肺心病介绍课件

慢性肺源性心脏病ChronicPulmonaryheartdisease教师俱坏部wiw.910cluh.sn学习内容肺心病的病因、发病机制肺心病的分期及病情评价血气分析、影像学、超声心动图的检查意义肺心病的治疗原则及常用药物名称、作用肺心病、肺性脑病的概念及临床表现肺心病、肺性脑病的护理措施及健康宣教掌握了解了解了解理解掌握右肺动脉右肺静脉上腔静脉房间隔

RA三尖瓣RV下腔静脉肺动脉瓣左肺动脉左肺静脉二尖瓣主动脉瓣

=■|:LA=RA=

LV■

RV=正

常

心

脏氧和血未氧和血室间隔主韩点右左右LW肺源性心脏病定义支气管一肺组织、肺血管或胸廓

组织结构和(或)功能异常肺血管阻力增加↓肺动脉压力增高↓右心室扩张、肥大(或右心衰竭)(排除先心病和左心病所致的右心病变)流行病学·常见病·住院率：占住院心脏病的38.5～46%·

地区：北方>南方，农村>城市·

年龄：>40岁，随年龄增高而增加·性别：男女无明显差异·吸烟发病率：吸烟>不吸烟·

季节：冬、春季节气候骤变是肺心病急性发作的重要因素急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因5·肺血管疾病：

慢性血栓性肺动脉高压

肺小动脉炎·胸廓运动障碍性疾病：脊髓灰质炎胸廓畸形·其他：

睡眠呼吸暂停综合征

(OSAS)

先天性口咽畸形Bronchiole

Bronchus病因·支气管、肺疾病：COPD(80%-90%)、肺结核、支扩、尘肺等B.6发病机制先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血

,

肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。

缺氧

高碳酸血症

呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质(前列腺素、白三烯等)↑局部收缩血管物质和扩张血管物质的比例失衡发病机制·肺动脉高压形成-缺氧(功能性因素)肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压形成8发病机制·

肺动脉高压

形成一解剖因素反复的肺小动脉栓塞肺血管阻力↑肺血管重塑慢性炎症肺气肿使肺泡内压升肺泡壁的破裂血管

炎

肺泡毛细血管受压

毛细血管阴毁损管腔狭窄、闭塞肺励脉高压9发病机制·

肺动脉高压

形成-血液因素醛固酮增加肾小动脉收缩继发性红细胞增多血液粘滞度增加肺动脉压↑血容量增加水钠满留慢性缺氧10发病机制-心脏病变、心力衰竭·

肺动脉高压形成·

心脏病变和心衰-右心后负荷加重-右心肥大右心衰

一左心衰PulmonaryArteriesRigRightventricleLo

PrAortaAtriùmVentricle其他重要器官的损害：缺氧、二氧化碳潴留→脑、肝、肾、胃肠、内分泌、血液等多系统多器官功能损伤发病机制-心脏病变、心力衰竭>

健康史>

身体状况>

辅助检查>心理一社会状况护理评估13健康史>既往史：慢支、COPD、哮喘、肺结核等>

呼吸道感染等诱因>

活动是否受限>

目前服药情况14COPD:咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难、活动心悸、乏力、劳动耐力下降

发绀、肺气肿征-

肺

动

脉

高

压

表

现：P2亢进、胸痛、咯血、头晕

(少见)身体状况·肺、心功能代偿期一原发病表现：-

右

心

肥

大

：颈静脉充盈、心音遥远、三尖瓣区收缩期吹风样杂音剑突下心脏搏动、肝下界下移紫绀呼吸困难精神神经症状体循环淤血

右心衰竭-呼吸衰竭-心力衰竭·肺、心功能失代偿期-各种并发症的表现16-头痛、失眠、白天嗜睡，甚至出现意识改变等肺性脑病的

表现一

食欲下降体征：-发绀明显，球结膜充血、水肿、甚至颅内压升高：视血

管扩张-周围血管扩张：皮肤潮红、多汗呼吸衰竭症状：-呼吸困难加重，夜间为甚17右心衰竭症

状

：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。体征：-发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至舒张期杂音。一肝大有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。-少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征·肺、心功能代偿期·肺、心功能失代偿期·并发症：

√

肺性脑病√

酸碱失衡及电解质紊乱√

心律失常√

休克√

消化道出血、DIC等19并发症—

—肺性脑病：>定

义

：是由于呼吸功能衰竭所致显著的缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征.>主

要

表

现：常出现头痛、头胀、多汗、白日嗜睡，夜间失眠，并有幻觉，神志恍惚，反应迟钝，甚至昏迷或出现癫痫样抽搐。>严重程度：是慢性肺心病首要死亡原因。20并发症酸碱失衡、电解质紊乱：

呼酸最常见；可并发生代酸或低钾低氯性碱中毒>心律失常>

休

克

：少见，

一旦发生则预后不良>消化道出血弥散性血管内凝血

(DIC)21辅助检查-血液检查血

常

规

：RBC

、HgB

个电解质：钾、钠、氯、钙、镁肝、肾功能改变一动脉血气分析低氧血症、高碳酸血症辅助检查-

影像学检查X-线表现：右下肺动脉扩张干增宽，其横径≥15mm;横径与气管横径比值≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;中央动脉扩

张，外周血管纤细，形成“残根”征；

右心室增大等-

超声心动图右心室流出道内径≥30mm;

右心室内径≥20mm;右心室前壁厚度≥5mm;左右心室内径比值<2;右肺动脉内径或肺动脉干及右心房

增

大(右心房、心室增大、增厚)一

心动图：

肺性P波，电轴右偏、顺钟向转位-其他：肺功能、痰化验23影像学：X线-肺动脉高压征-右心室增大征右下肺动脉

干增粗辅助检查肺动脉突出·

心电图-右室大

-右房大辅助检查辅助检查·心脏超声26心理社会状况患病时间长、多数预后不佳易有孤独、焦虑等心理状况，护士应充分评估患者的

心理、性格、生活方式及家庭社会经济状况。治疗要点·

治疗原则-积极控制感染，是治疗的关键-通畅呼吸道，改善呼吸功能-纠正缺02和CO2潴留-控制呼吸衰竭和心衰

一防治并发症-治肺为主、治心为辅急性加重期1.控制感染：经验性用药和针对性用药2.保持呼吸道通畅：祛痰、止咳，解痉平喘3.合理氧疗：持续低流量吸氧29-

利

尿

药

慎

用，宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用-正性肌力药(洋地黄类)

常规量的1/2或2/3量，

宜选用作用快排泄快的药物-血管扩张药对部分顽固性心衰及肺动脉高压有一定效果-抗心律失常药-镇静剂：

对呼吸中枢有抑制作用因此对二氧化碳潴留、呼吸道分泌物多的患者应慎用。急性加重期4.控制心衰和心律失常307.加强监护：

病情危重，变化快，累及多系统、多器官，应严密监护，及时抢救。5.对症治疗：呼吸兴奋剂的应用6.抗凝治疗：普通肝素或低分子肝素急性加重期缓解期√

控制原发病√避免诱因√积极控制感染√良好的生活方式

√

增强免疫32常见护理问题/诊断气体交换受损清理呼吸道无效活动无耐力体液过多营养失调：低于机体需要潜在并发症：肺性脑病/呼衰/心衰皮肤完整性受损的危险33护理措施及依据(一)促进有效的呼吸：1、病情观察>生命征及意识状态>COPD的表现：有无发绀、呼吸困难及其严重程度右心衰竭的表现：

胸闷、腹胀、尿量减少、下肢水肿等>肺性脑病的表现：

有无意识障碍、头痛、烦躁不安等>监测血气分析的变化用药前纠正缺氧，避免

低钾血症及药物毒性反

应：恶心、呕吐、头痛、

视苦_视绿一心律朱常抑制咳嗽反射与呼吸

中枢，慎用易出现低钾低气性头痛、面红、心动过

速、血压下降控制滴速，严密监测

血压、心率洋地黄类药血管扩张药碱中毒，痰液

导致先道阻塞慎用/护理措施及依据镇静催眠药利尿药/2、用药护理护理措施及依据(二)保持气道通畅>采取有效咳嗽、排痰方法：鼓、转、拍、吸、雾、水、>呼吸肌功能锻炼：腹式呼吸、缩唇呼吸(三)增加活动耐力>

休息与活动>

减少体力消耗36护理措施及依据(四)饮食护理宜进食高热量高蛋白，少食多餐、易消化软食，避免进食刺激、产气多的食物：如干食、牛奶、巧克力、豆类、含糖量高的食物。(五)皮肤护理⑤乐母总。T37对卧床休息，呼吸困难者取半卧位，有意识障碍者，予床栏及约束带进行安全保护，必要时专人护理。>

病

情

观

察：

血气分析、生命体征、意识、尿量。护理措施及依据(六)肺性脑病的护理>休息和安全保护：38>

合理用氧：

持续低流量低浓度给氧，氧流量1-2L/min,

浓度在25%-29%。>

用

药

护

理：遵医嘱应用呼吸兴奋剂，观察药物的疗效和不良反应。出现心悸、呕吐、震颤、惊厥等症状，

立即通知医生。>

机

械通气护理：气道护理、监测报警处理、管道护理等护理措施及依据(六)肺性脑病的护理39健康指导>

疾病知识指导：

了解疾病发生、发展过程。积极防治原发病，避免各种诱因(戒烟);坚持家庭氧疗等。>

增强抗病力：加强饮食营养；适当体育锻炼和呼吸功能锻炼，如散步、气功、太极拳、腹式呼吸、缩唇呼吸等。>

定期门诊随访：病情变化，及时就医诊治。40定义：

是由

肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，

使

右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴

右心功能衰竭

的心脏病。病因：CoPD最常见，约占80-90%。发病机制：肺动脉高压-

功能性因素较

解剖学因素

更重要，

根本原因是

缺氧°小

结41·肺心病可导致多器官损害。·肺性脑病是呼吸