重症手足口病讲义

手足口病讲义一一含重症（完整版）

病例1：患儿徐俊哲，男，2岁8月个月。于2010年5

月以发热二天、手、足、口腔疱疹入院，入院T：38.8度,

神清,精神尚可，心肺末闻及异常,入院后给予退热、抗炎抗

病毒治疗。入院第二天上午8时查房时见患儿精神萎靡，肢

冷汗出，肢体抖动，皮肤花纹，脑膜刺激征（+）,立即查ECG

提示HR147次/分,WBC13.4*109/L,GLU6.65mmol/L,心肌酶

谱增高，考虑手足口病重症，经市专家会诊后专人专车送入

随州中心医院,于第二天凌晨死亡。

问：从这个病例中你对手足口病有些什么直观了解？能

获得什么经验教训？重症手足口的早期诊断指证是什么？

重症手足口病如何转诊？

病例二：患儿，男，1岁9个月，以“发热皮疹2天，

伴呼吸困难1小时”为主诉由乡卫生院转入省手足口病重症

定点医院。入院查体：T38℃,HR216/min,R44次/min,

BP158/104mmHgo神志清，烦躁不安，双侧瞳孔等大等圆，

光反射迟钝。可见呼吸三凹症，双肺可闻及湿啰音，心音低

钝，四肢末梢发凉，双掌心及臀部可见数个疱疹。辅助检查：

血常规：WBC21.7x109,N76.3,L17.5,M6.2血糖：

mmol/L,胸部X线：肺水肿，血气：FH7.25,Pa0265mmHg,

PaC0255mmHg,Sa0292%,BE-7mmol/L

入院诊断：手足口病重症并肺水肿

问：重症手足口的诊断、分期及治疗?

近年来，手足口病发病率逐年上升，重症和死亡病例的报道也

越来越多，这都引起了广大家长及医务工作者对于手足口病

的关注，这里我就手足口病向大家简要介绍一下。

一：疾病概述

(1)手足口病是由肠道病毒引起的丙类急性传染病。以

口腔溃疡性损伤和皮肤斑丘疹为特征性病变。多发生于学龄

前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。主要表现为手、

足、口腔、臀部等部位的斑丘疹、疱疹,少数重症病例可出

现脑膜炎、脑干脑炎、闹脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，重

症病例大多由EV71感染引起,致死原因主要为重症脑干脑

炎及神经源性肺水肿。

(2)本病一年四季均可发病，以夏秋季多见。人是肠道

病毒唯一宿主，患者和隐形感染者均为传染源，主要通过消

化道、呼吸道和密切接触等途径传播。通常感染一周后传染

性最强。人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐形感染后均

可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确，病毒各型间无交

叉免疫。

(3)引起手足口病的病原体主要为小RNA病毒科、肠道

病毒属的柯萨奇病毒(Coxsackievirus)A组16、4、5、

7、9、10型,B组2、5型;埃可病毒(ECHOviruses)和

肠道病毒71型(EV71)o其中以EV71及CoxA16型最为

常见。肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，对乙酸、

去氯胆酸盐等不敏感，75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活，

但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂（高镒酸钾、漂白粉等）、

甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50℃可被迅速灭活，但

Imol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病

毒在4℃可存活1年，在-20°C可长期保存，在外环境中

病毒可长期存活。

二、手足口病的发病机制

（1）肠道病毒感染机制

肠道病毒可在肠道中增殖，但通常不引起肠道病证。

肠道病毒经上呼吸道和上消化道入侵，于局部黏膜上皮细胞增

殖，再转移至局部淋巴组织增殖，释放入血形成第一次病毒

血症；病毒随血流扩散至带有病毒受体的靶组织再次增殖,

再次释放入血形成第二次病毒血症并引起临床病症。

（2）中枢神经系统表现发病机制推测

EV71累及中枢神经系统的机制尚不清楚，目前学者推测中

枢神经系统受损主要有两条途径。主要途径为：EV71的VP1

基因编码的衣壳蛋白具有很强的嗜神经性，随着病毒血症侵

犯外周神经末梢，并通过外周神经末梢逆向轴突转运至中枢

神经系统，引发中枢神经系统感染或导致免疫损伤，出现中

枢神经系统症状表现。次要途径为：持续的病毒血症导致脑

脊液屏障通透性增加，少数病毒直接进入中枢神经系统引发

感染和免疫损伤。

(3)神经源性肺水肿发生机制

神经源性肺水肿(neurologicpulmonaryedema,NPE)

是指在无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统损

伤而导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性

肺水肿”，病情严重者可表现为肺出血。神经源性心脏损害

是指在没有心脏原发性疾病的情况下，由于颅脑损伤或中枢

神经系统其他疾病引起的心脏损害，临床可表现为心肌缺

血、心律失常和心功能不全。

神经源性肺水肿和心脏损害的确切发病机制目前尚不

清楚，一般认为是由于脑干脑炎和全身炎症反应所致。EV71

感染发生急性肺水肿和肺出血的患者既往心肺正常，经影像

学和死亡病例的尸解证实几乎均有脑干脑炎(神经元坏死灶

和微小脓肿等)，而未发现心肌炎改变，结合肺水肿发生过

程中出现的自主神经功能失调表现，如神经性尿潴留、肠麻

痹、多汗、失眠和心动过速等，提示肺水肿、肺出血和心肺

衰竭是神经源性的。自主神经系统功能紊乱和肺水肿是严重

EV71感染所致脑干脑炎的典型标志。支配心脏的交感神经通

过释放肾上腺素，激活B肾上腺素能受体，继而刺激腺首环化

酶产生cAMP,引起心肌收缩力增加、心动过速和高血压。

EV71感染所致脑干脑炎的肺水肿与神经源性和IL-10、

IL-13、干扰素-Y(IFN-Y)等炎性反应介质大量释放有关，

这些介质导致类似于呼吸窘迫综合征所致的肺血管通透性

增加和血浆外渗。

(1)冲击伤理论(blasttheory)：这一理论认为，中枢

神经系统损伤后引起突然的颅内压增高，造成视丘下部和延

髓孤束核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经过度兴

奋，造成交感神经瀑布式反应，血中儿茶酚胺(肾上腺素，

去甲肾上腺素等)含量显著增高，全身血管收缩、血流动力学

急剧变化；体循环阻力增加，动脉血压急剧增高，左心室射血

减少，体循环内大量血液进入肺循环内。一方面肺毛细血管床

有效滤过压急剧增高，大量液体潴留在肺组织间隙，形成肺水

肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，体内血管活

性物质(如组织胺和缓激肽等)大量释放，使血管通透性增

加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。

由于这一理论将血流动力性学说和肺毛细血管通透性

学说有机结合在一起，故一些学者认为这可能是NPE发生的

最终决定因素。动物实验观察到随着肺动脉压增高，肺水肿明显

增加。临床试验观察到NPE患者均出现血流动力学改变，如心

输出量下降，肺动脉压升高，因而证实了此机制的存在。也有人

认为肺血管通透性增加可能对肺水肿的形成作用更为重要。

Colice将NPE分为两型：暴发型，即上述的冲击伤

循环动力学理论；非暴发型，不是突然发病的，时间可达几天,

也不像前者那样致命。后者机制不清，可能为颅内损伤不猛烈,

导致交感神经持续兴奋，或其他因素持续作用，损伤血气屏

障的完整性，引起通透性肺水肿。

(2)渗透缺陷理论(permeabilitydefecttheory)：渗

透缺陷理论认为，NPE的发生由交感神经系统介导。正常情

况下，肺内受体a(主要为a受体)介导肺微血管和支气管

1

平滑肌收缩，促进肥大细胞释放炎性介质和呼吸道腺体分

泌；B受体介导肺微血管和支气管扩张，抑制炎性介质释放，促

进II型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质，从而增加肺的顺应

性，扩张周围血管，降低心脏负荷，加快肺组织液的清除。在颅

脑损伤后的病理生理过程中，肺内a受体活性和B受体

1

活性比例关系失调，相互制约、协调作用被破坏，可能是导

致NPE形成的另一重要机制。神经源性肺水肿过程中，两者

在交感神经兴奋时比例失调，a受体兴奋，一方面，a受体

1

活性增高，可能通过以下几种机制介导NPE的血管通透性改

变：①钙内流，作用于细胞骨架，使细胞收缩，内皮细胞间

连接间隙扩大，并通过一系列病理生理变化对细胞膜造成损

伤，发生内皮细胞连接松弛和脱落，肺毛细血管通透性增加；

②中性粒细胞趋化作用增加及脱颗粒，ATP无氧酵解，氧代

谢过程增强，产生相对过量的氧自由基，损害肺组织；③内皮

素增加；④神经肽Y释放。另一方面8受，体则进行性下

降，不仅不能对抗肺血流渗漏，清除过度的肺组织液，而且肺

表面活性物质分泌减少，降低了肺功能。一些动物和临床实

验均观察到脑外伤后血浆中去甲肾上腺素及肾上腺素明显上

升，肺组织中a受体呈持续高水平。另有研究发现颅脑损伤后

脑脊液及脑组织液中兴奋性氨基酸含量明显升高，并伴有神经

细胞损害和肺水肿，有人认为这是颅脑损伤后兴奋性氨基酸

影响了中枢神经系统的兴奋状态，启动了引起NPE发生的

中枢机制。

(3)免疫炎症：有研究证实，EV71感染患儿外周血及脑脊

液IL-LO、IFN-y>IL-6、TNF-a、工-1B、IL-8等细胞因

子或前炎症细胞因子明显升高，CD4+T细胞、CD8+T细胞及

NK细胞数量下降，合并肺水肿者尤著，提示EV71感染患儿

有免疫功能紊乱，推测可能与TNF-a等前炎症细胞因子改变

肺血管通透性、加重肺毛细血管渗漏综合征有关。

总之，NPE的发生是一个复杂的病理生理过程，具体发病机

制目前还不完全清楚。可能是中枢神经系统损伤后，多种生物

活性物质以及神经因素通过直接或间接途径，对肺循环血液

动力学和血气屏障通透性综合影响的结果。

手足口病并发神经源性肺水肿的高危因素研究还表明,

高血糖、白细胞升高和急性弛缓性瘫痪共同构成了神经源性

肺水肿的高危因素，其机制尚不清楚。患儿一旦出现高

血糖、肢体无力常提示病变累及脑干。中枢神经系统受损后,

内皮素T(endothelin-1,ET-1)水平大大增高，ET-1可使

中性粒细胞向血管内皮细胞趋化、粘附和活化，促使炎性介质释放,

损伤气血屏障，可能是导致NPE形成的因素之一。钠尿肽、自

主神经传入C纤维也可能在NPE发生过程中起重要作用，但

尚待进一步证实。此外，颅内压、脊髓腔内压短时间内迅速升

高在肺水肿的发生机制中有重要意义。

三、手足口病的诊断与临床分期：

(1)：临床诊断病例

A：普通病例

1.在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。

2.发热伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可无发热。

B：重症病例：出现神经系统受累、呼吸及循环系统功能

障碍表现，实验室检查有外周白细胞增高、脑脊液异常、

血糖增高、脑电图、脑脊髓磁共振、超声心动图、胸部X

线等检查可有异常。极少数重症病例皮疹不典型，临床诊

断困难，需结合病原学或血清学检查做出诊断。若无皮疹

病例，临床不宜诊断为手足口病。

(2)确诊病例

临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。

1.肠道病毒(CoxA16、EV71等)特异性

核酸检测阳性。

2.分离出肠道病毒，并鉴定为C。xA16、EV

71或其他可引起手足口病的肠道病毒。

3.急性期与恢复期血清CoxA16,EV716

或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有4倍以上的

升高。

（3）根据发病机制和临床表现,将EV71感染分为5

期。

第1期（手足口出疹期）：诊断要点为：①发热：多为

不规则发热,或一过性发热，部分病例可不发热；②皮疹：

手、足、口、臀等部位出疹（斑丘疹、丘疹、小疱疹），可

伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。此期病例属于手足口病

普通病例，绝大多数病例在此期痊愈。

第2期（神经系统受累期）：诊断要点为：①病程：多

发生在病程1-5天内；②发热：可持续高热或反复高热；③

出现中枢神经系统损害，表现为精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕

吐、烦躁、肢体抖动、急性肢体无力、颈项强直等脑膜炎、脑炎、

脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎症状体征。④脑脊液检查为

无菌性脑膜炎改变。脑脊髓CT扫描可无阳性发现，

MRI检查可见异常。此期病例属于手足口病重症病例重型，

大多数病例可痊愈。

第3期（心肺功能衰竭前期）：诊断要点为：①病程：

多发生在病程5天内；②年龄：以0-3岁为主；③呼吸异常：

呼吸增快,安静状态下呼吸频率超过30M0次/min（按年龄）；

④循环功能障碍：心率增快（＞140-150次/min,按年龄，排除

体温升高或哭吵），出冷汗、四肢凉、皮肤花纹、血压升高、

毛细血管再充盈时间延长（＞2秒）；⑤血糖升高，外周血白

细胞（WBC）升高，心脏射血分数可异常。此期病例属于手

足口病重症病例危重型。及时发现上述表现并正确治疗，是

降低病死率的关键。

第4期（心肺功能衰竭期）：诊断要点为：①多发生在

病程5天内；②呼吸异常：呼吸急促或窘迫、呼吸减慢或节

律异常，口唇紫组,咳粉红色泡沫痰或血性液体；③持续血

压降低或休克。④亦有病例以严重脑功能衰竭为主要表现，

肺水肿不明显,出现频繁抽搐、严重意识障碍及中枢性呼吸

循环衰竭等。此期病例属于手足口病重症病例危重型，病死

率较高。

第5期（恢复期）：诊断要点为：体温逐渐恢复正常，

对血管活性药物的依赖逐渐减少，神经系统受累症状和心肺

功能逐渐恢复，少数可遗留神经系统后遗症状。

（4）早期识别重症病例

3岁以下婴幼儿，病程在4天内，注意交感神经亢进表

现。出现以下情况之一者，提示为重症病例：

（-）持续高热：体温（腋温）＞39℃,常规退热效果

不佳；

（二）神经系统表现：出现精神萎靡不振或烦躁不安，

呕吐、易惊、频繁惊跳、肢体抖动、无力、站立或坐立不稳

等；

（三）呼吸异常：呼吸增快，安静状态下呼吸频率超过

30-40次/min（按年龄）,需警惕神经源性肺水肿；

（四）循环功能障碍：心率增快（＞140-150次/min,按年

龄，排除体温升高或哭吵），出冷汗、四肢凉、皮肤花纹、

血压升高、毛细血管再充盈时间延长（＞2秒）；

（五）外周血白细胞计数升高：超过15X109/L，除外其

他感染因素；

（六）血鼾高：出现应激性高血糖，血糖＞8.3mmol/L。

（5）、转入至三级医院PICU指征

（-）重症病例出现以下情况之一者，应及时转入PIC

U救治。

1、持续嗜睡、呕吐与惊跳的基础上出现抽搐、意识障

碍（木僵、谣妄、呆滞、昏睡、昏迷）、肢体麻痹、共济失

调。

2、卢页神经损伤，出现非自主性眼球动作（眼球往上看、

眼球固定偏向一侧、眼球乱转、眼球震颤、斗鸡眼等）。

3、呼吸急促（40次以上/分）、发绢、肺部病变短时间

内发展快、肺水肿、出现粉红色泡沫痰、肺出血。

4、循环障碍：心率过速（160次以上/分）或过慢、肢

体冰冷、面色苍白、脉搏微弱、血压上升或下降。

（二）转诊注意事项。接诊医师每次查房时,对重症病

例必须对照标准进行判断，有指征时应在专业人员护送下及

时转诊。如已发生肺水肿、肺出血、休克等呼吸循环衰竭和

生命体征不稳定随时有生命危险时，应当就地救治，并请上

一级专家组会诊指导抢救。

四、手足口病需要与之鉴别的疾病

（1）普通病例：需要与其他儿童出疹性疾病相鉴别，分析

如下：

水痘：a易感人群的区别：手足口病的患儿，通常以3岁以

下的宝宝最为多见，其次是3-5岁的宝宝;而水痘患儿1-6岁

均可多见。b病原体的区别：手足口病是由肠道病中的柯萨

奇16病毒引发，好发于每年的4-5月，6-7月份是发病的

最高峰，8月份开始下降，9月份以后就很少见了，因此小儿

手足口病的发病很有季节性;而水痘是由水痘病毒引起的一种

急性传染病，主要发病季节是在冬春，夏季较少见。c皮疹

的区别：小儿手足口病患儿的皮疹主要出现在口腔黏膜、手

和脚部，尤其是口腔黏膜多数都出疹子，同时伴发口炎或口

腔溃疡的也较多;而水痘的皮疹呈向心性分布，即躯干处较多,

四肢、头面部少，手心、脚心及口腔黏膜上的疹子更是少见。

d有无免疫力的区别：小儿手足口病患病痊愈后，不会获得免

疫力;而婴幼儿患过一次水痘，病愈后即可获得永久性的免疫。

e其他区别：正在使用激素的宝宝与小儿手足口病的患儿接触,

不会病情加重;而与水痘患儿接触，则会使他们的病情很快加

剧。

不典型麻疹：多发生在接种灭活麻疹疫苗以后6月〜6年，

再接触自然麻疹患者，或接种麻疹灭活疫苗时发生本症。偶

见于曾接受减毒活疫苗者。急起高热，伴头痛、肌痛、呕吐、干

咳、中毒症状重而卡他症状少，罕见粘膜斑。起病2〜3日

后皮疹首发于四肢，向心扩散，大多限于下半身，开始为黄

红色斑丘疹，后出现瘀点、水泡、尊麻疹等，呈多形性。疹

退不留斑或痂，常并发肺炎、胸腔积液、肺内阴影可持续数

月至1〜2年。恢复期病程第10日即可测得极高的麻疹补体

结合抗体和血凝抑制抗体，滴度可达到＞1：1280。至今未

从这类病人分离到麻疹病毒，似也无传染性。大多认为其发

病机理是因灭活疫苗只引起机体HI上升而未引起抗F蛋白

的抗体所致。此系一种对麻疹病毒的超敏反应。

疱疹性口炎：是I型单纯疱疹病毒引起的急性感染，以6个

月到2岁的婴幼儿最易患病。一般无皮疹，偶尔在下腹部可

出现疱疹。起病时可有38℃-40C的发热；1-2天后口腔黏膜

上出现小水疱，可为单个，也可成簇;小水疱破溃后形成很浅

的溃疡，上面有黄白色膜样渗出物，周围有红晕;患儿常有局

部疼痛伴流涎，烦躁哭闹、拒食吐奶等表现，若不经治疗，经

过-2周会自愈，但容易复发，如果宝宝反复发作，通常

与微量元素锌的缺乏有关。疱疹性口炎终年可以发生，冬季

为流行高峰，且具传染性，可在幼儿园等群体发病。（2）重

症病例

A皮疹不典型者需与其他中枢神经系统感染疾病鉴别，

尽快留取标本进行肠道病毒尤其是EV71的病毒学检查，结

合病原学与血清学检查做出诊断。

B以迟缓性麻痹为主要症状应与脊髓灰质炎相鉴别，后

者主要表现为双峰热，病程第2周退热前或退热过程中出现

弛缓性瘫痪，病情多在热退后到达顶点，无皮疹。

C重症手足口病可发生神经源性肺水肿，应与肺炎鉴别。

肺炎主要表现为发热、咳嗽、呼吸急促等呼吸道症状，一般

无皮疹，无粉红色或血性泡沫痰；胸片加重或减轻均呈逐渐

演变，可见肺实变病灶、肺不张及胸腔积液等。

D以循环障碍为主要表现的重症手足口病病例需与暴发性心

肌炎鉴别。暴发性心肌炎无皮疹，有严重心律失常、心源性

休克、阿斯综合征发作表现；心肌酶谱多有明显升高；胸片

或心脏彩超提示心脏扩大，心功能异常恢复较慢。最终可依

据病原学和血清学检测进行鉴别。

五、手足口病的治疗

（一）普通病例

一般治疗：注意隔离，避免交叉感染；适当休息，清淡饮食，做

好口腔和皮肤护理；

对症治疗：发热等症状采用中西医结合治疗。

（二）重症病例

（1）早期强化三大措施。

1、早期降颅内压：出现持续惊跳等神经系统表现时，

限制入量，60ml-80ml/kg.d，给予以下脱水药物：

（1）甘露醇：0.5g/（kg.次），每4~6小时一次，静脉

注射，根据病情调整给药间隔时间及剂量。严重颅高压或脑

疝时可加大剂量至l~2g/（kg.次）,2~4h1次；

（2）10%甘油果糖：0.5-lg/（kg.次），4-8h1次，快速静

脉滴注；

（3）利尿剂：有心功能障碍或肺水肿者，宜首先应用

速尿l-2mg/kg,进行评估后再使用其他脱水剂或其他救治措

施（如气管插管使用呼吸机）。

⑷人血白蛋白：提高胶体渗透压，减轻脑水肿。用

法：0.4g/（kg.次）,常与利尿剂合用。

2、早期气管插管：

（1）气管插管指征：①呼吸急促、减慢或节律改变；

②气道分泌物呈淡红色或血性；③短期内肺部出现湿性罗

音；④胸部X线检查提示肺部有渗出性病灶；⑤血气分析异

常：pH在7.25以下,PaCO2示过度换气或CO2升高，PaO2

降低,BE负值在10以上。⑥频繁抽搐或深部昏迷；⑦面色

苍白或紫组，血压下降。

(2)机械通气模式：常用压力控制通气，也可选用其他

模式，有气漏或顽固性低氧血症者，可使用高步贩荡通气。

(3)机械通气调节参数：①目标：维持PaO2在60-80

mmHg以上,二氧化碳分压(PaC02)在35-45mmHg，控

制肺水肿和肺出血。②有肺水肿或肺出血者，建议呼吸机初

调参数：吸入氧浓度60%-100%,PIP20-30cmH2O(含PEE

P),PEEP6-12cmH2O,f20-40次/分,潮气量6-8ml/kg0

呼吸机参数可根据病情变化及时调高与降低，若肺出血未控

制或血氧未改善,可每次增加PEEP2cmH2O,一般不超过

20cmH2O,注意同时调节PIP,确保潮气量稳定。③仅有中

枢性呼吸衰竭者，吸入氧浓度21%-40%,PIP15-25cmH2O

(含PEEP),PEEP4-5cmH2O,f20-40次/分,潮气量6-

8ml/kgo④呼吸道管理：避免频繁、长时间吸痰造成气道压

力降低，且要保持气道通畅，防止血凝块堵塞气管导管。

此外，适当给予镇静、镇痛药，常用药物包括：咪理安

定0.1-0.3mg/(kgh),芬太尼l-4pg/(kg-h)；预防呼吸机

相关性肺炎及呼吸机相关性肺损伤。

(4)撤机指征：①自主呼吸恢复正常，咳嗽反射良好；

②氧合指数(OI=PaO2/FiO2)>300mmHg,胸片好转；③意

识状态好转；④循环稳定；⑤无其他威胁生命的并发症。

(5)体外膜氧合(extracorporealmembrane

oxygenatio

n,ECMO)应用：虽然ECMO已成功救治很多心肺功能衰

竭患者，但治疗EV71感染重症病例的经验很少。当EV71

感染重症病例经机械通气、血管活性药物和液体疗法等治疗

无好转,可考虑应用ECMOo而脑功能衰竭患者不宜应用E

CMOo

3、早期抗休克处理：按照脓毒性休克早期表现的六条

标准，对符合三条以上者及时扩充血容量，应用生理盐水1

0-20ml/kg快速静脉滴入，之后进行评估。根据脑水肿、肺

水肿的具体情况边补边脱，决定再次快速静脉滴入和24小

时的需要量，及时纠正休克和改善循环。

(2)把握三项基本处理。

1、及时使用肾上腺糖皮质激素：指征：第3期和第4

期可酌情给予糖皮质激素治疗，第2期一般不主张使用糖皮

质激素。可选用甲基泼尼松龙l-2mg/(kg・d),氢化可的松

3-5mg/(kg-d),地塞米松020.5mg/(kg-d)o病情稳定

后，尽早停用。

2、掌握静脉注射免疫球蛋白的指征：建议应用指征为：

精神萎靡、肢体抖动频繁；急性肢体麻痹；安静状态下呼吸

频率超过30-40次/分(按年龄)；出冷汗、四肢发凉、皮肤

花纹，心率增快＞140-150次/分(按年龄)。可按照1.0g/

(kg-d)(连续应用2天)应用。第4期使用IVIG的疗效有

限。

3、合理应用血管活性药物：

(1)第3期：此期血流动力学常是高动力高阻力,表

现为皮肤花纹、四肢发凉，但并非真正休克状态，以使用扩

血管药物为主。常用米力农注射液：负荷量50-75^g/kg,维

持量0.25-0.75^g/(kg-min),一般使用不超过72小时。血

压高者将血压控制在该年龄段严重高血压值以下、正常血压

以上,可用酚妥拉明l-20pg/(kg-min),或硝普钠0.5-5|ig/

(kg-min),一般由小剂量开始逐渐增加剂量，逐渐调整至

合适剂量。

(2)第4期：治疗同第3期。如血压下降，低于同年

龄正常下限，停用血管扩张剂，可使用正性肌力及升压药物。

可给予多巴胺(5-151ig/kg-min)、多巴酚丁胺(2-20gg/kg-m

in)、肾上腺素(0.05-2|ig/kgmin)、去甲肾上腺素(0.05-2^

g/kg-min)等。儿茶酚胺类药物应从低剂量开始，以能维持

接近正常血压的最小剂量为佳。

以上药物无效者,可试用左西孟旦(起始以12-24卷/k

g负荷剂量静注，而后以0.1gg/kg-min维持)、血管加压素

(每4小时静脉缓慢注射20gg/kg,用药时间视血流动力学

改善情况而定)等。

(3)注重对症支持治疗。

1、降温。

2、镇静、止惊：可选择安定、苯巴比妥钠、水合氯醛

等。注意气道通畅或在气管插管后应用。如普通镇静剂效果

不好者，考虑给予咪哒嘤仑或吗啡。若需要使用这类镇静药

品时，须注意血压，若这些药物会造成血压降低，则应该立

即停用。

3、保护各器官功能：特别注意神经源性肺水肿、休克

和脑疝的处理。

4、纠正内环境失衡。

六、与家属沟通要点A：

小儿起病急，病情进展快，因有频繁抽搐，脑组织损害可进

行性严重，可因频繁抽搐、脑细胞水肿进行性加重压迫脑干

中枢、甚至并发脑疝而危及生命；

R患儿可因脑细胞严重受损害而产生严重后遗症(如失语、

失明、瘫痪、智力损害等)；患儿可因脑功能损害进行性加

重，出现进行性呼吸困难，必要时予机械通气治疗；C：

如患儿需要上机，费用可能比较昂贵，家属要提前做好准备,

避免因欠费影响小儿治疗。D,患儿

年龄小，病情重，在上机后可因种种原因导致下机困难，如

家属同意上机，请事先签好呼吸机使用同意书。七：手足

口病的相关临床知识问答

一、选择题（30分）

1、2006年世界卫生组织公布手足口病在须申报疾病（法定

传染病）的发病率中居第位

A.一B.二C.三D.

四

2、中华人民共和国卫生部于2008年5月2日起，将手足口

病列为类传染病管理。

A.甲B.乙C.丙D.

特级

3、目前引起国内手足口病的病原体主要是：

A.EV72和CoxA16B.EV71和CoxA16C.埃可

病毒D.CoxA4

4、柯萨奇病毒A组16型（C0XA16）属于：

A呼吸道病毒B逆转录病毒C虫媒病毒D肠道病

毒

5、肠道病毒71型的核酸为下列哪种类型：

A单股负链RNAB单股正链RNAC双链RNAD

单链DNA

6、手足口病重症病例出现的肺水肿属于

A.心源性肺水肿B.肾源性肺水肿C.神经源性肺

水肿D.高原性肺水肿

7、重症EV71感染者，病变主要累犯的人体系统为

A.呼吸系统B.消化系统C.神经系统D.循环系统

8、关于手足口病的表现，下列哪项是错误的：

A.常伴口痛B.可伴发热C.皮疹表现斑丘疹或疱疹D.皮

疹呈向心性分布

9、手足口病/疱疹性咽峡炎加上以下并发症一项以上者可诊

断重症手足口病，除了：

A.脑炎；B.心肌炎；C.肾炎；D.肺水肿

10、手足口病病人应用“米力农”以下哪项描写正确A.

该药物具有正性肌力及血管扩张作用

B.能明显改善心衰患者的血流动力学，但可增加心率及

心肌氧耗量

C.米力农主要对慢性心衰有较好效果

D.小儿用量静脉首次剂量2.5-5.OHg/kg,lOmin后以

0.25〜0.5%/kg.min静脉维持

11、下列哪个消毒方法对肠道病毒无效：

A.含氯和含碘消毒液B.煮沸消毒C.阳光下曝晒

D.5%来苏儿消毒液

12、手足口病可经呼吸道飞沫传播，我们保持室内空气卫生：A.

开窗通风换气B.紫外线照射C.过氧乙酸喷雾

D.臭氧消毒

13.Chong等分析新加坡暴发流行手足口病病例时发现以下

哪个因素不是死亡病例预测因素？

A心动过速B、高血压C、神经系统异常D、口腔溃

疡

14、神经源性肺水肿的重要危险因素不包括

A高血糖B、高血压C、白细胞升高D、急性弛缓性

瘫痪

15、EV71感染最严重的呼吸系统并发症是：

A肺炎B胸腔积液C神经源性肺水肿D心源性肺水

肿。

二、填空题（30分）

1、手足口病是一种由引起的传染病，以

引起者最为严重。

2、手足口病传播方式多样，主要通过传播。

3、手足口病属于中医的一范I短

4、典型手足口病主要表现是、、等

部位出现斑丘疹或疱疹。

5、用于手足口病病毒分离的标本包括、和。

6、手足口病严重者白细胞总数一,其程度写疾病严

重程度成正比，与预后密切相惑

7、手足口病的皮疹具有四不特征，是

指、、、。

8、有足口丽鼓手一百丁福在的场所发生。

9、静脉注射丙种球蛋白,可增加机体免疫力，有补充抗体

和免疫调节作用，增加吞噬细胞杀菌能力，具有较强的抗菌

及抗病毒作用，总量用法。

10、肾上腺皮质激素对减轻脑水肿疗效确切,其作用是综合

性的，脑水肿激素效果最好。首选地塞米松，每

次，静脉注射,每日3〜6次。

11、颅内高压的患儿应适当抬高床头度,以利颅

内血液回流。

12、测定可较精确地反映心肌损害的程度。

13、手足口病患者的自主神经症状,以最为明显,

其次为唾液分泌增多、颜面潮红。

14、手足口病患者脊髓受累时会出现受累平面处急性弛缓性

瘫痪，而平面以下则表现为。

15、手足口病患者急性期脑脊液中肠道病毒型特异性中

和抗体滴度较恢复期呈升高，或肠道病毒型特异

性中和抗体滴度，具有诊断意义。

三、判断题(10分)

1、目前发现引起手足口病的病原体几乎均为双链RNA病

毒()

2、感染手足口病后，可以获得较持久的免疫力，再次感染

的机会少，因此年龄越小越易感染，尤其是6月一下的小儿。

（）

3、手足口病并发心肌炎的发病机制涉及病毒感染和复制直

接导致的心肌损伤、机体免疫反应的质和量、生化机制等多个

方面。（）

4、手足口病并发无菌性脑膜脑炎时，中枢神经系统不存在

广泛的血管周围和实质细胞炎症。（）

5、对于肠道病毒相关疾病检查时，采取粪便标本最敏感而且特

异性最好。（）

6、严重手足口病伴脑炎患儿脑脊液白细胞增多，蛋白正常或轻

度增多，糖含量下降。（