第十一章 休克中西医法医

第十一章休克中西医法医第1页，课件共44页，创作于2023年2月什么是休克?第2页，课件共44页，创作于2023年2月第一节概述描述临床表现急性循环紊乱微循环障碍学说细胞分子水平BP面色苍白,皮肤湿冷,脉搏细速,神志淡漠,尿量减少血流具有促炎或抗炎作用的体液因子第3页，课件共44页，创作于2023年2月概念休克（shock）休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。第4页，课件共44页，创作于2023年2月是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。

有效循环血量：其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的外周血管张力第5页，课件共44页，创作于2023年2月常见病因：失血与失液烧伤创伤严重感染过敏强烈的神经刺激心脏和大血管病变25-30%血浆渗出失血疼痛细菌内毒素(LPS)Ⅰ型变态反应心源性休克疼痛低血容量继发感染疼痛血管运动中枢抑制低血容量性休克三低一高:CVP,CO,BP↓;TPR↑分布异常性休克分类第二节病因与分类心排出量减少第6页，课件共44页，创作于2023年2月第二节休克的发展过程以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）休克进展期（微循环淤血性缺氧期）休克难治期（微循环衰竭期）第7页，课件共44页，创作于2023年2月正常微循环微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。第8页，课件共44页，创作于2023年2月关闭开放收缩小血管收缩少灌少流，灌少于流动静脉吻合支开放前阻力大于后阻力（一）微循环的改变：

一、休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）第9页，课件共44页，创作于2023年2月微循环改变的机制CAsAngⅡETMDFα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩（微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌）β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock第10页，课件共44页，创作于2023年2月

血液重新分布微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显，心脑血管扩张

“自身输血”肌性小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线”

“自身输液”毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管休克时增加回心血量的“第二道防线”第11页，课件共44页，创作于2023年2月主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小脉压减小比血压下降更具早期诊断意义。第12页，课件共44页，创作于2023年2月（一）微循环的改变：微动脉、毛细血管前括约肌松弛真毛细血管网开放松弛开放毛细血管前阻力小于后阻力，微循环灌多流少

二、休克进展期（微循环淤血性缺氧期）第13页，课件共44页，创作于2023年2月微循环改变的机制

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低

局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷第14页，课件共44页，创作于2023年2月

血液流变学改变毛细血管后阻力毛细血管通透性增加血浆外渗，血液黏度增高红细胞聚集血流缓慢白细胞在微静脉内附壁毛细血管内白细胞嵌塞灌流压下降血管平滑肌舒张

内毒素的作用巨噬细胞内毒素NONONONO第15页，课件共44页，创作于2023年2月微循环改变的后果：1.自身输血，自身输液停止2.恶性循环的形成淤血Cap内流体静压组胺、激肽、前列腺素等Cap通透性酸性代谢产物、溶酶体水解产物组织间隙胶原蛋白亲水性血浆外渗微循环血管床大量开放，有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，交感肾上腺髓质系统给为兴奋，组织血液灌流量进一步降低，缺血更严重，形成恶性循环。静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，回心血量减少第16页，课件共44页，创作于2023年2月

主要临床表现心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——转向昏迷80/50mmHg第17页，课件共44页，创作于2023年2月（一）微循环的改变：微血管失去反应“不灌不流”DIC

三、休克难治期（微循环衰竭期）第18页，课件共44页，创作于2023年2月微循环的改变的机制微血管反应性显著下降

微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失血细胞压积增大纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝状态血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生血液浓缩第19页，课件共44页，创作于2023年2月3.重要器官功能障碍或衰竭2.毛细血管无复流现象1.循环衰竭休克晚期即使大量输血补液，血压回升，仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流（no－reflow）现象。WBC粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀和并发DIC后微血栓堵塞管腔血压进行性下降，给升压药难以恢复，脉搏细速，CVP降低临床表现：第20页，课件共44页，创作于2023年2月休克难治的机制1.与DIC有关①微血栓阻塞微循环，回心血量锐减②FDP、C3a、C5a等使血管通透性增加③DIC时出血导致循环血量进一步减少④器官栓塞梗死，功能障碍2.全身炎症反应综合征（SIRS），多器官功能障碍综合征(MODS)第21页，课件共44页，创作于2023年2月NⅠ期Ⅱ期Ⅲ期第22页，课件共44页，创作于2023年2月第三节休克的发病机制神经-体液细胞机制微循环学说交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。第23页，课件共44页，创作于2023年2月

一、神经-体液机制感染与非感染性因子侵袭机体，引起交感-肾上腺髓质系统高度兴奋，下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，多种体液因子水平发生改变。（一）血管活性胺：内皮素血管紧张素血管生压素心房钠尿肽血管活性肠肽降钙素基因相关肽激肽内源性阿片肽儿茶酚胺组胺5－羟色胺（二）调节肽:第24页，课件共44页，创作于2023年2月(三)炎症介质1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatorymediators）增多。败血症sepsis脓毒血症septicemia败血症休克septicshock第25页，课件共44页，创作于2023年2月炎症细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞第26页，课件共44页，创作于2023年2月炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。炎细胞激活促炎因子通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。第27页，课件共44页，创作于2023年2月二、组织-细胞机制从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞（shockcell）是器官功能障碍的基础第28页，课件共44页，创作于2023年2月（一）细胞损伤膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进MDF的生成功能损害：ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解第29页，课件共44页，创作于2023年2月（二）细胞代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖原分解↑脂肪分解↑蛋白质分解↑

合成↓一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体↑尿氮排泄↑，负氮平衡（一）物质代谢变化（二）能量不足与水、电解质、酸碱紊乱（三）局部酸中毒第30页，课件共44页，创作于2023年2月(一)肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：①肾血流量减少②滤过压下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。第四节各器官系统的功能变化第31页，课件共44页，创作于2023年2月(二)肺功能的变化呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展第32页，课件共44页，创作于2023年2月(三)心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：

冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加酸中毒和高血钾H＋和K＋影响Ca2＋转运

心肌抑制因子MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少

DIC心肌微循环中微血栓形成内毒素①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维ATP酶第33页，课件共44页，创作于2023年2月(四)脑功能的变化血液重新分布脑自身调节烦躁不安无功能障碍早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功能损害进一步发展脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝严重休克后期兴奋性神经毒性效应第34页，课件共44页，创作于2023年2月

其它器官系统的功能变化

胃肠道功能的变化

肝功能变化胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stressulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。

肠粘膜损伤→SIRS→

MODS→

MOSF肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质IL-8,TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞第35页，课件共44页，创作于2023年2月

其它器官系统的功能变化

凝血-纤溶系统功能的变化(七)

免疫系统功能的变化(八)早期血液高凝凝血因子消耗，继发性纤溶亢进

明显的出血倾向补体激活，对各器官系统非特异性损伤过度表达抗炎介质，抑制免疫系统

第36页，课件共44页，创作于2023年2月第五节多器官功能障碍综合征【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上的器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为多器官功能障碍综合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF

)。第37页，课件共44页，创作于2023年2月一、MODS的病因和发病经过80％的MODS病人入院时有明显的休克1.感染性病因70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性病因

大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。

MODS的病因第38页，课件共44页，创作于2023年2月（二）MODS的发病经过和临床类型

速发单相型(rapidsingle-phase)

▲由损伤因子直接引起

▲器官损害同时或者相继

▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰

迟发双相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打击(firsthit)后出现一个缓解期

▲其