传染学之脊灰

脊髓灰质炎

Poliomyelitis

脊髓灰质炎

Poliomyelitis

1一．概述

俗称“小儿麻痹症”

，被医学界称为“威胁儿童生命和健康的最大杀手”，是由脊髓灰质炎病毒(poliomyelitisvirus)引起的急性消化道传染病。

特点：★以隐性感染多见；★主要累及中枢神经系统；★临床表现轻重悬殊，主要表现：发热、咽痛及肢体疼痛，部分病例发生肢体麻痹，严重病人因呼吸麻痹而死亡。一．概述

俗称“小儿麻痹症”，被医学界称为“威2继人类消灭天花后第二个能被消灭的传染病

脊灰是少数能被消灭的疾病之一，因为:脊灰病毒仅感染人，没有动物或昆虫宿主没有慢性病毒携带者具有有效疫苗免疫能终生持续存在脊灰病毒在环境仅生存非常短的时间，一旦病毒离开人体宿主,将很快死去继人类消灭天花后第二个能被消灭的传染病脊灰是少数能被3二．病原学●脊髓灰质炎病毒：微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属，直径20-30nm，单股RNA,无包膜。●抗原性：可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型，型间很少有交叉免疫。目前国内、外发病与流行多以I型居多，近年来服疫苗地区多见Ⅱ、Ⅲ型感染。

●培养：本病毒对人、猩猩及猴均致病，可用猴肾细胞；HeLa细胞、人胚肾及人胚肺细胞等组织培养来分离病毒及制备疫苗二．病原学●脊髓灰质炎病毒：4传染学之脊灰5传染学之脊灰6●抵抗力：在外界生活力强：不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐

耐酸、耐碱、耐低温（-40℃可保存多年），粪便和污水中存活时间长（数月）对热、干燥、紫外线及氧化剂敏感●与其他肠道病毒，如柯萨奇病毒及埃可病毒在肠道内可互相排斥，且对口服疫苗可产生干扰现象

●已证实我国存在不同基因型的野毒株。●抵抗力：在外界生活力强：7三．流行病学★1840年Heine报道本病★1890年

Medin描述了其流行病学特点及神经系统并发症★1908年奥地利裔医生Landsteiner和Popper首先将该病毒经神经系统传给灵长类动物——猴子而证实其传染性（1916年，脊髓灰质炎在纽约爆发。这次著名的事件最终导致了数千人死亡）三．流行病学★1840年Heine报道本病8

★1949年Enders、Willer、Robbins成功地在非神经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒，获得诺贝尔奖

★1953年Salk制备了灭活疫苗，随后Sabin、koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗（历史上最著名的一位脊髓灰质炎病人是富兰克林·罗斯福。1921年的夏天，他在一次游泳之后染上了脊髓灰质炎，最终造成了下肢瘫痪。1938年罗斯福建立了小儿麻痹症全国基金会，用于救治脊髓灰质炎患者，并促进疫苗的研制。在基金会的扶持下，JonasSalk医生用了近9年的时间，于1953年成功研制出第一个成功的脊髓灰质炎疫苗，这是继天花疫苗、白喉疫苗和流感疫苗后，疫苗研究的又一次重大突破）★1949年Enders、Willer、Robbin91、

传染源人是唯一贮存宿主

病人、隐性感染者及无症状病毒携带者是传染源病人作为传染源的意义不大，隐性感染者及无症状病毒携带者是主要传染源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月2、传播途径

主要通过粪—口途径传播媒介昆虫传播病初可以通过呼吸道传播1、传染源103、易感性人群普遍易感，感染后可获得同型病毒持久的免疫力。Ⅰ型和Ⅱ型间存在交叉免疫，但型间很少有交叉免疫。新生儿可通过母体获得特异性抗体，出生后4个月降到最低水平5岁以上儿童及成人大多通过隐性感染获得免疫力3、易感性114、流行特征：普遍服用疫苗后，发病率明显下降

发病年龄为6个月至5岁（1-5岁）的小儿最高，普遍服用疫苗后，发病年龄有增高趋势

在温带地区，夏秋季发病率高，普遍服用疫苗后，季节性不明显

轻型病例增加，流行时以隐性感染及无瘫痪型轻症病例为多；年长儿和成人、男孩发生瘫痪比例较多；未服用疫苗之前，病死率为5-10%（呼吸肌麻痹）I型病毒引起流行及瘫痪型多。4、流行特征：普遍服用疫苗后，发病率明显下降12我国:在无疫苗预防的年代是一种常见病，解放前无发病专率记载，解放后自将脊灰列入传染病报告以来，最多的一年报告发病人数为1964年的4.3万例，引起了大量儿童残疾。在疫苗推广应用后，发病率从六十年代的每年万例左右降至七十年代每年数千例。在提高常规免疫接种率的同时，1993年以来开展全国免疫日为形式的强化免疫活动，从1994年10月以后我国未再发现由脊灰本土野毒引起的病例，在全球消灭脊灰的进程中我国取得了举世瞩目的成绩。我国:在无疫苗预防的年代是一种常见病，解放前无发病专率记载，13

美国脊髓灰质炎1967—1997发病趋势美国脊髓灰质炎1967—1997发病趋势142006年5月7日2006年5月7日15

世界分布：目前，全世界只有尼日利亚、印度、巴基斯坦和阿富汗等国是脊髓灰质炎高发国家。1988年第41届世界卫生组织提出,在2000年全球消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻痹型病例;1989年又提出消灭本病的行动计划，我国政府对此极为重视，已动员全国做好疫苗接种工作，进行免疫强化措施。消灭本病将指日可待。

世界分布：16全球2005年脊灰野病毒病例的分布

国家特征病例数尼日利亚

(Nigeria)本土流行590也门(Yemen)输入476印度尼西亚(Indonesia)输入295索马里(Somalia)输入60印度

(India)本土流行52苏丹(Sudan)重新建立野毒传播26巴基斯坦(Pakistan)本土流行22埃塞俄比亚(Ethiopia)输入18安哥拉(Angola)输入9尼日尔

(Niger)本土流行6阿富汗(Afghanistan)本土流行5马里(Mali)输入3尼伯尔(Nepal)输入2乍得(Chad)重新建立野毒传播1厄立特里亚(Eritrea)输入1喀麦隆(Cameroon)输入1

合计1567注：表中数据截至11月29日全球2005年脊灰野病毒病例的分布17四．发病机制与病理解剖

主要累及运动神经元四．发病机制与病理解剖主要累及运动神经元18病理解剖嗜神经病毒，主要累及中枢神经系统运动神经细胞以脊髓前角运动神经细胞病变最重，脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见。病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节。严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核；很少出现感觉障碍大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变；病灶特点为散在不对称及多发病理解剖嗜神经病毒，主要累及中枢神经系统运动神经细胞19传染学之脊灰20五．临床表现●潜伏期：一般为5~14d（3~35d）●临床表现：轻重不等，分为：无症状型(隐性感染)：90％以上，表现有轻度疲倦或无任何症状，鼻咽分泌物和粪便排毒，血清抗体升高；顿挫型(流产型)

：4~8％，不典型上呼吸道感染症状和消化道症状，早期排毒，抗体阳性；无瘫痪型：1~2%，出现神经系统症状，但不发生瘫痪，无菌性脑膜炎改变；瘫痪型：0.1%五．临床表现●潜伏期：一般为5~14d（3~35d）21瘫痪型表现分以下各期：●前驱期●瘫痪前期●瘫痪期●恢复期●后遗症期瘫痪型表现分以下各期：221、前驱期（l-4d）

上呼吸道感染：低热、头痛、全身不适、咽痛、流涕、咳嗽等；胃肠炎症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等；多数病人于l-4d退热，症状消失，此为顿挫型双峰热：热退1-6d后再发热，儿童多见成人以发热、肌肉酸痛、皮肤过敏为主，双峰热少见1、前驱期（l-4d）

232、瘫痪前期（3-5d）

多数病人由前驱期进入，少数于前驱期热退1-6天再发热，进入本期，主要临床表现：发热；中枢神经系统症状：头痛、呕吐、多汗、感觉过敏、肌肉疼痛、烦躁不安、嗜睡等；三角架征：患儿坐起时上肢向后伸直以支撑身体（感觉过敏、肌肉疼痛）如经3-5d后恢复，则为无瘫痪型。少数病人进入瘫痪期。2、瘫痪前期（3-5d）多数病人由前243、瘫痪期

多在起病2-7d后，体温开始下降时出现瘫痪，以后逐渐加重，48h内达高峰

◆一般体温正常后，瘫痪亦停止进展

◆根据病变部位，有以下类型

3、瘫痪期多在起病2-7d后，体温开始下降25A.脊髓型：最多见

瘫痪特点：为下运动神经原性迟缓性瘫痪，肌张力减退，以下肢肌为多见腱反射减弱或消失多不伴有感觉障碍瘫痪表现多不对称：常见四肢瘫痪，尤以下肢瘫痪多见，多数为单肢瘫痪；近端重于远端可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，肠麻痹、尿潴留或失禁A.脊髓型：最多见瘫痪特点：26背肌瘫痪：不能坐起、翻身背肌瘫痪：不能坐起、翻身27B．脑干型(球麻痹或延髓麻痹型)

占瘫痪型病例的6-25%，常与脊髓型同时发生，病变主要在延髓及脑桥。

有如下表现：(1)脑神经瘫痪：面肌瘫痪——第Ⅶ对脑神经麻痹，表现为口角歪斜、眼睑下垂等延髓麻痹——Ⅸ、Ⅹ及Ⅻ对脑神经麻痹，表现为软腭、声带和咽部肌肉瘫痪，有吞咽困难、饮水易呛、声音嘶哑及咽反射消失等B．脑干型(球麻痹或延髓麻痹型)占瘫痪型病28

(2)呼吸中枢瘫痪◆病变部位

延髓网状结构外侧◆中枢性呼吸障碍：表现为呼吸浅表不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、呼吸变慢及呼吸暂停等，严重者有缺氧及呼吸衰竭

(3)血管运动中枢瘫痪◆病变在延髓网状结构内侧◆表现为脉搏细弱不规则、心律失常、血压下降、四肢厥冷；发绀及循环衰竭。(2)呼吸中枢瘫痪29C．脑型（弥漫性或局灶性脑炎）■较少见■表现与病毒性脑炎非常类似，高热、剧烈头痛、烦躁不安、嗜睡、震颤、昏迷及惊厥，可有上运动神经原瘫痪。C．脑型（弥漫性或局灶性脑炎）■较少见30D．混合型●上述各型同时存在以脊髓型及脑干型同时存在最常见D．混合型●上述各型同时存在314、恢复期

一般从肢体远端小肌群（手指、足趾）开始恢复

继之近端大肌群，肌腱反射亦逐渐出现

最初1-2个月恢复较快，6个月后则恢复慢，脑神经损伤多能恢复正常轻者l-3个月完全恢复，重者常需12-18个月甚至更久才能恢复4、恢复期一般从肢体远端小肌群（手指、足趾）开325、后遗症期▲因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪和肌肉萎缩，l-2年仍不恢复则为后遗症。▲可导致肌肉萎缩及畸形，如脊柱弯曲、足内翻、足外翻及足下垂等

影响功能使病人不能站立、行走，跛行影响小儿生长发育5、后遗症期▲因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪和肌肉萎3331岁男子因该病仅40cm高15kg重31岁男子因该病仅40cm高15kg重34六．实验室检查

(一)血常规：多正常,急性期血沉可增快

(二)脑脊液检查：发病后第l周与病毒性脑膜炎相似，WBC轻度增多，热退后呈蛋白—细胞分离现象

(三)病毒分离：起病后l周内，从鼻咽部、血、脑脊液及粪便中可分离出病毒，粪便中病毒存在时间长，从潜伏期至病后3周或更长。六．实验室检查

(一)血常规：多正常,急性期血沉可增快35(四)免疫学检查

1．用中和试验或补体结合试验检测血中特异性抗体，病程中抗体滴度4倍以上增高有诊断意义。中和抗体存在时间长。补体结合抗体阳性可作近期诊断。2．用ELISA法检测血及脑脊液中特异性IgM抗体，可作早期诊断。(四)免疫学检查

1．用中和试验或补体结合试验检测血中特异36七．并发症

多见于脑干型患者，主要有：★呼吸道并发症：吸入性肺炎及肺不张★血管栓塞★泌尿系感染★消化道出血、穿孔★心肌炎★高钙血症及泌尿系结石七．并发症

多见于脑干型患者，主要有：37八．诊断★流行病学资料当地有本病发生，未曾服用过脊髓灰质炎疫苗的小儿。★临床表现

有发热、多汗、烦躁、肌肉疼痛及肢体感觉过敏者应怀疑本病，如出现分布不对称的肢体弛缓性瘫痪，则本病之临床诊断可成立。★实验室检查确诊需做病毒分离或血清特异性抗体检测。对无症状型、顿挫型及无瘫痪型患者，则亦须依据流行病学资料、实验室病毒分离和(或)血清学特异性抗体检测来确诊。

八．诊断★流行病学资料当地有本病发生，未曾服用过脊髓灰38九.鉴别诊断

1．感染性多发性神经根炎：瘫痪为对称性，伴感觉障碍2．急性脊髓炎：脊髓横贯性损伤3．其他肠道病毒感染：症状轻3．家族性周期性瘫痪：血钾降低4．假性瘫痪5．脑型或脑干型脊髓灰质炎：病毒性脑炎九.鉴别诊断

1．感染性多发性神经根炎：瘫痪为对称性，39十．治疗

本病无特效治疗，目前是可防而不可治。治疗重点为对症和支持治疗

十．治疗本病无特效治疗，目前是可防而不可治。401、急性期

前驱期及瘫痪前期

★卧床休息40天，隔离

★尽量避免劳累、肌肉注射、手术等刺激及损伤，可减少瘫痪的发生。

★保证足够的液体量、电解质及热量；

★病情严重者可短期应用肾上腺皮质激素治疗。烦躁不安、发热及肌肉疼痛剧烈者，用镇静、解热及止痛药，以缓解症状。★继发感染时加用抗生素治疗

★做好护理及病情监护。

1、急性期前驱期及瘫痪前期41瘫痪期肢体瘫痪①护理好瘫痪的肢体，避免刺激和受压，保持功能体位②应用维生素C及能量合剂，有助于肌肉功能的恢复。③瘫痪停止进展后，应用加兰他敏及地巴唑，以促进神经肌肉的传导。瘫痪期肢体瘫痪42

呼吸障碍须根据引起呼吸障碍的不同原因予以治疗。保持呼吸道通畅，及时吸出咽部及气管内分泌物，必要时须气管切开；并应吸氧。抽搐者应用镇静剂。发生肺部感染，则及时用抗菌药物治疗。发生中枢性呼吸衰竭，则应用呼吸兴奋剂，必要时须气管切开及应用人工呼吸器治疗。监测血气及电解质，纠正并维持电解质及酸碱平衡。并应注意维持心；肺等重要脏器功能。呼吸障碍须根据引起呼吸障碍的不同原因予以治疗。432、恢复期及后遗症期治疗★体温正常及瘫痪停止进展；可用针灸、按摩及理疗等，以促进瘫痪肌的恢复。

★如因严重后遗症造成畸形，须行畸形矫正术。2、恢复期及后遗症期治疗★体温正常及瘫痪停止进展；可用针44传染学之脊灰45预后病死率5-10%，伴延髓麻痹者25-75%呼吸障碍是主要死亡原因早期诊断、及时治疗、减少刺激可减轻麻痹的发生和发展预后病死率5-10%，伴延髓麻痹者25-75%46十一．预防：

采用以服用疫苗为主的综合措施。1、传染源：五早应及时隔离患者自起病日起至少隔离4O天；密切接触者：医学观察20天，未服过疫苗者可注射丙种球蛋白0.3－0.5ml/kg。2、传播途径：注意饮食、饮水卫生；病人分泌物、排泄物必须消毒，患者衣物用具应煮沸或日光下曝晒2小时消毒。十一．预防：采用以服用疫苗为主的综合措施。47全球化控制策略

1980年消灭天花

1988年启动消灭脊髓灰质炎行动

2001年发起终止