《创伤卢震辉》课件

1创伤宁夏医科大学总医院肝胆外科卢震辉2创伤—概况目前全球死亡和残疾的首要原因（1-35岁USA死亡）我国继肿瘤、心、脑血管病之后第四位重要死因死亡及伤残人群75%是青壮年最主要的原因－－交通伤全球每年因交通事故致伤约1500万，致死约70万，1990’年美国平均每天有115人死于交通事故我国1960年的致伤18637人，致死5762人致伤56万，致死11万，相当于每天因交通事故致伤1534人，致死301人！2002年社会发展把创伤的救治提到了前所未有的重要位置3创伤—特点突发、急骤、无法预测多发创伤、复合伤的发生率高病情复杂严重，治疗上涉及到多个科室严重创伤的死亡率和致残率很高4创伤的基本概念创伤：由机械性致伤因子造成的损伤，为动力作用造成的组织连续性破坏和功能障碍。包括：机械损伤、冻伤、烧伤等。5创伤概论

第一节6简史

7一、创伤的概念和分类8创伤的分类按部位：颅脑外伤、胸部外伤、腹部外伤、四肢外伤等。按伤后皮肤粘膜完整性：开放损伤、闭合损伤。按伤情轻重：轻伤、重伤。造成呼吸循环意识等重要功能障碍为重伤。（胸内、颅内、腹内）9手背切割伤1011按受伤部位、组织器官

部位：颅脑、胸部、腹部、肢体组织器官：软组织损伤、骨折、脱位、内脏破裂12肱骨骨折

13按皮肤是否完整

（1）闭合性创伤（closedinjury):

皮肤保持完整无缺（2）开放性创伤(openinjury)：

皮肤破损出现伤口或创面

1415按伤情轻重

16多发伤与复合伤17决定创伤严重程度和预后的相关因素1、创伤机制：指导致创伤的暴力性质、大小、方向、作用部位、持续时间等。2、创伤后的处理是否及时、合理。3、受伤时机体状态：突然遭受的创伤重于有防备的创伤，年迈多病者较年轻力壮预后差。18现代创伤的特点

随着交通、高空作业以及机械操作工程的发展，高能高速度致伤较多，因而多发伤发生率、伤残率、伤死率较高。19创伤评分分为院前评分及院内评分，分别用于自受伤到医院确定性诊断前和医院内伤员伤情严重程度的判断。常用的评分有院前指数（PHI）、创伤指数（TI）、简明损伤定级（AIS）和损伤严重度评分（ISS）等。评分意义：a.判断预后b.评估治疗方法20创伤的病理21

从整体看,创伤后的一系列变化,是机体动员自身的能力尽可能保存生命和恢复结构功能的完整性。但伤后出现的反应并不是完全对机体有利，而且创伤还可能附带致病菌、异物等致病因子，因此，伤后可能发生并发症。22致伤因子

结构破坏、细胞失活局部炎症反应全身反应并发症炎症介质细胞因子体温神经内分泌代谢免疫功能感染休克23创伤后细胞失活、出血、凝血

一、局部反应——创伤性炎症

炎性介质释放局部充血渗血疼痛肿胀创面伤口功能障碍24局部肿胀----充血、渗出疼痛-----组织内压增高、缓激肽释放功能障碍-----暴力创伤所致，也可由于疼痛或肿胀引起伤口或创面----常提示受伤部位及致伤性质临床症状的程度大多在48～72h达到高峰

创伤性炎症表现为25创伤性炎症对组织修复的有利作用

纤维蛋白的填充和支架作用WBC、补体、抗体吞噬和杀灭细菌巨噬细胞清除局部的组织碎片、死菌、异物颗粒局部血流灌注增加，提供细胞增生的营养成分26创伤性炎症对组织修复的不利作用

大量血浆渗出→血容量缩减闭合性创伤的严重炎症→组织内压过高，阻碍局部血循环大量组织细胞的裂解产物→损坏其他器官

27

炎症介质——T↑感染------T↑重度休克------T↓中枢受损------T↑orT↓

体温

二创伤的全身性反应

281、神经内分泌变化

创伤→疼痛、失血、缺氧→中枢神经→（1）交感神经兴奋→释放去甲肾上腺素肾上腺髓质释放儿茶酚→心率↑心肌收缩↑→外周血管收缩，生命器官血供↑→胰高血糖素↑胰岛素↓→血糖↑→氨基酸↑脂肪分解↑29（2）下丘脑-垂体系统→释放促肾上腺皮质激素↑→糖皮质激素↑→调节心血管，抑制炎症反应，能源动用↑促甲状腺素释放激素↑→机体氧耗↑，糖酵解↑糖异生↑生长激素↑→氨基酸摄入↑肝蛋白质合成↑葡萄糖输出↓抗利尿激素↑→肾远曲小管、集合管吸水↑（3）血容量↓→肾动脉球旁器分泌肾素→血管紧张素I→血管紧张素II→醛固酮↑1、神经内分泌变化

30神经内分泌变化下丘脑—垂体前叶—肾上腺皮质ACTH/ADH/GH疼痛、紧张、失血、失液交感神经—肾上腺髓质失血肾素—血管紧张素—醛固酮创伤胰高血糖素、甲状腺素HR↑心肌收缩力↑心脑肺保持血供，其余器官血供↓肾小管回吸收水分↑尿量↓保钠排钾维持血容量31创伤后机体的能量消耗↑。糖原、脂肪、蛋白质分解↑。分解代谢，一方面可以提供能量，提供修复创伤修复所需的蛋白质，另一方面可导致细胞群缩减，体重↓，肌无力。2、代谢变化32（1） 立即→氧耗量↓心输出量↓体温↓葡萄糖、乳酸、游离脂肪酸↑但葡萄糖生成无改变。持续数小时至数天，是对组织灌注不足的代偿。（2） 复苏后→分解代谢↑体温↑葡萄糖生成↑葡萄糖、游离脂肪酸↑→供能↑氨基酸↑→修复用蛋白质；→细胞群↓体重↓肌无力，免疫力↓持续数天至数月。2、代谢变化33蛋白质代谢：创伤后早期蛋白分解（主要是肌肉）增加，BUN增高一周左右逐渐减少，两周左右恢复正常。糖代谢：肝糖原及肌糖原分解增加

，血、尿糖增高。脂肪代谢：创伤后脂肪代谢增加，体重减轻。正常脂肪占体重的5－25％，禁食每天耗脂肪75－150克，严重创伤每天耗250－500克，。水、电解质、维生素代谢：T升高、R加快、出汗多引起水分丢失增加，K升高(细胞破坏释放），

Na降低（水

潴留，钠被冲淡），

Ca降低等离子变化。VitC、VitB1参与创伤后修复

34代谢变化供能AA脂肪酸消耗分解代谢35创伤后循环系统变化血溶量减少20-30%（约1000ml）时，血管收缩，心跳加快，维持血压正常。心、脑血供不变，肝、肾、皮肤血供减少。这种生理调节，带来以下不良反应：

局部缺氧：选择性血管收缩

肾小管坏死：缺血超过4-6小时

氧交换减少：肺循环受到影响，呼吸死腔增加

影响红细胞携氧能力：水分转入血循环冲淡血液

低钾血症：钾离子排出过多（从尿和汗中排出），乏力、嗜睡

血管活性物质和细菌毒素增加：肝、肾和内脏缺血36创伤后脏器反应：心血管：减少皮肤、肌肉血流量，维持生命器官血供应，病情平稳后可自行调节。肺

：因失血、创伤引起呼吸加快，过度换气造成低碳酸血症即呼吸性碱中毒。换气抑制出现低氧血症和高碳酸血症，呼吸性酸中毒。肾：因失血导致血流量减少，伤后分解产物损伤肾小管引起肾损害脑：血流量不足引起低氧血症，诱发脑水肿，发生躁动或嗜睡以至昏迷。胃肠道：应激性溃疡肝胆：较长时间缺氧或休克，肝功异常。血液和骨髓：创伤早期白细胞增加，血小板减少。37中性粒细胞趋化功能↓吞噬、杀菌作用↓单核巨噬细胞--吞噬、杀菌作用↓异物清除能力↓对抗原表达↓→抗原递呈作用受抑。分泌的补体成分、纤维连接蛋白↓→对吞噬细胞的调理作用↓淋巴细胞↓--T辅助细胞（TH）数量↓、功能↓；T抑制细胞（TS）相对↑→细胞素杀伤活性↓干扰素↓免疫球蛋白↓补体过度消耗免疫活性细胞↓免疫抑制因子、细胞↑→免疫功能↓→易感染。免疫系统变化38免疫功能变化—

严重创伤致免疫功能低下中性粒细胞巨噬细胞淋巴细胞PGE2免疫功能感染皮质激素391、组织修复的基本过程：三个阶段。（1）局部炎症反应阶段：重要特征—止血与炎症反应。伤后立即发生，持续3～5天。目的：清除损伤或坏死的组织；纤维蛋白、纤维结合蛋白等为修复细胞→提供临时基质；血小板脱颗粒、巨噬细胞释放各种因子→启动修复细胞的迁移、增殖。（三）组织修复和创伤愈合40（2）细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段：在生长因子刺激下内皮细胞分化、移行→毛细血管网+成纤维细胞→肉芽组织→充填组织裂隙。上皮细胞（伤缘、表皮基底层、皮肤附属器）增殖、迁移（1mm/d）→上皮层（一期愈合，伤后24～48h）。成纤维细胞合成释放细胞间质（胶原蛋白、粘连蛋白等）→胶原纤维↑成纤维细胞、平滑肌细胞、血管周细胞分化（伤后4～5天）→肌成纤维细胞→伤口缩小。伤后6小时伤口边缘出现成纤维细胞，24～48小时血管内皮细胞增生，多数持续4～8周。（三）组织修复和创伤愈合41（3）组织塑形阶段：新生组织如纤维组织，在数量和质量方面并不适应生理需要，需改建、重塑。如胶原纤维交联↑强度↑；多余的胶原纤维被降解；过度丰富的毛细血管网↓伤口的粘蛋白、水分↓。持续12～18个月。（三）组织修复和创伤愈合42创伤组织修复的基本过程1）炎性反应：伤后5天内，血液凝固和纤维蛋白溶解，微血管通透性增高，炎性细胞渗出，清除致伤因子和坏死组织，防止感染。2）组织增生和肉芽形成：伤后24-48小时，伤缘上皮细胞开始增生，一部分基底细胞与真皮脱落，向缺损区移行，并可见有丝分裂。3）伤口收缩和疤痕形成：伤后3-5天伤口边缘开始向中心移动收缩以消除创面，恢复肌体组织的连续性。43（三）组织修复和创伤愈合2、创伤愈合的类型一期愈合：创缘对合整齐，无感染、血肿、坏死组织，组织修复以原来的细胞为主，仅留一条线形疤痕，修复过程迅速，结构和功能修复良好。二期愈合：创口由肉芽组织填平后，上皮细胞才迅速生长覆盖创面，其愈合时间显著延长，修复以纤维组织为主，疤痕明显，影响结构和功能恢复。三期愈合：战伤伤口清创后延期缝合，以缩短愈合时间，这一愈合过程。44453、影响创伤修复的因素：

感染：最常见的障碍因素---全身免疫力↓局部因素如异物、坏死组织、血肿、死腔→感染→损伤细胞和基质→化脓灶。

异物存留或血肿：易并发感染，机械性障碍，干扰巨噬细胞和成纤维细胞增生，阻碍Cap新生

组织低灌流：细胞缺氧和代谢障碍，清除缺血缺氧所产生的组织产物---损伤组织氧分压低于30mmHg时，成纤维细胞合成和分泌胶原蛋白受抑制。46干扰创伤修复的原因抑制炎症、否噬功能、成纤维细胞及蛋白合成等促使血肿形成抑制细胞增生、蛋白合成抑制细胞增生，引起血管内膜炎药剂----干扰创伤修复的常用药剂药剂抗炎皮质激素抗凝剂抗癌药放射线3、影响创伤修复的因素：47

全身性疾病

低蛋白血症糖尿病变态反应性疾病：支气管哮喘，类风湿性关节炎恶性肿瘤病人：抗癌药和放疗,维生素C缺乏，微量元素缺少局部制动不够3、影响创伤修复的因素：48（四）创伤并发症1、感染非特异性:化脓性细菌感染特异性(specificinfection)

破伤风(tetanuas)气性坏疽(gasgangrene)

49（四）创伤并发症2、休克→MODS&MOF

创伤性(traumatic）失血性(bloodloose)神经原性(neurologic）感染性(infectious）50神经原性休克低血容量休克交感兴奋性降低血管舒张丢失体液低血压低血压心率过缓心率过速肢体温暖肢体寒冷正常尿量尿量减少阿托品、多巴胺输血、输液*治疗错误可导致肺水肿、ARDS！抗休克治疗，血压>90/60mmHg51（四）创伤并发症3、脂肪栓塞综合征

脂肪颗粒进入血流→肺、脑等栓塞

常见于长管状骨骨折暴风雪样改变52（四）创伤并发症4、应激性溃疡发生率高。多见于胃、十二指肠，小肠和食管也可发生。5、凝血功能障碍6、器官功能障碍53挤压综合征

持续压力→肌肉组织缺血坏死

（ischemicnecrosis)⇢⇢急性肾衰

(acuterenalfailure,ARF)54创伤的诊断与治疗第二节55一、创伤的诊断56伤情判断接诊创伤病人（尤其是严重创伤病人）时要争分夺秒，突出一个“急”字，问诊和体检简明扼要，目的明确，以便迅速作出伤情的准确判断，争取抢救时间。57（一）受伤史的询问----“四问”

1、如何受伤的？了解创伤机制。围绕创伤机制进行重点问诊，了解作用力的性质、大小、作用部位和持续时间，对诊断创伤有重要意义。

2、哪里不适？了解伤后出现了哪些症状及其演变。3、做过哪些处理？了解院前处理是否及时、合理。4、有何重大病史？有无药物过敏史。58（二）体格检查

1、全身情况的检查：首先看神志测生命体征：包括意识、瞳孔、脉搏、呼吸、血压等内容2、根据病史或某处突出的体征，重点检查3、对于开放性伤口仔细观察

59（三）辅助检查

实验室检查：血常规、尿常规、电解质等穿刺和导管检查：胸腔穿刺、腹腔穿刺、导尿管影像学检查：X线、CT、选择性血管造影、超声波60（四）、检查注意事项

发现严重情况，如窒息、大出血等，立即抢救检查尽量简洁，病史询问和体检同时进行不忽视不出声的病人既重视症状明显的部位，也不忽视隐蔽的损伤(如左下胸损伤--肋骨骨折、脾破裂)一时难以诊断清楚的损伤，边治疗，边观察病史询问和体检是诊断创伤的重要手段。不能依赖辅助检查作伤情判断，以免延误抢救时机。61二、创伤的处理

62目的：抢救生命，修复损伤的组织器官，恢复其生理功能。原则：在处理复杂或多发伤时应优先处理危及生命的损害，其基本措施可概括为：“ABC”支持，即：气道控制（Airwaycontrol）、

呼吸支持（Breathingsupport)、

循环支持（Crculationsupport)

（一）、急救63抢救顺序：1、心搏骤停：行胸外（内）按压复苏2、解除窒息：行气管切开、插管3、制止大出血：局部填塞、压迫、止血带使用、开胸（腹）止血4、封闭开放性气胸和引流张力性气胸5、抗休克：快速补液输血6、解除过高颅内压：如颅内血肿清除7、处理腹内脏器破裂：行清创修补8、处理骨关节开放性创伤：清创、复位、固定、修补。641、复苏：心脏按压、人工呼吸、呼吸机辅助呼吸、电除颤或药物除颤等，2、通气：吸痰、抬起下颌、头偏向一侧、必要时行环甲膜穿刺或切开、气管插管或切开3、止血：指压法、加压包扎法、填塞法、止血带法。4、包扎：5、固定：6、搬运：65一、通气

指抠口咽法击背法垂俯压腹法托颌牵引法开放性气胸闭合性气胸

66二、止血

指压法压迫包扎法填塞法止血带法：标明时间阻断血流时间<1个小时或每隔1小时放松1--2分钟避免止血带勒伤皮肤止血带位置应接近伤口，上臂不应缚在中上1/3交界处

6768三、包扎

绷带卷包扎法三角巾包扎法697071（二）进一步救治72（三）急救程序73