CO中毒培训课件

一氧化碳中毒

〔carbonmonoxidepoisoning〕急诊科边毓尧第一页，共二十二页。物理特性一氧化碳无色无味，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。空气中一氧化碳含量如果到达0.04%-0.06%时，就可使人中毒，与空气混合达12.5%时，还可能产生爆炸。

第二页，共二十二页。常见中毒原因1、生产性2、生活性

防护不周、 通风不良、 排毒不畅。第三页，共二十二页。中毒机制一氧化碳使血红蛋白的携氧能力降低，导致低氧血症，继发组织缺氧，是急性一氧化碳中毒的发病机制。第四页，共二十二页。

后遗症

血栓形成、缺血性软化、脱髓鞘变性

CO中毒血管内皮细胞肿胀脑血循环障碍血管源性脑水肿脑组织氧供障碍脑小血管扩张脑容积增加

脑细胞膜钠泵、钙泵衰竭[Na+][Ca++]脑细胞水肿细胞毒性脑水肿脑内酸性代谢产物血脑屏障通透性细胞间质水肿颅内压增高、脑功能衰竭中毒性脑病

CO中毒脑组织病理生理示意图第五页，共二十二页。临床表现临床上以急性脑缺氧的病症与体征为主要表现。第六页，共二十二页。按中毒程度分为3级⑴轻度中毒COHb浓度10%-30%头痛、头晕、无力、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸等病症。⑵中度中毒COHb浓度30%-40%出现颜面潮红，典型病例的皮肤、粘膜和甲床可呈樱桃红色，呼吸血压、脉搏改变，瞳孔对光反射迟钝、嗜睡。⑶重度中毒COHb浓度＞40%多发生脑水肿，病人出现昏迷、局部病人呈去大脑皮质状态，第七页，共二十二页。严重并发症呼吸衰竭、肺水肿、严重心肌损害、心肌梗死、心律失常、上消化道出血、脑损害、休克、皮肤出现红斑、水泡、横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭。第八页，共二十二页。急性CO中毒迟发性脑病急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2-60天的“假愈期〞，突然发生一系列精神神经病症，称为迟发性脑病或神经精神后发症。第九页，共二十二页。急性CO中毒迟发性脑病表现为⑴意识及精神状态痴呆状态⑵锥体外系功能障碍震颤麻痹⑶锥体束神经损害偏瘫⑷大脑皮层局灶性功能障碍 失语、失明和癫痫⑸脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神经损害、单瘫

第十页，共二十二页。辅助检查碳氧血红蛋白〔COHb〕定性检测⑴加碱法10%氢氧化钠CO中毒病人淡红色正常人棕绿色⑵煮沸法CO中毒病人红色正常人褐色第十一页，共二十二页。诊断依据⑴一氧化碳中毒病史⑵有一氧化碳中毒的临床病症及体征。⑶辅助检查血液HbCO定性阳性或血液HbCO浓度＞10%。第十二页，共二十二页。鉴别诊断对一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与以下疾病进行鉴别：⑴急性脑血管病⑵糖尿病酮症酸中毒⑶尿毒症⑷肝性脑病⑸肺性脑病⑹其他急性中毒引起的昏迷第十三页，共二十二页。治疗1院前急救⑴迅速脱离中毒环境急救者选取低姿或俯伏进入中毒现场，立即翻开门窗，使空气流通。将患者迅速移至空气新鲜、通风良好处，保持呼吸道通畅，有条件尽快使患者吸O2⑵转运清醒病人，保持无障碍呼吸，有条件应持续吸O2，昏迷病人，除持续吸O2外，应注意呼吸道护理，防止呼吸道异物阻塞，如有条件，可开放气道，高流量吸O2。第十四页，共二十二页。2医院急救⑴纠正缺氧①吸氧吸含5%CO2的氧气，吸氧流量8-10L/min.②高压氧治疗高压氧可加速COHb的解离，促进CO去除，去除率比未吸氧时快10倍，比常压吸氧快2倍。其他方法第十五页，共二十二页。第十六页，共二十二页。⑵防治脑水肿

临床常用20%甘露醇,同时加用糖皮质激素和利尿剂。例如地塞米松，速尿，可增加治疗脑水肿的疗效。

第十七页，共二十二页。〔3〕促进脑细胞功能恢复可选用：胞二磷胆碱，ATP,辅酶A,细胞色素C，VitC，VitB1。第十八页，共二十二页。〔4〕防治迟发性脑病目前临床治疗迟发性脑病仍以血管扩张剂为首选，例如1%普鲁卡因，川芎嗪注射液等。第十九页，共二十二页。⑸并发症治疗

①肺水肿选用利尿剂、强心剂，控制输液量和输液速度。禁用吗啡。②高热、抽搐选用人工冬眠疗法，配合冰帽、冰袋局部降温。③重度急性一氧化碳中毒病人，要监测水电解质平衡，纠正酸中毒，并预