脑出血的表现

关于脑出血的表现脑出血的病因：高血压脑血管畸形出血性脑梗死动脉瘤破裂恶性肿瘤颅内肿瘤出血脑血管淀粉样变性炎症性疾病和血管炎血恶液质和凝血障碍其他第2页,共27页，2024年2月25日，星期天脑出血：是指非外伤性的脑实质内的自发性出血，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故也可称高血压性脑出血。主要临床表现：剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐，并逐渐出现一侧肢体无力、意识障碍等。出血部位常见于：基底节、大脑半球、脑干、小脑等。第3页,共27页，2024年2月25日，星期天脑出血的分期超急性期：出血后几分钟以内急性期：出血后48小时内（2天）亚急性期：出血后3天~3周。亚急性早期：出血后3~5天。亚急性中期：出血后6~10天。亚急性晚期：出血后10天~3周。慢性期：出血3周后。慢性期早期：出血后3周~30天。慢性期晚期：出血后超过30天。第4页,共27页，2024年2月25日，星期天超急性期：几分钟以内急性期：48小时内（2天）亚急性期：3天~3周亚急性早期：3~5天亚急性中期：6~10天亚急性晚期：10天~3周慢性期：出血3周后。慢性期早期：3周~30天慢性期晚期：超过30天稍高（55-60HU）

高（3-4小时最高）（90HU）

密度逐渐减低

（周边向中心的顺序）

19天左右，等密度低密度出血分期脑出血的CT表现

CT表现

第5页,共27页，2024年2月25日，星期天女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h第6页,共27页，2024年2月25日，星期天女，54岁，右侧肢体活动不利6H19D第7页,共27页，2024年2月25日，星期天第8页,共27页，2024年2月25日，星期天超急性期：几分钟以内急性期：48小时内（2天）亚急性期：3天~3周亚急性早期：3~5天亚急性中期：6~10天亚急性晚期：10天~3周慢性期：出血3周后。慢性期早期：3周~30天慢性期晚期：超过30天脑出血的MR表现出血分期

T1WI低T2WI高

T2WI低

T1WI高T2WI不高

T1WI高T2WI周高T1WI高T2WI高（环低）

T1WI低T2WI高第9页,共27页，2024年2月25日，星期天

MRI在显示出血、判定出血时间方面有独特的优势，其信号强度与血肿内成分的演变有关，可反映血肿内血红蛋白、氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白、含铁血黄素的演变过程。第10页,共27页，2024年2月25日，星期天

超急性期血肿内红细胞完整，含有氧血红蛋白和类似血液的蛋白溶液，在高场强MR成像时，T1呈等信号，T2呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，这可能与低场强设备对蛋白质的作用较为敏感有关。出血3小时可出现灶周水肿，血肿较大时也会出现较明显占位效应。（与脑梗死、水肿不易鉴别）第11页,共27页，2024年2月25日，星期天

急性期

完整的红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白，为顺磁场，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1为等或略低信号，T2为低信号。第12页,共27页，2024年2月25日，星期天

左侧颞顶叶脑出血急性期第13页,共27页，2024年2月25日，星期天

亚急性期早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白，为顺磁性，T1、T2均为周边环形高信号、病灶中心低信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红蛋白，脑血肿在T1及T2均为高信号。

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左侧基底节区脑出血亚急性期第15页,共27页，2024年2月25日，星期天

慢性期正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物质，产生T1和T2缩短效应，血肿由游离稀释的正铁血红蛋白和周边的含铁血黄素构成，信号表现为：1、T1和T2表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；2、血肿充分吸收，T1和T2均表现为斑点样不均匀略低或低信号影；3、软化灶形成，T1低信号，T2高信号，周边为低信号影环绕。第16页,共27页，2024年2月25日，星期天

第17页,共27页，2024年2月25日，星期天第18页,共27页，2024年2月25日，星期天第19页,共27页，2024年2月25日，星期天第20页,共27页，2024年2月25日，星期天第21页,共27页，2024年2月25日，星期天第22页,共27页，2024年2月25日，星期天第23页,共27页，2024年2月25日，星期天第24页,共