龋病的病因讲解

《牙体牙髓病学》口腔医学院1细菌因素2食物因素3宿主因素**目录CONTENTS

龋病的病因龋病时间因素4

龋病病因四联因素论

细菌因素01延迟符号

龋病病因

一、细菌及牙菌斑

（一）细菌

1.大量动物实验表明：细菌的存在是龋病发生的先决条件，没有微生物存在就不会发生龋病。

（1）用无菌饲料喂养的动物不发生龋病；（2）用抗生素饲料喂养的动物，可降低患龋率；（3）凡能造成龋病的微生物均能分解蔗糖产酸，但不是所有能产酸的微生物均能致龋；

龋病病因

符合致龋菌要求（1）对牙面有粘附能力；（2）产酸耐酸能力；（3）分解蔗糖能力；1）细胞外多糖（水不溶解性），形成菌斑的基质；耐酸能力，在深部酸性环境存活、繁殖，继续产酸产酸能力，使釉质脱矿2）细胞内多糖（糖原），在外源性糖缺乏为能量来源，维持细菌存活；3）分解蔗糖产酸；

龋病病因

2.常见的致龋菌

包括链球菌属、乳杆菌属、放线菌属等。目前公认的致龋菌主要是变异链球菌。（1）变异链球菌变链是1924年被发现的一种G＋厌氧菌或兼性微需氧菌，在碱性培养基中呈链球菌状，酸性环境中变形似杆菌。

龋病病因1）变异链球菌组的分类：分若干菌种变链菌命名血清型生物型宿主仓鼠链球菌aIII仓鼠鼠链球菌bⅡ大鼠变异链球菌c.e.fⅠ人、猴茸毛链球菌d.g.hⅣ人、猴野生鼠链球菌c—野生鼠猴链球菌eⅤ猴根据链球菌细胞壁抗原成分不同，分为8种血清型；根据生化反应，分为5种生物型；血链球菌：最早在牙面定居的细菌之一；轻链球菌：是牙菌斑中最常分离到的细菌；2）变异链球菌对糖的利用能力细胞外多糖细胞内多糖变异链球菌可以合成糖原，形成细胞内能量储存。在外源性能量缺乏时，维持细菌生存；

①蔗糖葡糖基转移酶（GTF）

非水溶性葡聚糖具有很强粘附能力，在细菌粘附过程中起重要作用

②蔗糖果糖基转移酶（FTF）

果聚糖作为细胞外能量储存，在缺乏营养物质时维持生存；

龋病病因糖原葡萄糖a-酮戊二酸6-磷酸葡萄糖1-磷酸葡萄糖1,6-二磷酸果糖磷酸丙糖丙酮酸

氧不足氧充足乳酸等有机酸乙酰辅酶A辅酶A草酰乙酸柠檬酸三羧酸循环生成CO2＋H20＋ATP糖的分解代谢3）变异链球菌的产酸能力来自变链菌细胞内的糖代谢：有氧氧化和无氧酵解两种途径产生丙酮酸，在有氧环境下生成CO2、H20及ATP；在无氧条件下生成有机酸；1.甲酸

2.乙酸

3.丙酸

4.丁酸

5.乳酸

6.丁二酸

龋病病因4）变异链球菌的致龋机制

变异链球菌致龋性能主要是其产酸、耐酸能力。

致龋菌分解蔗糖产酸作用釉质Ca2-

Mg2+F-Na+CO32-

OH-PO43-釉质脱矿临界PH值5.5以下

持续作用羟基磷灰石（HAP）溶解，形成龋洞；（2）乳杆菌属

G＋兼性厌氧和专性厌氧菌1）分类2）致龋性能①同源发酵菌种：代表干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌，利用葡萄糖发酵产生乳酸。嗜酸乳杆菌在唾液样本中最常见。②异源发酵菌种：代表发酵乳杆菌，利用葡萄糖发酵产生乳酸和乙酸，在牙菌斑中最常见。

在牙菌斑中所占比例很小，对牙面亲和力甚低，致龋作用较弱。

目前认为乳酸杆菌不是龋病开始的原因，而更多涉及牙本质龋，在龋病发展过程中作用较大。（3）放线菌属1）分类

2）致龋性能

所有的放线菌能利用葡萄糖发酵产生乳酸。在龈下菌斑和根面龋的牙菌斑中最常见。①兼性厌氧菌

内氏和粘性放线菌；②专性厌氧菌

依氏和迈氏放线菌；

龋病病因口腔致龋菌产生有机酸，但机体与口腔唾液有强大的缓冲系统：①唾液分泌量0.7～1.5L／日，有机械清洗作用；②唾液中有重要的碳酸盐（HCO3-）缓冲系统，中和酸；③腮腺分泌富组蛋白（RPHS）,抑制变链菌生长，中和酸；④溶菌酶（LZ），溶解细菌细胞壁；⑤乳铁蛋白（LF）结合铁，使铁浓度低于细菌生长所需；⑥免疫球蛋白（sIgA）；⑦过氧化物酶；故一般情况下产酸很难达到造成釉质脱矿的水平，只有在牙菌斑存在条件下，牙面局部PH值达到5.5以下，才能导致釉质脱矿。机体降酸作用

龋病病因

龋病病因

（二）牙菌斑1.概念

牙菌斑是牙面菌斑的总称，是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，由基质包裹的粘附于牙面、牙间隙或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。依其所在部位可分为龈上和龈下菌斑。龈上菌斑位于龈缘上方，以G＋菌为主。龈下菌斑位于龈缘下方，以G－菌为主。

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牙菌斑（未矿化的细菌性沉积物）中2/3成分是细菌，数量可达2×1011个/g。细菌在这种环境中生长、发育、繁殖和死亡，并在其中进行复杂的代谢活动，牙菌斑可视为细菌的微生态环境。

第一阶段：获得性膜的形成

唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜称获得性膜。在牙面清洁后1～2小时，唾液蛋白吸附至牙面，生物膜厚度差异很大，约1～10μm或30～60μm，扩散至釉质间隙内1～3μm。通常称为牙菌斑形成的初期阶段。

约24小时散在的沉积物发生融合，完全覆盖牙面。第二阶段：细菌的附着

获得性膜形成数分钟或数小时后，细菌开始附着。

最早定植于获得性膜上的细菌，称之为先锋菌，主要是血链球菌。其定植快速生长，随之新的不同种属的细菌进入，又称为后继菌：放线菌、韦荣球菌、梭状杆菌。接着各种G－菌如密螺旋体、类杆菌增加。

2）多糖：非水溶性葡聚糖在细菌表面、牙面之间以配位体形式结合，此种方式是特异性结合形式，高亲和力，速度缓慢；

3）葡糖基转移酶：GTF能吸附到牙面，又存在于细菌表面，可以在二者之间相互作用而结合。细菌附着途径

1）蛋白质：细菌自身表面蛋白与获得性膜上唾液蛋白结合，是非特异性结合形式，低亲和力，非常迅速；第三阶段：菌斑的成熟

牙菌斑成熟标志是形成栅栏状结构，约出现在菌斑形成的第5～6天。

牙菌斑结构

光学显微镜下，平滑面菌斑分为3层。

（1）菌斑－牙界面：是菌斑最内层，细菌位于获得性膜上方，呈扇贝状排列于釉质表面；（2）中间层：占菌斑最大部分，呈丛状，约3～20个细胞深度。包括稠密微生物层和菌斑体部，由各种微生物构成；（3）菌斑表层：表层较松散，细菌间隙较宽，微生物差异很大；牙菌斑致龋机制牙菌斑牙釉质致龋菌分解蔗糖产酸菌斑屏障作用阻止酸向外扩散、渗出PH降5.5以下持续作用产酸作用＞降酸作用中间层表层食物因素02延迟符号

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二、食物细菌致龋的基础是碳水化合物，即通常所说的糖类。糖致龋作用与种类、摄入量、摄入频率有关。

（一）种类

不同种类的糖被致龋菌利用产酸的水平是不同的，糖致龋能力由强至弱排序为：双糖＞单糖＞多糖

蔗糖＞葡萄糖＞麦芽糖＞乳糖＞果糖＞山梨醇＞木糖醇磷酸木糖醇

龋病病因

（二）食物的物理性状

“加工较粗糙”比“加工细致”的食物致龋力差；

颗粒细小粘稠、口内停留时间较长的食物致龋力强；

唾液量少，食物溶解时间较长者易患龋病；

（三）摄糖量

流行病学资料表明，在不同地区生活的人群，患龋率有很大差别，食糖消耗水平与龋病发生呈正相关；4.漱糖停止后外源性糖迅速减少，同时菌斑中酸的消除速度逐渐超过产酸速度，PH值构成酸消除期。1.糖溶液漱口前，菌斑PH值呈中性；2.漱口后很快产酸PH值随之，短时间内降至5.5以下，形成产酸期；3.在一段时间内PH值持续维持低水平，是曲线中的最低PH值；（四）摄糖频率观察糖溶液漱口前后菌斑PH变化

有致龋菌和蔗糖存在是否就一定患龋？动物实验表明，即使饲养高糖饮食也只有部分动物患龋，应该考虑另一因素宿主。

宿主因素03延迟符号

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三、宿主

是指宿主对龋病的易感程度。

（一）牙齿的结构

取决于牙发育过程中的营养状况研究表明：釉质表面存在结构不完整区域，是易形成龋病的薄弱部位。说明在龋病的发生中，牙菌斑虽有重要作用，但仍然需要有一结构薄弱、抗龋力低的局部釉质形成突破口，导致龋齿的发生。

（二）唾液与唾液流速、流量（流速越大，缓冲能力越强，清除效力越高），成分等有关。I型窝沟

时间因素04延迟符号

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四、时间