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文档简介
高血压医学培训资料高血压原发性高血压继发性高血压缓进型高血压急进型高血压﹙高血压病﹚﹙恶性高血压﹚﹙良性高血压﹚2高血压医学培训资料①肾性高血压肾实质性:慢性肾小球、肾盂肾炎、糖尿病肾病肾血管性:肾动脉狭窄,肾素、Ang-II
②多发性大动脉炎③主动脉缩窄④内分泌性高血压
原发性醛固酮增多症:高血压、低血钾、24小时尿钾增多。
皮质醇增多症:满月脸、向心性肥胖
嗜铬细胞瘤:血压高伴心率快、面色苍白⑤妊娠⑥药物:避孕药、糖皮质激素3高血压医学培训资料
原发性高血压(primaryhypertension):指病因不明,以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现,以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性疾病。常累及心、脑、肾等重要脏器。是常见的心身疾病之一。
4高血压医学培训资料原发性高血压可分为:1.良性高血压(benignhypertension)又称为缓进型高血压。2.恶性高血压(malignanthypertencion):又称急进型高血压。
高血压的诊断标准:收缩压≥140mmHg(18.6Kpa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.Kpa)5高血压医学培训资料临床上,经多日多次测量,其血压数值均在高血压范围,并且没有明确原发病病因者,可诊断为高血压病。其临床表现以头目眩晕、头痛头昏;耳鸣、健忘、失眠、乏力等为特征,后期可有心、脑、肾等多脏器损害。6高血压医学培训资料诊断非同日、3次静息血压均超过140/90mmHg即可诊断高血压。如何测量血压:“三同一原则”同一时间同一状态同一侧7高血压医学培训资料表1血压水平的定义和分类(WHO/ISH)
类别
收缩压(mmHg)
舒张压(mmHg)理想血压正常血压正常高值
1级高血压(“轻度”)亚组:临界高血压2级高血压(“中度”)3级高血压(“重度”)
单纯收缩期高血压亚组:临界收缩期高血压<120<130130~139
140~159140~149160~179≥180
≥140140~149
<80<8585~89
90~9990~94100~109≥110
<90<90
8高血压医学培训资料高血压就在你我身边我国高血压病患者数量已达1.6亿,每年增加300多万人在我国,每三个家庭就有一个高血压病患者0200040006000800010000120001959年2002年发病率1979年1991年患病人数万人140009高血压医学培训资料我国高血压的控制率8.1%28.2%44.7%约1.3亿27.2%2000-2001年亚洲国际心血管病合作研究中全国35-74岁人口的大样调查2.9%12.2%26.6%约9400万11.26%1991年再次全国抽样调查(>15岁以上)控制率服药率知晓率全国患者患病率我国广大的高血压患者,血压控制任务艰巨10高血压医学培训资料患病率高死亡率高致残率高三高国人对高血压病的
认知状况-三高三低知晓率低(35.6%)治疗率低(17.1%)控制率低(4.1%)三低11高血压医学培训资料一、良性高血压的病因和发病机制(一)发病因素:1.心理因素
不良心理状态,情绪反应,长期精神紧张等。2.社会因素政治、经济、文化、人际关系等。3.遗传因素原发性高血压具有明显的遗传倾向。4.其他因素高钠饮食、低钙饮食、年龄、肥胖等。12高血压医学培训资料(二)发病机制:1.心理社会因素血管舒缩调节失控→使血管收缩作用占优势→外周阻力↑→血压↑。2.分泌系统的激活中枢神经系统-----下丘脑-----腺垂体-----肾上腺皮质系统激活。中枢神经系统-----交感------肾上腺髓质系统激活。中枢神经系统-----肾素------血管紧张素-----醛固酮系统激活。13高血压医学培训资料14高血压医学培训资料二、良性高血压的病理变化与病理临床联系病变可分为三期:1、动脉功能紊乱期2、动脉硬化期3、器官病变期15高血压医学培训资料1、动脉功能紊乱期为高血压的早期阶段。基本病理变化全身细小动脉间歇性痉挛、血压升高,因动脉无器质性病变,痉挛缓解后血压可恢复正常。心、脑、肾等器官也无器质性病变。临床:血压升高,但常有波动,可偶伴有头晕、头痛,经过适当休息和治疗,血压可恢复正常。16高血压医学培训资料2、动脉硬化期(1).细动脉硬化(arteriolosclerosis):是高血压病的主要病变特征,表现为细动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。机制:血浆蛋白渗入到内皮下。平滑肌细胞因缺氧而变性、坏死,使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞外基质和坏死的平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所代替,形成红染无结构均质的玻璃样物质,致细动脉壁增厚,管腔缩小甚至闭塞。17高血压医学培训资料见小动脉洋葱皮样改变及细动脉玻变管腔变窄18高血压医学培训资料脾小体中央小动脉壁增厚,管腔狭窄,内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。19高血压医学培训资料(2).肌型小动脉硬化
主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生管壁增厚、变硬、管腔狭窄。此期细小动脉硬化血压持续性升高心、脑、肾等轻度器质性病变(1)心:左心室代偿性肥大(2)肾:轻度蛋白尿(3)脑:头痛、头晕、注意力不集中此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施。20高血压医学培训资料(3)大中动脉粥样硬化如主动脉及其主要分支,并发动脉粥样硬化。此期由于细小动脉硬化,血压持续性升高,患者症状明显。21高血压医学培训资料3、器官病变期:此期是高血压病晚期包括:心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜病变等。血压持续升高,引起内脏器官发生器质性病变,严重者可导致死亡。22高血压医学培训资料1心脏:早期,左心室血压升高,心脏代偿性肥大,肉眼:心脏重量增加,左心室壁厚度达1.5-2.0cma.向心性肥大(concentrichypertrophy):左心室壁增厚,乳头肌和肉柱增粗,心腔不扩张,相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长,伴有较多分支。心肌细胞核肥大,圆形或椭圆形,核深染。(心脏处于代偿阶段)b.离心性肥大(eccentrichypertrophy):晚期当左心室代偿失调,心肌收缩力降低,逐渐出现心腔扩张。心脏发生上述病变,称为高血压性心脏病,临床患者血压升高明显。23高血压医学培训资料高血压所致的心脏代偿性肥大24高血压医学培训资料高血压导致的心肌肥厚25高血压医学培训资料向心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏正常心脏高血压心脏26高血压医学培训资料心肌肥大27高血压医学培训资料离心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏正常心脏高血压心脏28高血压医学培训资料高血压与心力衰竭由于要长期泵出高于正常的血压,心脏会感到非常疲劳;久而久之,就会发生心脏衰竭,这可以导致患者死亡29高血压医学培训资料2.脑的病变
脑出血、脑软化、高血压脑病。(1)脑出血:最严重的并发症,也是常见死亡的原因。部位:基底节,内囊多见,其次是大脑白质、脑干、小脑。机制:①脑组织中细小动脉变硬/变脆,血压突然升高,可使血管破裂出血。②脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤,血压剧烈波动可使动脉瘤破裂出血。③基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出,当中动脉血压较高时,可使已变脆变硬的豆纹动脉破裂出血。30高血压医学培训资料31高血压医学培训资料临床特征:
脑出血常为大出血,患者表现为突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及角膜反射消失,陈-施氏呼吸。若出血累及内囊,可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。左侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑室,可引起昏迷,甚至死亡。32高血压医学培训资料颅内出血33高血压医学培训资料34高血压医学培训资料(2)脑软化:缺血脑组织发生贫血性梗死,液化,形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复,因病灶较小,一般不引起严重后果。LiXuenong35高血压医学培训资料3.肾的病变
表现为原发性颗粒性固缩肾(1)肉眼观:双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。
肉眼观双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,肾表面凸凹不平,呈细颗粒状。原发性颗粒性固缩肾VS正常肾37高血压医学培训资料(2)镜下病变特点:1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性;2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失;3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润;4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大,相应的肾小管代偿性扩张。(3)临床特征:轻到中度蛋白尿,多尿、夜尿、低比重尿,严重时有氮质血症和尿毒症。38高血压医学培训资料肾小球纤维化和玻璃样变性肾小球代偿性肥大肾小管代偿性扩张,蛋白管型高血压之肾脏39高血压医学培训资料4.视网膜的病变:
视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致,具有重要的临床意义。通过眼底镜检查发现视网膜血管痉挛、迂曲变硬;动静脉交叉处静脉受压;视网膜絮状渗出或出血;视神经乳头水肿。LiXuenongLiXuenongLiXuenong40高血压医学培训资料Ⅰ级视网膜动脉变细Ⅱ级视网膜动脉狭窄,动静脉交叉压迫;Ⅲ级
眼底出血或棉絮状渗出;Ⅳ级出血或渗出物伴有视神经乳头水肿41高血压医学培训资料NormalRetinaHypertensiveRetinopathy42高血压医学培训资料高血压靶器管损害43高血压医学培训资料(二)急进型高血压良性高血压恶性高血压发病率>95%<5%发病年龄中老年人青少年病变部位全身细小动脉肾和脑血压<230/130>230/130病程起病缓,病程长病程短(1~2年)44高血压医学培训资料三、结局病程长,发展缓慢,早期采取适当治疗方式可预防器官的器质性病变,晚期可因血压过高而死于脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。45高血压医学培训资料病史摘要:死者,男,57岁。10年前起常感头昏头痛。当时检查发现血压在200/100mmHg左右。经休息、治疗情况好转。5年前又出现记忆力减退、心悸等症状,虽经治疗,效果不佳。近1年来出现劳动后呼吸困难、不能平卧,咳嗽及咳泡沫痰,双下肢水肿。近4月来又感下肢发凉、麻木。近几天右脚疼痛难忍,不能活动,皮肤渐变黑、感觉消失。入院行截肢手术。术后心力衰竭,抢救无效死亡。
46高血压医学培训资料尸检摘要:心脏体积增大,重452克。左心室壁厚1.4cm,乳头肌及肉柱增粗。四个心腔均扩张,尤以左心室和左心房腔扩张明显。光镜见左心室肌纤维增粗、变长、细胞核拉长、染色深。主动脉、左冠状动脉、脑基底动脉环、右下肢胫前动脉内膜面均见散在的灰黄*色或灰白色斑块隆起。右胫前动脉管腔内有一灰黄*色圆柱状物堵塞,与管壁粘连紧。双肺体积增大,色棕褐,质较硬韧。光镜见部分肺组织实变,肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内有淡红色液体和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。肺泡隔和肺间质内有纤维组织增生伴含铁血黄素沉着。47高血压医学培训资料肝大,重1800克,切面红、黄相同,似槟榔。光镜见肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张充血、出血,该区肝细胞数量减少,体积缩小。小叶周围边部分肝细胞胞浆内出
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