食物中毒及其预防

关于食物中毒及其预防一、食源性疾病：概念：通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。基本要素：传播疾病的媒介——食物病原物——食物中的病原体临床特征——急性中毒或感染性表现

第一节食源性疾病与食物中毒第2页,共69页，2024年2月25日，星期天病原物:1.生物性：细菌、真菌、病毒、寄生虫等2.化学性：农药残留、兽药残留、环境污染物、重金属等，均可通过植物或动物进入食物链，并引起人类的疾病或健康问题。3.物理性：主要来源于放射性物质的开采、冶炼等的废弃物的不合理排放及意外事故的泄漏，通过食物链的各个环节污染食物。第3页,共69页，2024年2月25日，星期天1.生物性病原物

细菌性食物中毒(1)细菌及其毒素人类肠道传染病人畜共患病(2)病毒(3)真菌及其毒素(4)寄生虫及其卵

鱼、贝类蘑菇(5)动植物中存在的天然毒素苦杏仁、木薯棉籽油菜豆、鲜黄花菜(6)动植物贮藏时产生的毒性物质:组胺、龙葵素、亚硝酸盐第4页,共69页，2024年2月25日，星期天

二、食物中毒(一)概念：1.食物中毒：指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。区别于：因暴饮暴食引起的急性胃肠炎食源性肠道传染病（如伤寒）慢性中毒性疾病有毒有害污染物食源性寄生虫病第5页,共69页，2024年2月25日，星期天2.中毒食品被致病菌和/或毒素污染的食品被有毒化学品污染的食品外观与食物相似而本身含有有毒成分的物质，如毒蕈本身含有有毒物质，而加工、烹调不当未能将毒物去除的食品，如河豚鱼。由于贮存条件不当，在贮存过程中产生有毒物质的食品，如发芽马铃薯、霉变粮食等。第6页,共69页，2024年2月25日，星期天3.发病特点：食物中毒发病与食物有关发病潜伏期短，来势急剧，呈爆发性所有中毒病人临床表现相似一般无人与人之间的直接传染第7页,共69页，2024年2月25日，星期天（二）食物中毒的流行病学特点1.病因——细菌性最常见、其次为化学性；2.引起中毒的食物——动物性食物多见；3.季节性和地区性（夏秋季多发）①副溶血性弧菌食物中毒及河豚鱼中毒——沿海地区；②木薯中毒——广东、广西等南方地区；③霉变甘蔗和酵米面食物中毒——北方；

④肉毒梭菌毒素中毒——90％以上发生在新疆地区。第8页,共69页，2024年2月25日，星期天（三）食物中毒的分类1.细菌性食物中毒：指摄入含有细菌或细菌毒素的食品而引起的食物中毒。是最多见的一类，发病率高，死亡率低，有季节性，5-10月最多。2.真菌及霉变食物中毒：真菌污染的食品用一般烹调方法加热处理不能破坏食品中真菌毒素。发病率及死亡率都较高，有季节性和地区性，如霉变甘蔗中毒常见于初春的北方。3.动物性食物中毒：发病率及死亡率较高。将天然含有有毒成分的动物当在食品；在一定条件下产生大量有毒成分的动物性食品。4.有毒植物中毒：如含氰甙果仁、菜豆、毒蕈等引起的食物中毒。5.化学性食物中毒：发病的季节性、地区性均不明显，但发病率和死亡率均较高，如有机磷农药、鼠药、亚硝酸盐等引起的食物中毒。第9页,共69页，2024年2月25日，星期天细菌性食物中毒：指因摄入细菌性中毒食品（被致病菌或其毒素污染的食品）引起的食物中毒。沙门菌、变形杆菌、葡萄球菌

第二节细菌性食物中毒第10页,共69页，2024年2月25日，星期天一、概述（一）流行病学特点1.发病率高，病死率因病原而异2.夏秋季发病率高3.动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品畜禽肉>水产品>奶、蛋也有植物性食品：剩饭、米糕、发酵面粉

第11页,共69页，2024年2月25日，星期天（二）病因1.牲畜屠宰时及畜肉在运输贮藏、销售中被污染2.食品在较高温度下存放，微生物大量生长繁殖或产生毒素3.食品未经煮熟或煮熟再污染，引起食物中毒第12页,共69页，2024年2月25日，星期天（三）发病机制1.感染型：摄入含有大量活菌的食物造成消化道感染而引起的中毒侵袭肠粘膜：急性胃肠炎释放内毒素：发热2.毒素型：摄入含有细菌毒素的食物而引起的中毒肠(外)毒素：急性胃肠炎改变细胞分泌(Cl－、Na+、水)腹泻3.混合型：感染型和毒素型协同作用第13页,共69页，2024年2月25日，星期天

二、沙门菌食物中毒(一)病原学特点1.分类：沙门菌属为革兰氏阴性杆菌，需氧或兼性厌氧。可分为A、B、C1、C2、C3、D、E4、F等9组血清型,少数致病人：伤寒、副伤寒甲沙门菌、副伤寒乙沙门菌人和动物：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌2.特性

(1)不耐热100℃几分钟即被死亡

60℃15～30分钟死亡

(2)不分解蛋白质：污染食品后无感官性状的变化

(3)有菌毛

(4)产生内毒素、肠毒素第14页,共69页，2024年2月25日，星期天(二)流行病特点1.季节性：全年均可发生，但多见于夏秋季（80%）2.中毒食物：动物性食品为主生前感染：原发、继发3.进入食物途径生肉污染熟制品污染第15页,共69页，2024年2月25日，星期天(三)发病机制1.感染型中毒侵袭肠粘膜：急性胃肠炎释放内毒素：体温升高2.毒素型中毒产生肠毒素：肠腔水钠潴留腹泻第16页,共69页，2024年2月25日，星期天(四)临床表现：多为急性胃肠炎型，表现:1.中毒潜伏期短，一般4～48h，潜伏期越短，病情越重2.中毒症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻，主要为水样液发热，一般为38～40℃，重者出现神经系统症状。

病程3～7天，预后良好。其它类型：类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型第17页,共69页，2024年2月25日，星期天(五)诊断和治疗1.流行病学调查资料在同一人群内短期发病，且进食同一可疑食物，发病呈暴发性，中毒表现相似。中毒食品主要为动物性食品，肉类最常见。2.临床表现：急性胃肠炎症状发热3.实验室诊断

(1)细菌分离培养：接种→培养分离→鉴定菌型

(2)血清学鉴定：玻片凝集试验→鉴定血清型

(3)比较血清凝集效价：恢复期比早期明显升高治疗：轻者——对症处理（补充水和电解质）重者——使用抗生素第18页,共69页，2024年2月25日，星期天(六)预防1.防止食品污染(1)宰前检验(2)宰后检验(3)储藏、运输、加工、销售各环节的卫生，特别是熟肉制品2.控制食品中沙门菌的繁殖

(1)低温贮存(2)加盐量达10%3.食前彻底加热肉块深部温度≥80℃

肉块≤1kg，持续煮沸2.5～3小时第19页,共69页，2024年2月25日，星期天三、大肠埃希氏菌食物中毒(一)病原

1.性质：耐热，有菌毛，有的产生肠毒素

2.致病性大肠埃希氏菌肠产毒性大肠埃希氏菌产生肠毒素（耐热、不耐热）肠侵袭性大肠埃希氏菌侵袭结肠粘膜肠致病性大肠埃希氏菌侵袭小肠粘膜肠出血性大肠埃希氏菌产生志贺样毒素第20页,共69页，2024年2月25日，星期天(二)流行病学1.流行季节：夏秋季多发2.中毒食品：主要是动物性食品，熟肉、蛋类3.进入食品的途径：粪便→水源、土壤、手→食物第21页,共69页，2024年2月25日，星期天(三)中毒机制及临床表现1.毒素型中毒(1)肠产毒性大肠埃希菌机制：产生肠毒素（耐热、不耐热）表现：急性胃肠炎----恶性水样腹泻、腹痛、恶心、发热38～40℃(2)肠出血性大肠埃希氏菌机制：产生志贺样毒素，肠溶血毒素（O157）表现：出血性结肠炎----严重的腹痛、便血，重者出现溶血性尿毒症第22页,共69页，2024年2月25日，星期天2.感染型中毒(1)侵袭性大肠杆菌机制：侵袭结肠粘膜----炎性反应和溃疡表现：血性腹泻，发热（类似痢疾）(2)肠致病性大肠杆菌机制：侵袭小肠粘膜----炎性反应表现：水样腹泻，腹痛第23页,共69页，2024年2月25日，星期天(四)诊断及治疗1.符合流行病学特点：主要是动物性食品2.符合临床表现：

(1)胃肠炎表现(2)痢疾样表现(3)出血性肠炎3.实验室诊断

(1)细菌学检验

(2)豚鼠角膜试验，肠毒性测定4.判定原则

(1)符合流行病学特点与临床表现

(2)符合实验室检验(1)、(2)结果第24页,共69页，2024年2月25日，星期天四、葡萄球菌食物中毒(一)病原1.病原菌

(1)耐盐

(2)耐干燥

(3)耐热，70℃1小时灭活2.肠毒素：污染食物可引起食物中毒耐热，100℃30分钟灭活

破坏食物中的肠毒素需要100℃2小时第25页,共69页，2024年2月25日，星期天(二)流行病学特点1.季节分布

夏秋季多发2.中毒食品动物性食品，尤其是奶及其奶制品含淀粉的食品：剩饭、米糕等3.污染原化脓性感染第26页,共69页，2024年2月25日，星期天(三)发病机制食物中毒由肠毒素引起肠毒素中枢神经系统呕吐中枢(四)临床表现以呕吐为主要症状恶心，剧烈而频繁的呕吐水样便腹泻第27页,共69页，2024年2月25日，星期天

第三节真菌毒素和霉变食品中毒

一、赤霉病毒食物中毒赤霉病毒食物中毒是真菌性食物中毒的一种，主要发生在长江中下游地区。（一）病原及中毒机制赤霉病麦的病原菌为镰刀菌，其中最主要的是禾谷镰刀菌。在谷物上和适宜繁殖温度是16-24℃，相对湿度85%，大麦、小麦、元麦等在田间抽穗灌浆时，如条件适宜即可发生赤霉病。玉米、稻谷、甘薯、蚕豆等作物也可发生。第28页,共69页，2024年2月25日，星期天赤霉病麦的鉴定

外观:灰暗带红、谷皮皱缩、胚芽发红等特征。

物理方法：盐水漂浮、出粉率下降、千粒重

化学方法：测定毒素

生物方法：发芽能力，对动物致呕吐试验等第29页,共69页，2024年2月25日，星期天中毒机制赤霉病变的有毒成分：①雪腐镰刀菌烯醇是镰刀菌产生和霉菌代谢产物，②镰刀菌烯酮-X都属单端孢霉烯族化合物。③T2毒素上述三种毒素的毒性作用主要是引起呕吐。（二）中毒表现食后10-30分钟内，出现恶心、头昏、腹痛、呕吐、全身乏力，少数伴有腹痛、流涎、面色潮红。严重者可有呼吸、脉博、体温及血压波动。四肢酸软，步态不稳（醉谷病）一般停止食用病麦后1-2天即可恢复，未见死亡报道。第30页,共69页，2024年2月25日，星期天（三）预防

1、防霉

①选择抗赤霉小麦品种②精耕细作和加强田间管理可预防赤霉病③使用高效、低毒、低残留杀菌剂，控制赤霉病情④收获后及时脱粒、晒干或烘干⑤仓贮期间要通风，勤翻晒、粮谷水分控制在

11-13%第31页,共69页，2024年2月25日，星期天2、减少病麦粒和去除毒素比重分离法（1﹕18盐水，除去上浮病麦）稀释病麦（病麦粒比例3-5%）碾磨去皮法（毒素主要在麦粒外表层，精白面可降低毒素含量）清水浸或石灰水浸泡去毒。毒素对热很稳定，一般烹调难以破坏，但油煎薄饼可略降低毒素含量，病麦发酵醋和酱油。有效好的去毒效果。第32页,共69页，2024年2月25日，星期天

第四节有毒动植物与化学性食物中毒一、有毒动植物食物中毒（一）河豚鱼中毒河豚属无鳞鱼，在淡水、海水中均能生活。河豚是一种味道鲜美，但含有剧毒物质的鱼类。

1.引起中毒的毒素河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素、河豚肝脏毒素

2.主要中毒发生地区

日本、中国（南中国海、江苏长江一带等地）

第33页,共69页，2024年2月25日，星期天3.河豚鱼毒素的毒性河豚鱼卵巢毒素是毒性最强的非蛋白质的神经毒素

河豚鱼毒素理化性质稳定，煮沸、盐腌、日晒均不被破坏，100℃7小时，200℃以上10分钟才被破坏。毒素分布在肝、肾、卵子、卵巢、皮肤、眼球、脾、睾丸、血液，其中以卵巢和肝脏最高。新鲜洗净的肌肉可视为无毒，但鱼死后较久，内脏毒素能渗入肌肉内。仍可引起中毒。我国的河豚鱼中毒多见东方豚引起，2-5月为卵巢发育期，毒性较强。肝脏也以春季产卵期毒性最强，所以

春季是河豚鱼中毒的主要季节。

第34页,共69页，2024年2月25日，星期天4、中毒机制河豚毒素→经口腔粘膜、胃肠道吸收→阻断神经肌肉间传导→神经末稍和中枢神经发生麻痹→外周血管扩张→血压下降→最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹（严重患者于发病后30分钟内死亡）第35页,共69页，2024年2月25日，星期天5、中毒症状及特点发病急速而剧烈，潜伏期很短（10min～3h）初感全身不适→胃肠症状（恶心、呕吐、腹痛等）→口唇、舌尖及手指末端刺痛发麻→感觉消失而麻痹→四肢肌肉麻痹，身体共济失调→全身麻痹（瘫痪状态）。语言不清、瞳孔散大，血压体温下降。一般预后不良（常因呼吸麻痹、循环衰竭而于4～6h内死亡，快者10min死亡，抢救及时8～9h未死亡者多能恢复）病死率40%～60%。第36页,共69页，2024年2月25日，星期天6、急救治疗河豚鱼毒素中毒尚无特效药物，多为对症治疗处理（催吐、洗胃、导泻、高渗葡萄糖补液以助排毒。肌肉麻痹可注射土的宁，呼吸及麻痹可用洛贝林）7、预防治疗应将混入海杂鱼中的河豚鱼挑出，以免误食。发现河豚鱼应集中处理，禁止出售。因特殊情况需要进行加工食用的，应在有条件的地方集中加工处理，必须去除内脏、头、皮等含毒部位，洗净污血、经盐腌晒干后安全无毒方可出售。加工废物应妥善销毁。加强宣传，说明其危害性，禁止食用河豚鱼。第37页,共69页，2024年2月25日，星期天第38页,共69页，2024年2月25日，星期天（二）毒蕈中毒蕈类又称蘑菇，属于真菌植物。蘑菇在我国资源丰富，具有独特风味，且有营养价值。可食用蕈近300多种。毒蕈是指食后引起中毒的蕈类，毒蕈类约100种，其中含剧毒可致死的不到10种。毒蕈中毒的发生往往由于采集野生鲜蘑，误食毒蕈而引起中毒多发生于高温、多雨的夏秋季节。目前对毒蕈毒素尚未完全研究清楚。一种毒蕈可能有几种毒素。第39页,共69页，2024年2月25日，星期天

有毒成分和中毒临床表现（4个型）胃肠型、溶血型、神经精神型、肝肾损害型

（一）胃肠型引起此型中毒的毒蕈代表为黑伞蕈属和乳菇属（黑汁鬼伞、毛头茹、环柄菇、红菇、橙红毒伞等）。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。可能是一些类树脂样物质。潜伏期：10分钟-6h主要症状：剧烈恶心、呕吐、阵发性腹痛（上腹部和脐部疼痛为主）。病程2～3d，死亡率低。此型多对症治疗第40页,共69页，2024年2月25日，星期天毒蝇伞(Amanitamuscaria

)毒红菇（Russulaemetica）第41页,共69页，2024年2月25日，星期天（二）溶血型此型中毒由鹿花蕈引起。有毒成分为鹿花蕈素，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。此毒素具有挥发性，对碱不稳定，可溶于热水，烹调时如弃汤汁可去除大部分毒素。潜伏期：多为6～12h主要表现为：恶心、呕吐、腹泻、腹痛。发病3～4d后出现溶血性黄疸，肝脾肿大，血尿，肾衰。肾上腺皮质激素治疗可很快控制病情，死亡率不高。第42页,共69页，2024年2月25日，星期天鹿花蕈第43页,共69页，2024年2月25日，星期天（三）神经精神型潜伏期：进食后10余分钟至6小时主要症状：除有轻度胃肠症状外，主要为精神神经症状，如瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪、心率缓慢（副交感神经兴奋症状），兴奋、幻觉、步态蹒跚等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。此型中毒用阿托品类药物治疗，可迅速缓解症状。病程一般1～2d，死亡率低。第44页,共69页，2024年2月25日，星期天（四）肝肾损害型此型中毒最严重，按病情发展一般可分为6期：潜伏期（5～24h，多见12h）

胃肠炎期（胃肠症状消失，但毒素侵入肝脏、肾脏）

假愈期（胃肠道症状消失，但毒素侵入肝脏、肾脏）

内脏损伤期（轻者可进入恢复期，严重可致肝功能异常，肝坏死，血清转氨酶上升，黄疸，肝昏迷，肾损伤，肾水肿，蛋白尿，尿红细胞。死亡率60%-90%

精神症状期由于肝脏的严重损害出现肝昏迷所引起，表现烦躁不安、表情淡漠、思睡，继而出现惊厥、昏迷，甚至死亡

恢复期经过治疗的病人，一般在2～3周进入恢复期引起此型中毒的毒素有毒肽类、毒伞肽类、鳞柄白毒肽类、非环状肽的肝肾毒，此类毒素为剧毒，故死亡率高。第45页,共69页，2024年2月25日，星期天（五）毒蕈中毒的急救治疗和预防措施应及时催吐、洗胃、导泻和灌肠，以便迅速排毒。其中洗胃最重要（1：4000高锰酸钾液）根据不同症状和毒素进行对症治疗（神经精神型、采用阿托品，溶血型可用肾上腺皮质激素等）预防毒蕈中毒：对毒蕈的鉴别尚缺乏简单可靠的方法，民间有一些识别毒蕈的实际经验，但不够完善，图谱鉴别也很难把握。最根本的预防办法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用。无经验者，千万不要自采蘑菇。第46页,共69页，2024年2月25日，星期天二、化学性食物中毒（一）亚硝酸盐食物中毒硝酸盐在自然界分布很广泛，硝酸盐经细菌作用（硝基还原酶）可转变为亚硝酸盐。1.食物中亚硝酸盐的来源（1）蔬菜含硝酸盐的化肥，可增加蔬菜中的硝酸盐放置一定时间（温度高、细菌作用）亚硝酸盐上升第47页,共69页，2024年2月25日，星期天（2）蔬菜腌制亚硝酸盐的含量随温度上升而上升食盐浓度低（5%），温度越高，亚硝酸盐也越多。腌后2-4天，亚硝酸盐上升，7-8天最高，9天后下降，食盐浓度15%以下时，腌制8天内，易引起中毒。（3）煮熟的蔬菜存放过久，温度高，亚硝酸盐上升（4）个别地方井水中含硝酸盐较多（苦井），用此水煮食物，再加上细菌污染和温度适宜繁殖，极易引起中毒。第48页,共69页，2024年2月25日，星期天（5）食品加工中，硝酸盐和亚硝酸盐作为肉、鱼的发色剂（使肉红色），添加过多引起中毒（6）体内形成亚硝酸盐也可在体内形成，如大量摄入硝酸盐含量较高的蔬菜，可使肠道内亚硝酸盐形成速度过快，数量过多，机体不能及时将亚硝酸分解为氨，此种亚硝酸盐大量被吸收后，可引起中毒，通常称为肠原性青紫症。儿童健康状况差或胃肠功能紊乱最易出现。第49页,共69页，2024年2月25日，星期天2.引起食物中毒的原因（1）意外事故性中毒：误将亚硝酸盐当作食盐食用，或由于在食品加工过程中作为发色剂的硝酸盐或亚硝酸盐加入过量，引起中毒。（2）由于食入含有大量硝酸盐、亚硝酸盐的蔬菜或食物所致。3.中毒机理正常人血红蛋白含二价铁离子，亚硝酸盐大量进入血液，将其氧化为三价高铁血红蛋白，失去带氧能力，高铁血红蛋白大量增加，形成高铁血红蛋白症→皮肤粘膜青紫→机体组织缺氧，呼吸困难，循环衰竭，中枢神经系统损害，血压下降等。第50页,共69页，2024年2月25日，星期天

4.临床症状：口唇、指甲及全身皮肤出现紫绀（缺氧），头晕、头痛、心率加快、烦燥不安、呼吸急促、恶心呕吐、腹痛、腹泻。严重者心率减慢，心律不齐，昏迷和惊厥，常死于呼吸衰竭。5.急救治疗尽快催吐、洗胃和导泻，使毒物排出。及时服用特效解毒剂美蓝（亚甲蓝），但美蓝使用量不可太多，否则不但起不到解毒作用，反而会加重中毒。大剂量VC可直接将高铁血红蛋白还原，有时可二者同时使用。第51页,共69页，2024年2月25日，星期天6.预防措施保持蔬菜等新鲜，不吃存放过久的变质的蔬菜。食剩的熟菜不可在高温下存放长时间后食用。不吃大量刚腌的菜，腌菜的盐应稍多，腌后15

天以上食用为宜。肉制品中的亚硝酸盐用量严格按标准规定使用。苦井水不用于煮粥，要进行水质处理。加强硝酸盐和亚硝酸盐的保管，防止误食。第52页,共69页，2024年2月25日，星期天（二）砷中毒砷和无机砷的化合物一般都有剧毒，常见三氧化二砷（AS2O3）又称砒霜。砷酸钙、砷酸铅、亚砷酸钠用于杀虫剂，毒性大，接触多，易中毒1.引起中毒的原因

误将砒霜当成面碱、食盐食用，或误食含砷农药拌过的种粮。不按规则滥用含砷农药喷洒果树和蔬菜，残留量过高盛装过含砷化合物容器用具，不经清洗直接装运食物食品工业用原料或添加剂质量不合格，砷含量超标第53页,共69页，2024年2月25日，星期天2.中毒机理：三价砷中毒大于五价砷①砷在体内与细胞内含硫基的呼吸酶结合使其失去活性，抑制细胞氧化过程，使细胞代谢障碍。（也可使神经细胞代谢障碍，导致中枢神经发生功能紊乱）②对消化道呈现直接腐蚀作用，引起消化道糜烂、出血。③麻痹血管运动中枢，使脏器微血管发生麻痹，扩张和充血，以至血压下降，并可引起肝细胞变性，心脏、脑组织缺血。第54页,共69页，2024年2月25日，星期天3.临床症状：潜伏期短，仅为十几分钟至数小时口渴、吞咽困难，口中金属味，口腔、咽喉及上腹烧灼感，心窝部剧痛→恶心、呕吐、腹泻→全身衰竭，脱水、体温下降、意识消失、血压下降、头痛、肌肉酸痛、尿少、有时有蛋白尿，严重者昏迷、惊厥、常因呼吸循环衰竭而死亡。4.急救及治疗：催吐、洗胃、导泻对症处理：特效解毒剂（二巯基丙醇、二硫基丙磺酸钠等）巯基与砷有强的结合力，夺取与组织中酶系统结合的砷形成无毒物质，随尿排出。纠正脱水及维持电解质平衡。

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5.预防措施食品加工使用的添加剂，其含砷量应符合国家标准。农药的管理，不准混放，混运。贴上有毒标志，防止误食。含砷农药的使用应符合安全准则，以防残留过高。拌过含砷农药的种子应及时处理，专人保管，严禁食用。第56页,共69页，2024年2月25日，星期天

三、有机磷农药中毒有机磷化合物是一类高效、广谱杀虫剂。广泛用于农林业。(1)中毒的原因：主要是有机磷农药污染食物引起。如用装过农药的空瓶装酱油、酒、食用油等；食物在运输过程中受到有机磷农药污染；刚施过有机磷农药的蔬菜水果，没有到安全间隔期就采摘上市，把有机磷农药和粮食、食品混放于同一仓库保管，造成误食或污染食品，投毒、自杀。第57页,共69页，2024年2月25日，星期天(2)中毒机理：有机磷进入机体后，与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶失去活性，不能分解乙酰胆碱，从而使组织中的乙酰胆碱大量蓄积，使一些以乙酰胆碱为传导介质的神经处于过度兴奋状态，最后转入抑制和衰竭。

第58页,共69页，2024年2月25日，星期天（3）中毒症状：潜伏期多在2小时以内，潜伏期越短，病情越重。急性中毒可分为三度：①轻度：表现为头疼、头晕、恶心呕吐、出汗、视力模糊、无力等。②中度：上述症状加重，还有肌束震颤、瞳孔缩小、胸闷或全身肌肉紧束感、出汗、流涎(口腔、鼻孔可有大量的白色或淡红色泡沫样分泌物)、腹痛、腹泻。③重度：上述症状并有心跳加快、血压升高、发绀、瞳孔缩小如针尖、对光反射消失、呼吸极困难、肺水肿、大小便失禁、惊厥、患者进入昏迷状态。最后可因呼吸衰竭或循环衰竭而死亡。第59页,共69页，2024年2月25日，星期天(4)急救与治疗原则：

①催吐、洗胃。②解毒：用阿托品和胆碱酯酶复活剂。③对症治疗。(5)预防：有机磷农药专人保管，单独贮存；器具专用；喷洒农药须遵守安全间隔期；喷过农药和播过毒种农田，要树立标志提示群众；配药拌种要远离畜圈、饮水源和瓜果地，以防止污染；喷洒药作业必须注意个人防护，喷药后用肥皂水洗手、脸；蔬菜水果在食用前洗净。第60页,共69页，2024年2月25日，星期天四、盐酸克伦特罗食物中毒盐酸克伦特罗又名“瘦肉精”，平喘药中毒食物：猪肝、猪肺等动物内脏临床表现：头晕、面部潮红、心悸、心率加快、乏力、口干、四肢肌肉震颤、呕吐、腹痛，无发热。病人经对症治疗及用利尿剂均可康复。第61页,共69页，2024年2月25日，星期天第五节食物中毒的调查处理各级各类的医疗机构（含单位内部的医疗机构）在遇到食物中毒或疑似食物中毒时，立即向有关部门电话报告，最迟不超过4小时。食物中毒发生后，抢救工作是否正确，及时，直接关系到病人的安危，因此必须认真对待。一、做好食物中毒突发事件调查处理前的经常性准备

1.建立制度，明确职责

2.保障经费和各类急救物资的使用第62