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文档简介
关于细菌形态与结构1、细菌的大小(SizeofBacteria)微米(μm)球菌coccus杆菌bacillus螺形菌spiralbacterium2、细菌的形态与排列(ShapeofBacteria)
一、细菌的大小和形态第2页,共87页,2024年2月25日,星期天SIZEOFBACTERIAUnitformeasurement:Micronor
micrometer,μm:1μm=10-3mm
Size:
Varieswithkindsofbacteria,andalsorelatedtotheirageandexternalenvironment.Cocci:sphere,1μmBacilli:rods,0.5-1μminwidth-3μminlengthSpiralbacteria:1~3μminlengthand0.3-0.6μminwidth第3页,共87页,2024年2月25日,星期天双球菌(diplococcus)链球菌(streptococcus)葡萄球菌(streptococcus)四联球菌(tetrad)球菌(coccus)第4页,共87页,2024年2月25日,星期天杆菌(bacillus)不同杆菌的大小、长短、粗细很不一致,形态多样。炭疽芽胞杆菌3-10μm大小布鲁菌0.6-1.5μm大肠埃希菌
2-3μm中第5页,共87页,2024年2月25日,星期天螺形菌(spiralbacterium)弧菌螺菌第6页,共87页,2024年2月25日,星期天形态图片第7页,共87页,2024年2月25日,星期天细菌结构基本结构特殊结构细胞壁细胞膜细胞质核质荚膜鞭毛菌毛芽孢二、细菌的结构第8页,共87页,2024年2月25日,星期天StructureofBacteria
Particularstructurescapsule荚膜flagella鞭毛pili菌毛spore
芽胞Essentialstructures
cellwall细胞壁
cellmembrane细胞膜
Cytoplasm细胞质
nuclearmaterial
核质第9页,共87页,2024年2月25日,星期天细菌结构示意图鞭毛荚膜细胞壁细胞膜菌毛细胞质核质第10页,共87页,2024年2月25日,星期天(一)细菌的基本结构由外向内依次为:细胞壁细胞膜细胞质核质细菌结构模式图第11页,共87页,2024年2月25日,星期天1、细胞壁(CellWall)位于菌细胞的最外层,包绕在细胞膜的周围。组成较复杂,并随不同细菌而异。用革兰染色法可将细菌分为两大类,即革兰阳性菌和革兰阴性菌
第12页,共87页,2024年2月25日,星期天细胞壁(CellWall)细菌细胞壁差异的意义体现在细菌染色性、抗原性、致病性、对抗生素敏感性的不同细菌细胞壁功能
1.维持细菌固有形态和抵抗低渗作用
2.参与细菌内外物质交换
3.免疫作用
4.致病作用化学组成:细菌细胞壁共有成分为肽聚糖
G+菌:肽聚糖(peptideglycan,或称为黏肽(mucopeptide)和磷壁酸
G-菌:肽聚糖和外膜第13页,共87页,2024年2月25日,星期天肽聚糖MGMGMGMGMGMGMGMGMGMGMGMGG+菌肽聚糖G-菌肽聚糖青霉素作用点溶菌酶作用点第14页,共87页,2024年2月25日,星期天G+菌肽聚糖结构:聚糖骨架:N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸经ß-1,4糖苷键连接,间隔排列形成。四肽侧链:
L-丙、D-谷、
L-赖、D-丙五肽桥:五个甘氨酸G+肽聚糖模式图第15页,共87页,2024年2月25日,星期天聚糖骨架:同G+
菌四肽侧链:
L-丙、D-谷
DAP、D-丙G-
菌肽聚糖结构:第16页,共87页,2024年2月25日,星期天肽聚糖(peptidoglycan)
革兰阳性菌聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥
三维立体结构,坚固
15~50层革兰阴性菌聚糖骨架、四肽侧链
二维平面结构,疏松
1~2层N-乙酰葡糖胺N-乙酰胞壁酸β-1,4糖苷键共有组分溶菌酶作用位点青霉素作用位点第17页,共87页,2024年2月25日,星期天第18页,共87页,2024年2月25日,星期天
破坏肽聚糖结构或抑制其合成物质都能损害细胞壁,使细菌变形或杀伤细菌。溶菌酶能水解N-乙酰胞壁酸和N-乙酰葡糖胺的ß-1,4糖苷键连接。
ß-内酰胺类抗生素能与细菌竞争合成细胞壁的转肽酶。人和哺乳动物无细胞壁结构、亦无肽聚糖,故ß-内酰胺类抗生素对人和哺乳动物细胞无毒性作用。
第19页,共87页,2024年2月25日,星期天G+菌细胞壁G-菌细胞壁细胞膜肽聚糖外膜磷壁酸脂多糖G+菌和G-菌细胞壁比较第20页,共87页,2024年2月25日,星期天磷壁酸(teichoicacid):由核糖醇和甘油残基经磷酸二酯键交联而成的多聚物。磷壁酸功能:抗原性强,是阳性菌表面重要抗原(分型),并与细菌的黏附(致病)有关。表面蛋白:致病和抗原性有关。革兰阳性菌细胞壁特有组分第21页,共87页,2024年2月25日,星期天特殊组分:G+菌特有成分壁磷壁酸膜磷壁酸磷壁酸膜磷壁酸壁磷壁酸第22页,共87页,2024年2月25日,星期天
N-乙酰胞壁酸
聚糖骨架
β-1.4糖苷键
G-
N-乙酰葡糖胺四肽侧链G+
五肽桥(甘氨酸)G+菌肽聚糖厚、层数多、立体状坚固。
G+菌细胞壁组分第23页,共87页,2024年2月25日,星期天革兰阴性菌细胞壁特殊组分外膜(outermembrane,OM)位于肽聚糖层外,由内向外依次为
脂蛋白脂质双层脂多糖第24页,共87页,2024年2月25日,星期天
脂蛋白脂多糖脂质双层特殊组分:外膜第25页,共87页,2024年2月25日,星期天革兰阴性菌细胞壁特殊组分脂蛋白(lipoprotein):外膜最内层,连接肽聚糖和外膜层。脂质双层:结构类似细胞膜,中间镶嵌有外膜蛋白——孔蛋白(porinprotein)第26页,共87页,2024年2月25日,星期天革兰阴性菌细胞壁特殊组分脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)由脂质A、核心多糖和O-特异多糖组成,又称细菌内毒素。——外膜最外层周浆间隙(periplasmicspace)第27页,共87页,2024年2月25日,星期天脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)
(1)脂质A(lipidA)
为一种糖磷脂,由D-氨基葡萄糖双糖组成的基本骨架,不同细菌骨架一致。内毒素毒性与生物学活性成分
无种属特异性(2)核心多糖(corepolysaccharide)位于脂质A的外层有属特异性,同一属细菌相同(3)特异多糖(specificpolysaccharide)最外层,由数个至数十个低聚糖(3~5个单糖)重复单位所构成的多糖链。是革兰阴性菌的菌体抗原(O抗原),具有种特异性缺失,细菌变为粗糙型第28页,共87页,2024年2月25日,星期天革兰阳性菌革兰阴性菌第29页,共87页,2024年2月25日,星期天
膜磷壁酸G+菌细胞壁壁磷壁酸特殊结构表面蛋白:SPA、M蛋白G-菌细胞壁磷脂特殊结构脂蛋白
类脂A:毒性部分(外膜)脂多糖(LPS,内毒素):
核心多糖:属和组特异
特异多糖:种和型特异G+
菌与G-
菌的CW组成第30页,共87页,2024年2月25日,星期天G-、G+细菌细胞壁的比较
特征
革兰阳性革兰阴性肽聚糖层次15~501~2化学组成肽聚糖外膜磷壁酸肽聚糖厚度厚薄
(20~80nm)(10~15nm)外膜无有周浆间隙存在于某些菌种存在于全部菌种孔蛋白无有分子渗透性高渗透性低渗透性第31页,共87页,2024年2月25日,星期天细菌细胞壁结构差异的意义G+菌G-菌染色性紫色红色抗原性磷壁酸脂多糖致病性(内毒素)无有对青霉素敏感性敏感不敏感对溶菌酶敏感性敏感不敏感第32页,共87页,2024年2月25日,星期天G+
菌与G-
菌的差别及与细胞壁的关系项目
革兰阳性菌革兰阴性菌细胞壁的关系染色性
紫色
红色
细胞壁对酒精的通透性抗原性
主要为磷壁酸 主要为外膜
细胞壁的化学组成不同毒性
无内毒素 有内毒素内毒素为阴性菌细胞壁成分对青霉素的作用
有效 无效
作用部位为肽聚糖五肽交联桥对溶菌酶的作用
有效 无效
作用部位为肽聚糖聚糖骨架第33页,共87页,2024年2月25日,星期天细胞壁的医学意义:1.与致病性有关;
2.与免疫原性有关;
3.与临床择药有关;
4.与细菌的变异有关。第34页,共87页,2024年2月25日,星期天细菌的非典型形态与结构
细菌的非典型形态:是指细菌受到外界因素的作用后而出现的与细菌典型形态不同的形态。细菌L型:即细胞壁缺陷细菌,细胞壁部分或完全缺陷的细菌。
第35页,共87页,2024年2月25日,星期天细菌L型第36页,共87页,2024年2月25日,星期天根据细胞壁缺陷程度分:
1、原生质体(protoplast)
(完全失去细胞壁,见于G+菌)
特点是只能在渗透压与胞浆接近的高渗环境中存活,否则易裂解死亡。
2、原生质球(spheroplast)
(细胞壁部分缺损,见于G-菌)
特点是在高渗或非高渗环境中均能存活。第37页,共87页,2024年2月25日,星期天
L型细菌呈高度多形性,大小不一。着色不匀,无论其原为革兰阳性或阴性菌,形成L型大多染成革兰阴性。1、L型细菌的形态和染色性蜡样芽胞杆菌L型的镜下形态(多形性)生物学特性第38页,共87页,2024年2月25日,星期天2、L型细菌的培养特性和菌落形态L型细菌生长缓慢,营养要求高,对渗透压敏感,普通培养基上不能生长,培养时必须用含血清的高渗低琼脂培养基。
NaCl—3~5%琼脂—0.8~
1%
蔗糖—10~
20%马血清—10~
20%
较原菌生长缓慢,2~
7天后形成油煎蛋样菌落(也有颗粒状或丝状)菌落。液体培基中:呈颗粒状、沉于管底。第39页,共87页,2024年2月25日,星期天
油煎蛋样菌落(典型L型菌落)第40页,共87页,2024年2月25日,星期天临床分离葡萄球菌L型葡萄球菌L型回复后细菌L型菌落类型电镜照片第41页,共87页,2024年2月25日,星期天3、生化反应与抗原性生化反应与原菌有变化;抗原性:革兰阳性菌的L型可明显降低或完全消失(因细胞壁严重缺陷):革兰阴性菌L型保留部分抗原。4、对抗生素的敏感性:
对作用于细胞壁的抗生素均耐药;对干扰蛋白质合成的抗生素敏感。第42页,共87页,2024年2月25日,星期天L型的诱导与回复1、诱导(induction):利用外界因素作用于细胞壁使之失去细胞壁形成L型的过程称之。能诱导细菌形成L型的因素或物质称诱导剂(inducre).
种类:抗生素、溶菌酶、紫外线、胆汁、抗体、补体等。第43页,共87页,2024年2月25日,星期天2、回复或返祖(reversion)
指L型脱离诱导剂后继续培养,仍可恢复原来的形态和特性称之。返祖的条件:去除诱导剂;改变培养基的物理特性(增加琼脂的硬度,降低NaCl含量或加入10~30%的明胶可促进返祖);改善营养条件,如含血清牛肉浸液琼脂比肉汤琼脂平板易恢复。第44页,共87页,2024年2月25日,星期天分布广泛,体内外菌可发生。特点:可引起慢性、反复发作性感染(常见肾盂肾炎、骨髓炎、心内膜炎等);产生毒素。当临床症状明显而常规细菌培养阴性时,应考虑L型细菌感染的可能性,并合理选择抗生素进行治疗。L型菌的致病性第45页,共87页,2024年2月25日,星期天
与医学的关系:致病性,常引起慢性和反复发作的感染A、L型细菌是在某些抗菌物质,如青霉素、溶菌酶的作用下,细菌壁的合成受抑制而形成的细胞壁缺陷型细菌,同时伴有染色性、抗原性和培养性状的改变。B、临床治疗感染时,抗生素若用量不足,可诱导病人体内的细菌发生L型变异。C、L型细菌仍可引起感染。D、因其是变异菌,故可对临床治疗和诊断带来困难:对抗生素的敏感性发生变化而导致疗效不佳;常规细菌培养阴性而导致误诊,应采取高渗培养基分离培养鉴定。
第46页,共87页,2024年2月25日,星期天细菌L型的检查1、标本采集:尽量采集无杂菌污染的组织或体液标本。2、分离培养:培养基使用高渗(加20%蔗糖无菌溶液)或使用L型选择平板或BA。3、检查程序:血液骨髓穿刺液各0.5ml分别置5ml肉汤增菌(含20%蔗糖、3%NaCl为宜)1-7day肉汤混浊有沉淀物管壁有粘附涂片革兰染色细胞壁染色尿、脓液(清洁中段尿或用0.45mm孔径的滤器过滤直接各0.1ml接种于BA或L型平板逐日低倍镜下观察菌落情况37℃
2-7day第47页,共87页,2024年2月25日,星期天鉴定依据根据细菌形态、缺壁情况、菌落特点、血平板及L型平板培养对比等作出诊断。典型L型菌落呈“荷包蛋”样,但从病人标本中新分享的L型菌落常不典型,多呈颗粒型菌落,涂片染色为多形性。必要时需经传代返祖后进一步鉴定菌种。第48页,共87页,2024年2月25日,星期天检验报告BA平板无菌生长,L型平板有菌落生长,可报告检出细菌L型。BA平板中菌落细小,不易刮下。涂片检查细菌呈多样性,细胞壁缺损,L型平板中有L型菌落,报告检出L型。BA平板及L型平板均有菌落生长。涂片有原菌及L型两种形态特征,可报告细菌型及L型同时存在,并分别作药敏试验以供临床用药参考。第49页,共87页,2024年2月25日,星期天2、细胞膜(cellmembrane)
或称胞质膜(cytoplasmicmembrane),细胞壁内侧,包绕细胞质主要有物质转运、生物合成、呼吸等作用。第50页,共87页,2024年2月25日,星期天结构:磷脂、蛋白质
不含胆固醇功能中介体(mesosome)是部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,多见于革兰阳性细菌第51页,共87页,2024年2月25日,星期天
白喉杆菌细胞膜与中介体中介体部分细胞膜折叠形成的向内陷入细胞质中的囊状物。功能类似真核细胞线粒体,为细菌提供大量能量。Mesosome第52页,共87页,2024年2月25日,星期天3、细胞质(cytoplasm)细胞膜包裹的溶胶状物质,或称原生质(protoplasm),由水、蛋白质、脂类、核酸及少量糖和无机盐组成,其中含有许多重要结构。核糖体(ribosome)RNA和蛋白质沉降系数70s50s+30s(真核80s60s+40s)
链霉素红霉素第53页,共87页,2024年2月25日,星期天细胞质和胞质内含物细胞质化学组成1.水70%~80%2.无机物3.核酸4.蛋白5.脂胞质内含物1.核糖(蛋白)体2.质粒3.内含体
第54页,共87页,2024年2月25日,星期天质粒(plasmid)核糖体(ribosome)胞质颗粒异染颗粒RNA、多偏磷酸盐嗜碱,着色深诊断价值(白喉棒状杆菌)第55页,共87页,2024年2月25日,星期天细菌合成蛋白质的场所。在胞质中数目可达数万,由RNA和蛋白质组成。其沉降系数为70S,常与正在转录mRNA相连,成为多聚核糖体。氨基糖苷类和大环内酯类抗生素的作用位点。与真核细胞核糖体不同,故抑制细菌蛋白合成的抗菌药物对人体是无害的。
核糖(蛋白)体
(ribosome)第56页,共87页,2024年2月25日,星期天是染色体外的环状双股DNA,可携带细菌的某些遗传信息如耐药因子、细菌素、性菌毛、毒素等。能独立复制可以通过接合等方式转移(给子代细菌或其他细菌),它是基因工程技术的重要工具。并非细菌生命活动所必须的。(细菌染色体以外的遗传物质)重要的质粒:Col质粒、R质粒、F质粒质粒(plasmid)第57页,共87页,2024年2月25日,星期天细菌营养储存物多糖、脂类、多磷酸盐组成可作为有些细菌的鉴定依据内含体(inclusionbodies)第58页,共87页,2024年2月25日,星期天4、核质(nuclearmaterial)原核细胞,不具成形的核。遗传物质称为核质或拟核(nucleoid),无核膜、核仁和有丝分裂器;因其功能与真核细胞的染色体相似,决定细菌的遗传变异,亦称细菌的染色体(chromosome)一般为单倍体,是一个共价闭合环状双链DNA分子大肠埃希菌核质分子量约3×109Dal,长度1.1mm,4.7×106碱基,约3000~5000个基因
第59页,共87页,2024年2月25日,星期天核质(nuclearmaterial):核质由双股DNA组成,电镜下可见由单一的一根环状DNA分子反复旋曲盘绕而成,又称拟核。无核膜,无组蛋白包绕,是细菌遗传物质,决定细菌的遗传特性。第60页,共87页,2024年2月25日,星期天
细胞核(核质)第61页,共87页,2024年2月25日,星期天(二)细菌的特殊结构荚膜(capsule)菌毛(pilus)鞭毛(flagellum)芽胞(spore)第62页,共87页,2024年2月25日,星期天1、荚膜(capsule)
概念:某些细菌在其细胞壁外包绕一层粘液性物质,为疏水性多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动≥0.2μm荚膜,<0.2μm微荚膜化学组成:多糖/多肽形成条件:营养丰富培养基或机体内染色:不易着色,负染(墨汁)第63页,共87页,2024年2月25日,星期天第64页,共87页,2024年2月25日,星期天第65页,共87页,2024年2月25日,星期天荚膜(capsule)的作用和意义抗吞噬作用肺炎链球菌抗有害物质的损(杀)伤作用抗干燥作用与细菌的致病性有关粘附作用导管,医院内感染免疫原性鉴别与分型第66页,共87页,2024年2月25日,星期天2、鞭毛(flagellum)
概念:许多细菌(如大多数杆菌、少数球菌、全部弧菌及螺菌)菌体上附有细长并呈波状弯曲的丝状物。鞭毛长5~20μm,直径12~30nm数量与部位:①单毛菌②双毛菌③丛毛菌④周毛菌化学组成:鞭毛蛋白第67页,共87页,2024年2月25日,星期天
分为单毛菌(monotrichate)、双毛菌(amphitrichate)、丛毛菌(lophotrichate)、周毛菌(peritrichate)鞭毛(flagellum)细菌的鞭毛第68页,共87页,2024年2月25日,星期天第69页,共87页,2024年2月25日,星期天结构从细胞膜长出,游离于胞外1.基础小体2.钩状体3.丝状体化学本质为蛋白质第70页,共87页,2024年2月25日,星期天Flagellum的功能是细菌的运动器官有些细菌的鞭毛与致病性有关根据鞭毛菌的动力和鞭毛的抗原性(H抗原),可用以鉴定细菌和进行细菌分类注意:1、细菌的鞭毛需要特殊染色后才能看见;2、染色时需用液体培养物(6-12h),在固定培养物上不能作鞭毛染色。第71页,共87页,2024年2月25日,星期天
鞭毛的检查(Ⅰ)第72页,共87页,2024年2月25日,星期天
鞭毛的检查(Ⅱ)
第73页,共87页,2024年2月25日,星期天3、菌毛(pilus或fimbriae)概念:许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在着一种比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物,与细菌的运动无关。(电镜下才能观察到)种类及功能普通菌毛ordinarypilus粘附素;性菌毛sexpilus(F菌毛)由F质粒编码,1-4根,长而粗,F+菌转移F质粒,耐药及毒力质粒。普通菌毛多,
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