结肠炎和神经性呕吐等●心血管系统原发性高血压、冠心病和心律失常等●内分泌系统糖尿病、甲亢、发育迟缓和月经紊乱等●免疫系统类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和支气管哮喘等一、应激与躯体疾病

（一）应激性溃疡

1．概念

指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变。（发病率75%～100%）

表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。

2．临床症状

■出血：出血可轻可重，常表现为呕血或黑粪出血严重时可、致死。

■应激性溃疡：由于溃疡浅表，胃或十二脂肠穿孔极为罕见。一、应激与躯体疾病

（一）应激性溃疡发生机制：●胃粘膜缺血

——应激性溃疡形成的最基本条件

◎儿茶酚胺增加使内脏血流减少▲胃肠粘膜缺血致上皮细胞能量不足▲粘液和碳酸氢盐产生减少▲覆盖于胃粘膜表面的屏障遭受破坏

●胃腔内H+逆向粘膜扩散（胃粘膜内H+增多）

——应激性溃疡发生的必要条件

◎胃粘膜屏障破坏胃腔内H+向粘膜内反向弥散◎胃血流量减少进入粘膜内的H+过量不能被碳酸氢盐中和粘膜内粘膜细胞不能被血液及时带走pH下降损伤

●酸中毒时血流对H+缓冲能力降低损害胃促进应激性胆汁逆流粘膜屏障溃疡的发生

1.胃黏膜缺血（应激性溃疡形成的最基本的条件）

2.胃腔内H+向粘膜内反向弥散(必要条件)3.酸中毒，胆汁反流

交感-肾上腺髓质（+）

胃和十二指肠黏膜小血管收缩

黏膜缺血

黏膜细胞产生碳酸氢盐和黏液↓黏膜细胞再生能力↓胃黏膜屏障破坏

细胞间紧密连接损伤胃腔内H+进入黏膜内

不能将H+及时运走

H+在黏膜内积聚

应激性溃疡

黏膜缺损不易修复《H+是主要的“损害性因素”,是形成应激性溃疡必不可少的原因》

发病机制

一、应激与躯体疾病

（二）心血管疾病

1.原发性高血压和冠心病长时间情绪紧张和持续负性心理状态（焦虑、抑郁等）均可促进原发性高血压和冠心病发生●发生机制◎交感-肾上腺髓质兴奋外周血管收缩原发性肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血容量增加高血压◎糖皮质激素血胆固醇升高平滑肌对升压因素持续升高血管平滑肌内钠水潴留敏感性增高原发性高血压与动脉粥样硬化发生◎遗传易感因素激活社会、心理因素所引发的应激使遗传易感性激活遗传因素与环境因素长期作用可致原发性高血压（其机制尚未明了）一、应激与躯体疾病

（二）心血管疾病

2.心肌梗死与猝死●情绪心理应激是促发心律失常、急性心肌梗死、心源性猝死的主要诱因（称为“触发器”）◎在原有冠状动脉病变或心肌损伤的基础上更易发生◎应激诱发的致死性心律紊乱主要是心室纤颤●发生机制◎交感-肾上腺髓质激活、儿茶酚胺升高▲通过

-受体兴奋使心室纤颤的阈值降低▲引起心肌电活动异常▲急性期反应使血粘度升高、凝固性增高，促进血栓形成二、应激与心理精神障碍

（一）心理性应激反应及其异常

●应激的认知功能异常◎持续的劣性应激可损害认知功能▲如长时间的噪音环境可使儿童认知学习能力下降●应激的情绪异常◎情绪反应（喜、怒、哀、乐、悲、恐、惊）有时会成为影响整个应激的非常关键的因素之一▲如某些心理社会因素引起愤怒情绪可致出现行为失控若有冠心病病史者还可诱发心源性猝死●应激的社会行为异常◎应激会改变人的社会行为方式▲如应激时产生的愤怒情绪可导致敌意的、自私的或攻击的行为反应三、应激相关心理、精神障碍急性心因性反应

急性心因性反应（acutepsychogenicreaction）是指在急剧而强烈的心理社会应激原作用后，数分钟至数小时内所引起的功能性精神障碍。二、应激与心理精神障碍

（二）精神创伤性应激障碍●精神创伤性应激障碍（PTSD）指经历了残酷战争、严重创伤和恐怖之后出现的一系列心理精神障碍（也称创伤后应激病）◎严重的精神心理刺激作为PTSD的病因十分明确▲不同于一般精神病▲是强烈伤害性应激后出现的一系列心理精神障碍

将PTSD与其他精神障碍的病人区分并施以适当的心理治疗是行之有效的疗法三、应激相关心理、精神障碍延迟性心因性反应（delayedpsychogenicreaction）

又称创伤后应激障碍（post-traumaticstressdisorder，PTSD），指受到严重而强烈的精神打击（如经历恐怖场面、恶性交通事故、残酷战争、凶杀场面或被强暴后等）而引起的延迟出现或长期持续存在的精神障碍，一般在遭受打击后数周至数月后发病。创伤后应激障碍（PTSD）患者主要表现为创伤体验反复重现，对创伤性经历的回避和选择性遗忘，在情感麻木和情绪迟钝持续的背景下，发生与他人疏远、对周围环境无反应、快感缺失，伴有过度警觉，失眠，产生焦虑和抑郁情绪，有时伴随自杀观念。情感、思维、行为和生理反应等症状贯穿PTSD全程，至少会持续一