重症患者的血气分析

关于重症患者的血气分析概念血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等，但临床应用最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。第2页,共55页，2024年2月25日，星期天仪器第3页,共55页，2024年2月25日，星期天临床应用价值

※动脉血气分析是唯一可靠的诊断低氧血症和判断其程度的指标

※动脉血气分析也是唯一可靠的判断和衡量人体酸碱平衡状况的指标

第4页,共55页，2024年2月25日，星期天血气分析的常用指标第5页,共55页，2024年2月25日，星期天反映体内液体酸碱状态1.酸碱度（pH）：是表示液体氢离子[H+]浓度的指标，正常值7.35~7.45，平均7.40。第6页,共55页，2024年2月25日，星期天pH与[H+]的关系pH[H+]（mmol/L）7.01007.1807.2607.3507.4407.5307.6257.7207.8157.912.58.010第7页,共55页，2024年2月25日，星期天反映体内液体酸碱状态动脉血pH值是酸碱平衡测定中最重要的指标，它反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。其过低、过高均能严重影响肌体的生物活性，包括各种酶系统，离子转运和细胞代谢等。pH的病理改变最大范围6.8~7.8。第8页,共55页，2024年2月25日，星期天反映体内液体酸碱状态2.动脉血CO2（PaCO2）：是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标。PaCO2代表溶解于血液中CO2的量，它反映肺泡通气的效果。年龄对PaCO2无影响。正常35~45mmHg，平均40mmHg。其病理改变最大范围10~130mmHg。PaCO2>45mmHg：表示通气不足，原发为呼酸，继发为代碱。PaCO2<35mmHg：表示通气过度，原发为呼碱，继发为代酸。第9页,共55页，2024年2月25日，星期天反映体内液体酸碱状态3.HCO3-：是反映代谢方面的指标，测定实际HCO3-为AB，测定标准HCO3-为SB。正常值：21~27mmol/L，平均24。AB：虽为代谢指标，也受呼吸因素影响。PaCO2增加时HCO3-略有增加。第10页,共55页，2024年2月25日，星期天反映体内液体酸碱状态4.SB：是指隔绝空气的全血标本在380C，PaCO2为40，SaO2100%时测得的HCO3-。正常值22~27mmol/L，平均24。其不受呼吸因素影响，基本反映体内HCO3-储备量的多少。SB>27为代碱；<22为代酸，正常情况下AB=SB，酸碱失衡时则不一致，当AB>SB时有呼酸因素存在，AB<SB有呼碱。由于SB不能测出红细胞内缓冲作用，也不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡程度第11页,共55页，2024年2月25日，星期天反映体内液体酸碱状态5.T40碳酸氢根：在急性高碳酸血症时，体内的血浆[HCO3-]并没有体外计算的那么高，为了较准确反映体内[HCO3-]的情况就提出了T40碳酸氢根计算方法：根据PaCO2急性增加2.0kPa（15mmHg）将增加血浆[HCO3-]约1mmol/L，所以因CO2潴留所引起的血浆[HCO3-]改变为：ΔHCO3-=(测得的PaCO2-40)/15（mmHg）T40碳酸氢根=SB-ΔHCO3-，如一患者PaCO285，SB28，ΔHCO3-=(85-40)/15=3，T40=28-3=25所以SB升高是由于CO2急性潴留所致。当发生严重的代谢性酸硷失衡时T40计算结果欠准确。

第12页,共55页，2024年2月25日，星期天反映体内液体酸碱状态6.剩余硷（BE）：又称硷过剩，正常值-3~+3mmol/L，BE值不受呼吸因素影响，只反映代谢的改变，与SB意义大致相同，但因系反映总的缓冲硷的变化，故较SB更全面些。细胞外液剩余硷（Becf）又称标准剩余硷（SBE）是根据细胞外液的缓冲能力计算的，计算时由于需知道Hb的实际数值，固定的按Hb50g/L计算，BEb表示全血剩余硷，BEp表示血浆剩余硷，

BEb是体外测得的，较真实的体内硷储备为低，因在体内CO2急剧增高，HCO3-可透过毛细血管膜逸出血管外。在纠正酸硷失衡时根据Becf更符合患者实际情况，正常人BEb与Becf基本相同，BE病理最大范围在-30~+30mmol/L。

第13页,共55页，2024年2月25日，星期天反映体内液体酸碱状态7.缓冲硷（BB）：指1L全血（BBb）或1L血浆（BBp）中所有具缓冲作用的阴离子总和，血浆中主要是HCO3--血浆蛋白：BBp=[HCO3--]+[Pr-]=24+18=42。正常（40~44mmol/L）BBp中还有Hb和极少量磷酸盐，1%Hb相当有0.42mmol/L缓冲力，所以BBb=42+0.42*Hb（g%），正常值48mmol/L（Hb15g%）。BB反映肌体对酸硷紊乱时总的缓冲能力，而Hb、Pr-均影响BB，若检测中出现BB低而HCO3-正常，说明患者存在着[HCO3--]以外硷储备的不足，如低蛋白血症、贫血等，而补充HCO3--是不适宜的。

第14页,共55页，2024年2月25日，星期天体内缓冲系统（1）碳酸氢盐系统：由H2CO3、HCO3-组成为细胞外液最主要缓冲对，碳酸在体内碳酸酐酶作用下极易水解为H2O与CO2。血中的H2CO3浓度与动脉血中CO2分压有直接关系。在37ºC时溶解于水的CO2即H2CO3的浓度为0.03*PaCO2，由于H2CO3经缓冲后可产生CO2，后者可从肺中排出，故称之为可挥发性酸。肺在缓冲系统中起重要作用，这是因为它通过对PaCO2的调节使血PH可以相对保持恒定。第15页,共55页，2024年2月25日，星期天体内缓冲系统在缓冲过程中HCO3-不断被消耗，因此必须不断补充。而肾脏为补充HCO3-的重要场所。肾脏通过肾小管分泌H+并同时重吸收HCO3-制造NH3并排泄NH4以及调节尿中的磷酸盐以使分泌出的H+不断在尿液中得以缓冲，从而保证所分泌的H+能顺利而持续的排出，上述几个机制综合决定了从肾脏排出的总酸量。第16页,共55页，2024年2月25日，星期天体内缓冲系统（2）磷酸盐系统：有NaH2PO4及Na2HPO4组成，前者为弱酸，可对强碱缓冲而成Na2HPO4，其两种形式均可经肾脏排泄而调节PH主要存在于细胞内，血浆内作用很小第17页,共55页，2024年2月25日，星期天体内缓冲系统（3）Hb系统和血浆蛋白系统：有两种缓冲方式a：Hb脱氧而变成碱性，H+直接与其结合，轻微改变PH，Haldane氏效应。

b：Hb改变其构型使其上的自由氨基与CO2直接结合，形成氨基甲酸Hb，由该反应而释放出H+可被脱氧Hb结合。（4）不可挥发性酸缓冲：指缓冲反应后不能由肺排出的酸。第18页,共55页，2024年2月25日，星期天反映体内液体酸碱状态8.CO2结合力（CO2CP）：将静脉血在室温下与5.5%CO2的空气（或正常人肺泡气）平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2而得出。同时受呼吸、代谢因素影响，增加表示呼酸或代硷，下降表示呼硷或代酸。第19页,共55页，2024年2月25日，星期天反映血液氧合状态1.PaO2：表示动脉血浆中物理溶解O2分子所产生的分压，其随年龄增长而降低，PaO2=102-（0.33*年龄）mmHg。一般以PaO2降低程度作为低氧血症的分级依据。第20页,共55页，2024年2月25日，星期天反映血液氧合状态2.SaO2：为动脉血中Hb实际结合的氧量与所结合的最大氧量之比，而不表示含量。SaO2的多少与PaO2和Hb氧解离曲线有直接关系，SaO2：96±3%。3.氧含量（CaO2）：为血液实际结合O2的总量，包括与HB结合O2及物理溶解O2，每克HB可结合1.34mlO2，所以HBO2含量=1.34*[HB]*SaO2%，物理溶解O2含量=PO2*0.003ml%，一般情况下忽略不计，但意义更大。在高压氧合时则增加。第21页,共55页，2024年2月25日，星期天反映血液氧合状态4.氧解离曲线和P50：表示PAO2与SaO2关系的曲线，P50是在pH7.40，PCO2=40mmHg的条件下SaO2为50%的PaO2，正常值26（24-28）。

P50表示氧解离曲线的位置，P50增加表明曲线右移，，HB与O2结合力下降，有利于O2的释放和组织摄取，其原因为（1）pH降低（2）体温升高（3）细胞中2，3二磷酸甘油酸（2，3DPG）增加。

P50减少曲线左移，HB与O2的亲和力升高，妨碍O2的释放。第22页,共55页，2024年2月25日，星期天氧离曲线平台段第23页,共55页，2024年2月25日，星期天氧离曲线陡直段第24页,共55页，2024年2月25日，星期天氧离曲线右移第25页,共55页，2024年2月25日，星期天氧离曲线左移第26页,共55页，2024年2月25日，星期天反映血液氧合状态5.肺泡-动脉氧合压差[P（A-a）O2]：由氧降阶梯概念可知：肺泡-动脉之内氧分压存在差别，正常为5-15mmHg，随年龄增加而增加，50岁以上〈20mmHg，70岁〈28mmHg。P（A-a）O2=PAO2-PaO2PAO2=（PB-pH2O）FiO2-PaCO2/R，PB大气压，pH2O水汽气压，R呼吸商（0.8），病理情况下的R的改变，对上法计算可有误差，目前应用PaO2/FiO2作为换气功能指标或PaO2/PAO2，均不受FiO2影响。第27页,共55页，2024年2月25日，星期天反映血液氧合状态6.混合静脉血气：指全身各部静脉血混合后的静脉血。应采集肺A血或右心室、右心房的静脉血，可分别测定其氧分压PVO2正常值40（37-42mmHg），氧饱和度SVO2（65-75%），计算氧含量CvO2。若PvO2〈30mmHg，提示组织缺氧，CvO2的绝对值受HB影响大但它与CaO2的差却相当恒定，正常50-60ml/L，如果差增大提示心输出量下降。混合静脉血来自全身各组织，可反映全身组织的供氧情况，也反映心输出量、动脉氧含量与肌体氧耗的综合指标。PaO2、SaO2、CaO2在BGA中常规测定，其余指标需计算或特殊方法测定。第28页,共55页，2024年2月25日，星期天第29页,共55页，2024年2月25日，星期天其他指标Na+（钠离子）、K+（钾离子）、Cl－（氯离子）乳酸第30页,共55页，2024年2月25日，星期天低氧血症的判断标准

轻度低氧血症：50mmHg≤pO2＜60mmHg，80%≤O2SAT＜90%；中度低氧血症：40mmHg≤pO2＜50mmHg，60%≤O2SAT＜80%；重度低氧血症：pO2＜40mmHg，O2SAT＜60%。第31页,共55页，2024年2月25日，星期天第32页,共55页，2024年2月25日，星期天血液氧分压临床意义

⑴病理性降低：

①

肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢性阻塞性肺气肿等

使气道狭窄，通气受阻。

②

肺部换气功能障碍，如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化

及肺不张、肺萎缩等，使肺泡组织不能有效地进行气体交换。

③

氧供应不足。

④

Pa02<7．31kPa(55mmHg)提示呼吸功能衰竭；<5．32kPa(40mmHg)即可出现口唇

紫绀；<3．99kPa(30mmHg)提示慢性肺部疾病预后不良；<2．66kPa(20mmHg)时病人往往昏迷，有生命危险；但长期慢性缺氧病人和高原病人由于已耐受低氧环境，可例外。第33页,共55页，2024年2月25日，星期天血液氧分压临床意义

⑵病理性增高：

①输氧治疗过度。

②麻醉和呼吸功能衰竭治疗过程中，由于呼吸器的使用也可造成血氧分压升高。

第34页,共55页，2024年2月25日，星期天血液二氧化碳分压的

临床意义

⑴病理性增高：

①呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳储留。

②代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气减慢，二氧化碳储留。第35页,共55页，2024年2月25日，星期天血液二氧化碳分压的

临床意义

⑵病理性降低：

①呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。

②代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧化碳排出过多。

第36页,共55页，2024年2月25日，星期天酸碱失衡的判断标准

呼吸性的酸碱失衡代谢性酸碱失衡

第37页,共55页，2024年2月25日，星期天呼吸性的酸碱失衡

pCO2：增高＞45mmHg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒。pH：与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。pCO2增高＞45mmHg时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒；pH＜7.35 失代偿性呼吸性酸中毒。pCO2减少＜35mmHg时：7.35≤pH≤7.45代偿性呼吸性碱中毒；pH＞7.45失代偿性呼吸性碱中毒第38页,共55页，2024年2月25日，星期天代谢性酸碱失衡

需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断，其中以pH、HCO3act（相当于教材上的HCO3-）、BE(ecf)（相当于教材上的BE）三项指标最重要第39页,共55页，2024年2月25日，星期天代谢性酸碱失衡

1.HCO3act与BE(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。减低（HCO3act＜22mmol/L，BE(ecf)＜－3mmol/L）提示代谢性酸中毒。增高（HCO3act＞27mmol/L，BE(ecf)＞＋3mmol/L）提示代谢性碱中毒。2.pH：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。代谢性酸中毒：7.35≤pH≤7.45代偿性代谢性酸中毒；pH＜7.35失代偿性代谢性酸中毒。代谢性碱中毒：7.35≤pH≤7.45代偿性代谢性碱中毒；pH＞7.45失代偿性代谢性碱中毒第40页,共55页，2024年2月25日，星期天代谢性酸碱失衡

3.HCO3act与HCO3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。当HCO3act＞HCO3std时，CO2潴留，提示代偿呼酸或代偿代碱。当HCO3act＜HCO3std时，CO2排出增多，提示代偿呼碱或代偿代酸。当HCO3act=HCO3std，但均低于正常值时，提示失代偿性代谢性酸中毒。当HCO3act=HCO3std，但均高于正常值时，提示失代偿性代谢性碱中毒。4.ctCO2：与HCO3act的价值相同，协助判断代谢性酸碱失衡。减低（ctCO2＜24mmol/L），提示代谢性酸中毒。增高（ctCO2＞32mmol/L），提示代谢性碱中毒。第41页,共55页，2024年2月25日，星期天单纯或混合型酸硷失衡用以下方法帮助判断（1）分清原发和继发：单纯酸硷失衡的pH是由原发失衡所决定的。（2）分清单纯型和混合型酸硷失衡：1）PaCO2升高，伴HCO3-下降为呼酸合并代酸；2）PaCO2升高，伴HCO3-升高为呼酸合并代硷；3）PaCO2与HCO3-同时升高或降低并pH正常应考虑有混合型酸硷失衡的可能，进一步确定可查酸硷列线图或单纯型酸硷失衡预计代偿公式；4）部分混合型酸硷失衡的判断需借助酸硷失衡列线图或预计代偿公式。第42页,共55页，2024年2月25日，星期天第43页,共55页，2024年2月25日，星期天第44页,共55页，2024年2月25日，星期天单纯或混合型酸硷失衡（3）结合临床综合判断：必须密切结合患者的实际情况，如病史、临床表现、其他化验检查（电解质等）、目前治疗的情况及BGA动态。

（4）阴离子间隙（aniongap，AG）：用于鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸硷失衡，是指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总和之差。AG=（Na+K）-（Cl-+HCO3-），正常值为12±4mmol/L。（5）三重酸碱失衡（trialacid-basedisarrange，TABD）：是近期提出的新型混合型酸碱失衡。它是指一种呼吸性酸碱失衡+代碱+高AG代酸，又分为呼酸或呼碱型的TABD。

第45页,共55页，2024年2月25日，星期天第46页,共55页，2024年2月25日，星期天判断有无TABD1）根据PaCO2判断有无呼酸或代碱：呼酸时[HCO3--]升高，代偿公式为：

[HCO3-]=0.35*

PaCO2+5.58mmol/L呼碱时[HCO3-]下降，代偿公式为：

[HCO3-]=0.49*

PaCO2+1.72mmol/L第47页,共55页，2024年2月25日，星期天判断有无TABD2）有无高AG代酸，AG>16为高AG代酸。根据电中和原理，

[HCO3-]下降=

AG升高，因AG升高有机酸根增多，这时血液内缓冲碱发挥代偿中和H+而消耗HCO3-，致HCO3-下降；3）要确定TABD中的代碱：由于实测[HCO3-]既受呼吸因素影响，又受高AG时

[HCO3-]降低的影响，只有排除这两种影响后才可确定[HCO3-]是否处于代碱水平。第48页,共55页，2024年2月25日，星期天各型TABD的动脉血气和AG特点一）呼酸型TABD：（1）PaCO2升高；（2）AG升高；（3）AG≠ΔHCO3-

；（4）实测[HCO3-]>正常[HCO3-]（24）+0.35*ΔPaCO2+5.58-ΔAG；（5）pH可下降或正常，偶见升高。第49页,共55页，2024年2月25日，星期天各型TABD的动脉血气和AG特点（二）呼硷型TABD：（1）PaCO2下降；（2）AG升高；（3）AG≠ΔHCO3-

；（4）实测[HCO3-]>正常[HCO3-]（24）+0.49*ΔPaCO2+1.72-ΔAG；（5）pH可升高或正常偶见下降。第50页,共55页，2024年2月25日，星期天例1例1：pH7.33，PaCO270，HCO3-36，Na140，Cl80判断方法：（1）PaCO2>40,pH<7.4示呼酸；（2）AG=140-（80+36）=24>16，高AG；（3）ΔAG=24-16=8，Δ[HCO3-]=36-24=12，ΔAG≠ΔH