新生儿心力衰竭的治疗

关于新生儿心力衰竭的治疗新生儿心力衰竭（简称心衰）是以血流动力学异常为特征由神经体液系统失衡、心脏及外周血管内皮功能障碍和细胞因子活性增高引起的综合征心排出量不能满足全身组织代谢所需的状态新生儿期常见疾病，病因与临床表现与其他年龄小儿有所不同第2页,共36页，2024年2月25日，星期天新生儿易发心衰因素心肌结构未发育成熟心肌肌节数量少，肌细胞较细，收缩力弱，心肌结构未成熟，心室顺应性差，代偿能力差;心肌细胞膜Na-K-ATP酶有不同异构体，发育不同阶段心肌收缩蛋白异构体组成不同，随发育过程变化，对钙的敏感性随发育而增高。第3页,共36页，2024年2月25日，星期天新生儿易发心衰因素心肌交感神经未发育成熟心肌交感神经纤维少，儿茶酚胺水平低，肾上腺素在心肌内储存少，影响心肌收缩功能。因此心肌收缩而周围小动脉收缩不明显，容易发生低血压。第4页,共36页，2024年2月25日，星期天新生儿易发心衰因素心肌储备能力低生后心排血量增加，左室压力和容量负荷均增加，但新生儿心肌储备力低，代偿能力不足，易致心衰。第5页,共36页，2024年2月25日，星期天新生儿易发心衰因素新生儿早期疾病多出生时常因窒息、呼吸道疾病、早产致肺表面活性物质减少等引起肺气体交换障碍、缺氧，使动脉导管关闭延迟，血液左向右分流，肺血量增多，导致心衰。其他因素低血糖、低血钙、代谢性酸中毒，胎儿血红蛋白占优势、2-3DPG易发生组织缺氧。第6页,共36页，2024年2月25日，星期天新生儿心衰病因1.心脏血管疾病(1)前负荷增加：可见于左向右分流型先天性心脏病，如房间隔缺损(ASD)、室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)、二尖瓣返流、三尖瓣返流等，输血、输液过多。(2)后负荷增加：主动脉瓣狭窄、主动脉狭窄、肺动脉狭窄、肺动脉高压等。(3)心肌收缩力减弱：心肌病、心肌炎、心内膜弹力纤维增生症等。第7页,共36页，2024年2月25日，星期天新生儿心衰病因1.心脏血管疾病(4)严重心律紊乱：心率过快、过慢都可影响心室充盈，影响心排血量。严重心律紊乱如阵发性室上性及室性心动过速、心房扑动、心房颤动及Ⅱ度以上房室传导阻滞等都可影响心排血量。(5)心室收缩、舒张运动协调性失调：心肌炎症、缺血性心脏病引起室壁运动失调。及心房颤动、心室颤动引起的心肌收缩紊乱均可影响心脏功能。第8页,共36页，2024年2月25日，星期天新生儿心衰病因2.非心脏血管疾病(1)新生儿窒息等引起的心肌缺氧缺血导致心内膜下心肌坏死是新生儿心衰的重要病因。(2)呼吸道疾病：新生儿肺透明膜病、肺不张、肺出血等可引起新生儿心衰。(3)感染性疾病如败血症、肺炎等可影响心肌收缩力而引起新生儿心衰。(4)严重贫血如Rh血型不合引起的溶血，大量胎盘输血或双胎间输血，输血或输液过量或速度过快，皆可引起新生儿心衰。第9页,共36页，2024年2月25日，星期天日龄与心衰关系1．生后立即或数小时内：心肌功能抑制，由于新生儿严重窒息致严重缺氧缺血导致心内膜下心肌、乳头肌坏死及急性二尖瓣及三尖瓣关闭不全，引起心衰甚至死亡。贫血（失血、溶血）导致的心衰第10页,共36页，2024年2月25日，星期天日龄与心衰关系2．1周内：结构异常中左心发育不全、主动脉狭窄、大动脉转位(TGA)、完全性肺静脉异位回流、重度肺动脉狭窄或闭锁等。肺部疾病中，BPD、PPHN等。中枢神经系统疾病引起的低通气、肾衰、高血压脑病、甲亢、肾上腺功能不全。3．1周～1月：主动脉缩窄合并VSD、PDA、左室流出道梗阻、大量分流的VSD等先天性心脏病，心肌病变，肺部疾病，肾脏疾病，甲减，肾上腺功能不全等。第11页,共36页，2024年2月25日，星期天临床表现(一)心功能减退表现1.心脏扩大：是心脏泵血功能的代偿机制，心脏可表现扩大或肥厚，主要靠胸部X线、超声心动图诊断。2.心率增快：也是一种代偿机制，安静时心率持续>160次／min，心率过快使心室舒张充盈减少，故代偿作用有限。晚期心衰可表现为心动过缓，心率<100次／min。第12页,共36页，2024年2月25日，星期天临床表现(一)心功能减退表现3.奔马律：心功能受损，易出现舒张期奔马律。心衰控制后，奔马律即消失。4.喂养困难及多汗：心衰患儿易疲劳，多有吸吮无力、拒奶及喂哺困难。由于心功能受损时儿茶酚胺分泌增多，患儿出汗较多，尤其吃奶后睡眠时明显。第13页,共36页，2024年2月25日，星期天临床表现(二)肺循环淤血表现1.呼吸急促、费力，安静时呼吸频率>60次／min，病情重时可有呻吟、鼻扇、三凹征及发绀，平卧可使呼吸困难加重，直抱或卧肩可减轻。夜间阵发性呼吸困难发生率不高。2.肺部啰音：肺部可听到湿性或干性啰音，说明有肺泡腔渗出和肺间质水肿。第14页,共36页，2024年2月25日，星期天临床表现(三)体循环淤血表现1.肝大：为静脉淤血最早最常见体征，右肋下≥3cm，以腋前线最明显。可在短期内进行性增大，心衰控制后缩小。2.颈静脉怒张：新生儿颈短、胖，不易望诊，可将小儿抱起，在不哭时观察颈部浅静脉是否扩张。也可见竖抱时头皮静脉扩张。3.水肿：可不明显，但可表现为短期内体质量骤增，有时可见眼睑及胫骨、骶骨轻度水肿。4.肾滤过率下降引起尿少和轻度蛋白尿。第15页,共36页，2024年2月25日，星期天诊断标准1.病史凡有上述使心肌结构完整受损，心脏负荷过重或心肌能量代谢障碍的疾病，需警惕心衰。2.临床症状1)心动过速：安静时心率>160次/分，心音减弱，且可出现奔马律，心脏扩大。2)烦躁不安或萎靡，血压一般尚正常，但心搏出量显著减少时血压可下降，面色发灰，皮肤花纹。3)呼吸急促、浅表，青紫，呼吸困难，肺部啰音。第16页,共36页，2024年2月25日，星期天诊断标准2.临床症状4)肝肋下>3cm，或短时间内进行性增大，或使用洋地黄后缩小。5)食欲差，喂奶时气促、易疲乏、体重不增。6)晚期心衰可表现为心动过缓，呼吸减慢，呼吸暂停等。7)胸片示心脏扩大，心胸比例>0.6，肺水肿。特点：a常左右心同时衰竭，b可合并周围循环衰竭，

c严重病例心率和呼吸可不增快，

d肝大以腋前线明显。第17页,共36页，2024年2月25日，星期天治疗治疗原发病原发病及诱因治疗是解除心衰的重要措施。第18页,共36页，2024年2月25日，星期天治疗一般治疗（1）护理：生命体征、环境温度、体位、输液速度、镇静。（2）供氧：除依赖动脉导管开放生存患儿，其余均需吸氧。监测血气。（3）纠正代谢紊乱：电解质、血糖等。（4）补液：较正常需要量减少1/4~1/3[80-100ml/(kg·d)]，水肿患儿可减至40-80ml/(kg·d)，钠1-4mmol/(kg·d),钾1-3mmol/(kg·d)。第19页,共36页，2024年2月25日，星期天治疗洋地黄制剂洋地黄是治疗心衰的常用药物，其作用机制是抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，使细胞内Na+增多，通过Na+-Ca2+交换，导致细胞内Ca2+增多，作用于心肌收缩蛋白，增加心肌收缩力及心排血量。第20页,共36页，2024年2月25日，星期天治疗洋地黄制剂推荐应用地高辛。作用可靠，吸收和排泄迅速，口服1h后血药浓度达最高峰，半寿期32.5h，蓄积作用不大，即便出现中毒，作用时间短暂，使用较安全。地高辛酏剂，使用方便(50ug/ml)，用量准确。地高辛以口服和静脉应用为宜，不宜肌注，因吸收不稳定，注射部位可坏死。a-甲基地高辛(a-methyldigoxin)，其优点在于口服吸收好，蓄积作用小。第21页,共36页，2024年2月25日，星期天治疗地高辛用法及剂量矫正胎龄地高辛化量（mg/kg）肌肉/静脉注射口服早产儿≤29周0.0150.0230-36周0.020.025足月儿37-48周0.030.04第22页,共36页，2024年2月25日，星期天治疗洋地黄制剂地高辛用法：饱和量法：适用于重症心衰，首次剂量为饱和量的1/2，静脉注射，余量分2～3次，每隔4～8h重复1次，末次给药8～12h后给予维持量，用量为饱和量的1/4，分2次，12h一次。可根据临床表现调节地高辛需要量，如疗效不佳可适当增加剂量。维持时间长短视病情而定。一般可在心衰纠正、病情稳定24～48h停药。心率、呼吸频率恢复正常、肝脏缩小是地高辛有效的指标。第23页,共36页，2024年2月25日，星期天治疗洋地黄制剂地高辛用法：②维持量法：适用于轻症或较慢的心衰患儿，每日用饱和量的1/4，经5～7d达稳定血药浓度。第24页,共36页，2024年2月25日，星期天治疗西地兰急性心衰也可静注西地兰，每次剂量为0.01～0.015mg/kg，必要时间隔2～3小时重复一次，一般1-2次后改为地高辛静脉给药，24小时内完成洋地黄化。作用快，排泄快，适用于急性患者第25页,共36页，2024年2月25日，星期天治疗地高辛血药浓度：地高辛血药浓度对指导临床应用剂量是否恰当有重要的参考价值。地高辛口服5-6h心肌组织和血清地高辛质量浓度呈恒定关系。可以血清地高辛水平作为反映心肌药物质量浓度指标。地高辛有效质量浓度为0.8-2.0ng/ml，新生儿超过4.0ng/ml时则可出现毒性反应，在3.5/ml以下时很少发生洋地黄中毒。但注意有时中毒量和有效量可交叉，应用时需参考心电图及临床表现。第26页,共36页，2024年2月25日，星期天治疗

洋地黄化时引起心电图特征性表现：ST段下垂型压低；T波地平、双向或倒置，双向T波往往是初始部分倒置，终末部分直立变窄，ST-T呈“鱼钩型”；QT间期缩短。第27页,共36页，2024年2月25日，星期天治疗洋地黄中毒：新生儿洋地黄中毒症状不典型。主要表现为嗜睡、拒奶、心律异常，用药过程中如出现心率<100次/min，或出现期前收缩为常见中毒表现。早产、低氧血症、低钾血症、高钙血症、心肌炎、重度心衰及严重肝肾疾病均易引起洋地黄中毒。与儿茶酚胺类合用时应减量洋地黄中毒处理：立即停药，监测心电图。血清钾低或正常、肾功能正常者，用0.15％-0.30％氯化钾静滴，总量不超过2mmol/Kg。II度以上房室传导阻滞者禁用。第28页,共36页，2024年2月25日，星期天治疗积极治疗各种心律失常①异位节律：苯妥英钠，2-3mg/kg，15分钟一次，不超过5次。②窦缓、窦房阻滞：阿托品，0.01-0.03mg/kg。③室性心律：利多卡因，1-2mg/kg，总量不超过5mg/kg。④II度以上房室传导阻滞：异丙肾上腺素，0.15-0.2ug/(kg·min)，必要时临时心内起搏。⑤地高辛抗体：1:1000⑥注意肝功能不良时应减量。第29页,共36页，2024年2月25日，星期天治疗儿茶酚胺类（肾上腺受体激动剂）

①多巴胺：小剂量2～5ug/(kg·min)具有正性肌力和扩张血管作用。大剂量>10ug／(kg·min)时，血管收缩，心率加快，心排出量反而降低。一般选用小剂量。②多巴酚丁胺：有较强正性肌力作用，对周围血管作用弱，无选择性血管扩张作用。剂量5～10／ug/(kg·min)。③异丙肾上腺素：0.1～0.2ug/(kg·min)，适用于濒死状态伴心动过缓的心衰及完全性房室传导阻滞伴心衰。④肾上腺素：急性低心排量，心搏骤停时，0.05～0.1ug/(kg·min)。心脏骤停时每次0.1mg/kg。第30页,共36页，2024年2月25日，星期天治疗磷酸二酯酶抑制剂米力农、氨力农增加心肌和血管平滑肌细胞内环磷酸腺苷水平，使细胞内钙离子水平增加，心肌收缩力增加。亦可扩张周围血管，减轻心脏前、后负荷。在洋地黄饱和情况下，仍可兴奋心肌且不引起心脏激惹，适用于房室传导阻滞、心源性休克、慢性充血性心衰等第31页,共36页，2024年2月25日，星期天治疗氨力农静脉注射开始用负荷量0.25-0.75mg/kg，2min内显效，10min达高峰值效应。可持续1.0～1.5h，后用维持量5～10ug／(kg·mim)静脉维持。米力农足月儿：负荷量50-75ug/kg，30-60min输入，后予0.5-0.75ug/(kg·min)维持。早产儿：负荷量75ug/(kg·min)共3h，后予0.2ug/(kg·min)维持。疗程控制在72小时以内。应用时检测心率