病毒性肝炎的治疗与护理

关于病毒性肝炎的治疗与护理肝若是好的人生是彩色的肝若是壞的人生是黑白的第2页,共113页，2024年2月25日，星期天认识您的肝肝是人体最大最复杂的器官

重约1.2公斤位于腹腔内右上方，横膈膜下方再生能力强几无感觉神经门静脉及肝动脉第3页,共113页，2024年2月25日，星期天第4页,共113页，2024年2月25日，星期天A.正常的肝B.病毒破壞C.肝硬化第5页,共113页，2024年2月25日，星期天肝的生理功能1、分泌胆汁，帮助脂肪消化。2、储存和释放糖分。3、制造多种人体必需的蛋白质。4、解毒作用。

肝脏是人体最重要的器官之一，保护肝脏就是保护生命。

第6页,共113页，2024年2月25日，星期天第7页,共113页，2024年2月25日，星期天病毒性肝炎在我国危害极大我国乙肝病毒感染者逾1.2亿

10%乙型肝炎患者近3千万每年近30万人死于肝炎或肝癌病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高第8页,共113页，2024年2月25日，星期天病毒性肝炎的分类黄热病毒（YFV）EB病毒（EBV）巨细胞病毒（CMV）单纯疱疹病毒（HSV）风疹病毒(RV)能引起肝功能损害的病毒有很多：它们均非嗜肝病毒所致肝损害为继发性第9页,共113页，2024年2月25日，星期天病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。目前已知的嗜肝病毒有五种：

HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、

HDV（丁）和HEV（戊）。庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）TT病毒（TTV）SEN-V？第10页,共113页，2024年2月25日，星期天病毒性肝炎

A型肝炎

B型肝炎

C型肝炎

D型肝炎

E型肝炎第11页,共113页，2024年2月25日，星期天病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。

甲型和戊型感染多为急性感染，而乙型、丙型和丁型肝炎易转为慢性肝炎，少数病人还可发展成肝硬化或肝细胞癌。第12页,共113页，2024年2月25日，星期天教学内容病原学（重点）流行病学发病机制临床表现辅助检查（重点）处理要点护理措施第13页,共113页，2024年2月25日，星期天各型病毒性肝炎的特征病原学第14页,共113页，2024年2月25日，星期天一、甲型肝炎病毒甲肝●HAV为单股正链RNA病毒，归类于小RNA病毒科肝炎病毒属●病毒形态：1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次观察到该病毒。病毒直径27-32nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒第15页,共113页，2024年2月25日，星期天甲肝HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活HAV传染性高于HEV，发病有家庭聚集现象100℃加热5分钟可使病毒灭活●抵抗力：●病毒分型和抗原抗体系统：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志第16页,共113页，2024年2月25日，星期天二、乙型肝炎病毒HBV属嗜肝DNA病毒土拨鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒(GSHV)鸭乙型肝炎病毒（DHBV）苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）第17页,共113页，2024年2月25日，星期天甲肝●抵抗力：HBV的抵抗力很强，对低温、干燥、紫外线及一般化学消毒剂均能耐受；但煮沸10分钟或高压蒸汽消毒均可使之灭活，另外戊二醛、过氧乙酸等也有较好的消毒效果。第18页,共113页，2024年2月25日，星期天1.HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒第19页,共113页，2024年2月25日，星期天Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）第20页,共113页，2024年2月25日，星期天●小球形颗粒：直径22nm

数量最多●管形颗粒：22×40～400nm两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。“空心汤团”“空心汤团”第21页,共113页，2024年2月25日，星期天HBV血清标志物及其临床意义（1）HBsAg●出现时间：HBV感染后3周～6个月（潜伏期）●持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性●HBsAg可存在于血液、唾液、尿液、精液、乳汁等各种体液和分泌物中第22页,共113页，2024年2月25日，星期天乙肝（2）抗-HBs●出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期●抗-HBs对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。第23页,共113页，2024年2月25日，星期天（3）HBcAg乙肝●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞核内或Dane颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg。一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc（4）抗-HBc抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBc-IgG：凡“有过”HBV感染者均可阳性HBcAg的免疫原性最强持续时间：6～18个月可终身阳性第24页,共113页，2024年2月25日，星期天乙肝（5）HBeAgHBeAg是HBcAg的降解产物HBVC基因前C区C区前C/C蛋白HBeAgHBcAg表达切割、加工分泌到细胞外HBeAg只存在于血清中第25页,共113页，2024年2月25日，星期天乙肝●HBeAg是病毒复制和传染性的标志血清HBeAg阳性者中，HBVDNA阳性率为92%左右第26页,共113页，2024年2月25日，星期天乙肝（6）抗-HBe●出现时间：随着HBeAg的消失而出现●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBVDNA仍阳性可能与前C基因变异有关易加重病情、易演变为肝硬化α-干扰素疗效亦较差第27页,共113页，2024年2月25日，星期天乙肝●介绍三个概念：①“两对半”大三阳：HBSAg(+)、HBeAg(+)、抗HBC(+)小三阳：HBSAg(+)、HBeAb(+)、抗HBC(+)第28页,共113页，2024年2月25日，星期天②血清抗原—抗体转换率：HBeAg抗-HBe

③“转阴”常用指标：血清HBeAg抗原—抗体转换率

HBVDNA阴转率第29页,共113页，2024年2月25日，星期天三、丙型肝炎病毒完整的病毒颗粒直径一般为55nm，核衣壳直径为30~38mn。外型为含脂质外壳的球型颗粒，具有囊膜和刺突结构

目前尚无法检测HCV的抗原成份。抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志第30页,共113页，2024年2月25日，星期天四、丁型肝炎病毒丁肝HDV，又称δ因子。为单股负链RNA病毒。HDV为缺陷病毒，必须依赖HBV或者其它嗜肝DNA病毒才能复制、表达。1.HDV形态：直径：35～37nm表面包裹HBsAg核心为HDVRNA和HDAg第31页,共113页，2024年2月25日，星期天丁肝HDAg和抗-HDVHDAg是HDV感染的直接标志抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志慢性HDV感染时，两种抗体可长期共存第32页,共113页，2024年2月25日，星期天戊肝五、戊型肝炎病毒●HEV为单股线状正链RNA病毒，现暂归类于嵌杯病毒科。●其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类似，不转为慢性。●抗-HEV：抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值抗HEV-IgG：HEV感染后持续时间不超过1年，也作为近期感染的指标第33页,共113页，2024年2月25日，星期天各型病毒性肝炎的流行病学第34页,共113页，2024年2月25日，星期天甲肝甲肝和戊肝●传染源：主要为急性期病人和亚临床感染者

发病前2周和起病后1周传染性强急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强发病后3～4周，基本无传染性第35页,共113页，2024年2月25日，星期天甲肝●传播途径：粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起第36页,共113页，2024年2月25日，星期天贝壳类动物在大量过滤水的过程中可使污染水中的HAV浓缩5~15倍，病毒可在这些贝壳动物体内长期生存。食用时用开水冲烫不能杀死HAV，而生吃更易发生感染。上海两起甲肝大流行:第一次在1983年，发病2万多人；第二次是1988年，病例数高达31万，死亡47人

第37页,共113页，2024年2月25日，星期天●易感人群及免疫力甲肝好发于学龄前儿童感染后免疫力持久我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性6个月以内婴儿母亲抗体第38页,共113页，2024年2月25日，星期天戊型肝炎以青壮年多见，感染后免疫力不持久，孕妇感染后病情较严重，病死率较高。第39页,共113页，2024年2月25日，星期天乙肝、丙肝和丁肝传染源：主要为急、慢性患者或病毒携带者第40页,共113页，2024年2月25日，星期天乙肝传播途径：水平传播最主要途径是注射或粘膜接触含HBV

的血液及分泌物性传播：较多见密切接触：有可能饮食传播：可能性较小第41页,共113页，2024年2月25日，星期天乙肝垂直传播主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触经胎盘及生殖细胞传播：有可能医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格垂直传播是我国婴幼儿HBV感染的主要模式第42页,共113页，2024年2月25日，星期天乙肝易感人群（1）乙型肝炎以婴幼儿、青少年多见，因新生儿通常不具备母体的抗－HBS而易感，随年龄增长而易感性降低，我国30岁以上成人中，抗－HBS阳性率为50％左右。（2）男女感染率相近，但发病者男多于女（3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。（4）丙型肝炎对各年龄组普遍易感。第43页,共113页，2024年2月25日，星期天各型病毒性肝炎的发病机制第44页,共113页，2024年2月25日，星期天病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明第45页,共113页，2024年2月25日，星期天甲肝甲肝发病机理以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。目前观点：HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。第46页,共113页，2024年2月25日，星期天HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出免疫介导肝损NK细胞CD8+T细胞HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关

杀伤肝细胞第47页,共113页，2024年2月25日，星期天乙肝乙肝发病机理1.HBV进入肝细胞的过程：肝细胞PHSA受体HBVPHSA第48页,共113页，2024年2月25日，星期天HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其他器官）复制→血流→免疫系统（T/B淋巴细胞）→细胞/体液免疫→病毒清除第49页,共113页，2024年2月25日，星期天乙肝2.HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程HBVDNAcccDNA前基因组RNA3.HBV损伤肝细胞的机理以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞致病性三类淋巴细胞参与NK细胞：不需致敏CTL(CD8+)：主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg抗体依赖性淋巴细胞（ADCC）抗-LSP抗-LMP自身免疫第50页,共113页，2024年2月25日，星期天丙型病毒性肝炎的发病机制跟乙型肝炎感染相似，主要是病毒诱发人体免疫反应导致对肝细胞的免疫损伤。戊型肝炎的发病机制可能与甲型肝炎相似。丙肝发病机理第51页,共113页，2024年2月25日，星期天临床表现第52页,共113页，2024年2月25日，星期天

甲型乙型丙型丁型戊型范围（d）5～4530～18015～150未定10～70平均（d）307050未定40各型肝炎潜伏期

潜伏期

甲型乙型丙型丁型戊型范围（d）5～4530～18015～15010～70平均（d）307050未定40第53页,共113页，2024年2月25日，星期天临床分型急性肝炎慢性肝炎重型肝炎淤胆型肝炎肝炎后肝硬化第54页,共113页，2024年2月25日，星期天㈠急性肝炎急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程1～4个月黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常第55页,共113页，2024年2月25日，星期天急性无黄疸型肝炎起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。第56页,共113页，2024年2月25日，星期天各型特点

甲、戊型——常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死率高乙型——部分有血清病样症状，大部分完全恢复丙型——病情轻，但易转慢性丁型——表现为Co-infection、Superinfection第57页,共113页，2024年2月25日，星期天㈡慢性肝炎

常见于乙、丙、丁型肝炎轻度慢性肝炎：病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间

重度慢性肝炎：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。第58页,共113页，2024年2月25日，星期天第59页,共113页，2024年2月25日，星期天第60页,共113页，2024年2月25日，星期天㈢重型肝炎（肝衰竭）

占0.2%~0.5%，病死率高。病因及诱因复杂:重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物（TB）、合并细菌感染等。表现一系列肝衰竭症候群：黄疸急剧加深，呈“酶－胆分离”。肝进行性缩小、肝臭。有出血倾向，凝血酶原活动度＜40％。迅速出现腹水和中毒性鼓肠。肝性脑病出现精神神经症状。急性肾衰竭（肝肾综合症）。第61页,共113页，2024年2月25日，星期天急性肝衰竭（acuteliverfailure,ALF）：又称暴发型肝炎（fulminanthepatitis）

特征:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类：第62页,共113页，2024年2月25日，星期天亚急性肝衰竭（subacuteliverfailure,SALF）:

又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。脑病型:

首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。腹水型:

首先出现腹水及相关症候者。晚期可有难治性并发症:脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。本型病程较长，常超过3周至数月。存活者易发展为肝炎后肝硬化。

第63页,共113页，2024年2月25日，星期天慢加急性肝衰竭：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。第64页,共113页，2024年2月25日，星期天慢性肝衰竭（chronicliverfailure,CLF）：是在慢性肝炎、肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。第65页,共113页，2024年2月25日，星期天㈣淤胆型肝炎

亦称毛细胆管炎型肝炎。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。有梗阻性黄疸临床表现：巩膜、皮肤黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，ALT,AST升高不明显，PT无明显延长，PTA＞60％。

第66页,共113页，2024年2月25日，星期天㈤肝炎后肝硬化

根据肝脏炎症情况分为两型活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降。静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。第67页,共113页，2024年2月25日，星期天㈥特殊人群的肝炎小儿病毒性肝炎多为隐性感染感染HBV后易成为HBsAg携带者小儿慢性肝炎以乙型和丙型多见，病情大多较轻。

第68页,共113页，2024年2月25日，星期天老年病毒性肝炎老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见。

黄疸发生率高，黄疸程度较深，持续时间较长。淤胆型较多见，合并症较多。重型肝炎比例高，病死率较高。第69页,共113页，2024年2月25日，星期天

妊娠合并肝炎病情较重，尤其以妊娠后期为严重。消化道症状较明显，产后大出血多见。较易发展为肝衰竭，病死率较高，对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）。第70页,共113页，2024年2月25日，星期天图瘀斑（手）图瘀点（腹部）第71页,共113页，2024年2月25日，星期天图脐疝图腹壁静脉曲张第72页,共113页，2024年2月25日，星期天肝病的症狀第73页,共113页，2024年2月25日，星期天实验室检查

第74页,共113页，2024年2月25日，星期天㈠肝功能检查

血清酶测定ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。AST：存在于线粒体中，意义与ALT相同。ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。

-GT：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。CHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。第75页,共113页，2024年2月25日，星期天胆红素测定黄疸型肝炎患者血清胆红素升高重型肝炎患者血清总胆红素常超过171

mol/L血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关血清蛋白测定慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降血清球蛋白浓度上升白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置第76页,共113页，2024年2月25日，星期天PT测定：PTA＜40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。血氨浓度测定：重型肝炎，肝性脑病患者可升高。肝纤维化指标HA：敏感性较高。PC-Ⅲ：持续升高提示病情恶化并向肝硬化发展。Ⅳ-C：与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性。LN：反映肝纤维化的进展与严重程度，在慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时明显增高。第77页,共113页，2024年2月25日，星期天㈡肝炎病毒标志物检查甲型肝炎抗-HAVIgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。抗-HAVIgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。第78页,共113页，2024年2月25日，星期天血清标志物临床意义乙肝表面抗原阳性存在提示体内存在HBV，有无传染性必须结合其他指标而定；如无任何临床表现，肝功能正常而表面抗原持续6个月以上阳性者为乙肝病毒携带者。乙肝表面抗体为保护性的抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、乙肝疫苗接种后或既往感染者。乙肝E抗原阳性提示HBV复制活跃，传染性强，持续阳性易转为慢性肝炎乙肝E抗体阳性表示HBV复制减少和传染性降低。乙肝核心抗原

一般方法不易检出，但阳性表示病毒呈复制状态，有传染性乙肝核心抗体抗－HBCIGG阳性提示过去感染或近期低水平感染；高滴度抗－HBCIGM阳性则提示HBV有活动性复制。第79页,共113页，2024年2月25日，星期天乙型肝炎HBsAg与抗-HBs

HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。抗-HBs阴性说明对HBV易感。HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性，即“窗口期”，此时HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。第80页,共113页，2024年2月25日，星期天HBeAg与抗-HBe

HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。抗-HBe持续阳性HBV复制处于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。前C区基因变异，不能形成HBeAg。

乙型肝炎第81页,共113页，2024年2月25日，星期天HBcAg与抗-HBc

HBcAg常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。抗-HBcIgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。

乙型肝炎第82页,共113页，2024年2月25日，星期天三其他实验室检查血常规检查急性肝炎初期白细胞正常或略高，黄疸期白细胞减少，淋巴细胞相对增多，偶可见异型淋巴细胞。肝炎肝硬化伴脾功能亢进时可有三系减少。尿常规检查尿胆红素和尿胆原测定：肝细胞性黄疸时两者均阳性，梗阻性黄疸以前者为主，溶血性黄疸以后者为主。深度黄疸或发热患者，尿中可出现蛋白质、红细胞、白细胞或管型。第83页,共113页，2024年2月25日，星期天超声检查动态地观察肝脾的形态、大小、血管分布情况观察胆囊大小、形态，胆囊壁的厚薄探测有无腹水、有无肝硬化显示肝门部及后腹膜淋巴结是否肿大第84页,共113页，2024年2月25日，星期天治疗第85页,共113页，2024年2月25日，星期天㈠急性病毒性肝炎

急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，800～1000mg/d，可增强疗效。第86页,共113页，2024年2月25日，星期天休息可减少病人的能量消耗，降低机体代谢率，减轻肝脏代谢的负担；增加肝脏的血流量，促进肝细胞的修复和再生，有利于炎症的恢复；可改善腹水和水肿；充足的睡眠还可增加糖原和蛋白质的合成。第87页,共113页，2024年2月25日，星期天㈡轻度慢性肝炎一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡对症治疗非特异性护肝药：维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等降酶药：甘草甜素（强力宁）、联苯双酯（五味子制剂）、垂盆草制剂、齐墩果酸等退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等抗病毒治疗：干扰素α、核苷类物质（拉米夫定）等免疫调节治疗：胸腺肽等抗肝纤维化治疗：促肝细胞生成素第88页,共113页，2024年2月25日，星期天肝移植肝移植：该技术治疗终末期肝病基本成熟。肝（干）细胞移植：肝细胞移植是将正常成年肝细胞、不同发育阶段肝细胞、肝潜能细胞、修饰型肝细胞以及相关生长刺激因子，通过不同途径移植到受体适当的靶位，使之定居、增殖、重建肝组织结构，以发挥正常肝功能的肝组织工程。

第89页,共113页，2024年2月25日，星期天图肝移植术所摘除的病肝第90页,共113页，2024年2月25日，星期天图肝移植术所移植的供体肝第91页,共113页，2024年2月25日，星期天预防

第92页,共113页，2024年2月25日，星期天控制传染源急性患者隔离期：甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg阴转，丙肝HCVRNA阴转慢性患者/病毒携带者（乙、丙型）：加强管理切断传播途径甲、戊型：重点搞好卫生措施乙、丙、丁型：重点防止血液/体液传播保护易感人群主动免疫：甲肝减毒活疫苗、乙型肝炎疫苗被动免疫：甲肝人血清或胎盘球蛋白、乙肝HBIG

（高滴度抗-HBVIgG）第93页,共113页，2024年2月25日，星期天乙型肝炎疫苗

发展史接种方法——暴露前/后预防免疫效果/复种第94页,共113页，2024年2月25日，星期天护理诊断第95页,共113页，2024年2月25日，星期天有传染的危险：与病毒性肝炎具有传染性有关活动无耐力：与肝细胞受损、能量代谢障碍有关营养失调：低于机体需要量：与摄入不足和/或呕吐有关有皮肤完整性受损的危险：与淤疸型肝炎引起皮肤搔痒有关知识缺乏：缺乏病毒性肝炎的防治知识焦虑：与不了解预后或预后不良有关潜在并发症：出血、肝性脑病、继发感染、肝肾综合症等第96页,共113页，2024年2月25日，星期天护理措施第97页,共113页，2024年2月25日，星期天1、一般护理休息是治疗急性肝炎的主要措施休息可减少病人的能量消耗，降低机体代谢率，减轻肝脏代谢的负担；增加肝脏的血流量，促进肝细胞的修复和再生，有利于炎症的恢复；可改善腹水和水肿；充足的睡眠还可增加糖原和蛋白质的合成。第98页,共113页，2024年2月25日，星期天饮食清淡、易消化、富含维生素的食物（早期）；防止营养过剩（后期）。合理的饮食可以改善病人的营养状况，促进肝细胞再生和修复，有利于肝功能恢复。

禁烟、禁酒保持乐观的情绪婚姻节制性生活第99页,共113页，2024年2月25日，星期天隔离甲型、戊型肝炎病人自发病之日起进行消化道隔离3周；急性乙型肝炎进行血液（体液）隔离至表面抗原转阴；慢性乙型肝炎和丙型肝炎应分别按病毒携带者管理。第100页,共113页，2024年2月25日，星期天2、病情观察注意发热、消化道症状和黄疸的程度；了解腹水消长的情况；注意皮肤黏膜有无瘀点、瘀斑、牙龈出血、鼻出血、呕血、便血等，以及穿刺后局部是否出血难止；监测凝血酶原活动度等指标；第101页,共113页，2024年2月25日，星期天观察有无并发症，有无口腔、呼吸道存在感染危险，有无肝性脑病的早期表现，有无肾功能不全等表现；一旦发现病情变化，及时报告医师。对重型肝炎和肝功能衰竭病人严格记