发热时机体的代谢与功能变化

发热时机体的代谢与功能变化1一、代谢改变发热时，机体代谢变化的特点是糖、脂肪、蛋白质三大物质的分解代谢均增强，这是引起体温升高的物质基础。代谢改变发热机体的代谢改变包含两个方面，一方面是在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多；另一方面是体温升高本身的作用，一般情况下，体温升高1℃，基础代谢率提高13%。例如：

伤寒病人体温上升并保持于39～40℃，其基础代谢率约增高30～40%（低热量饮食条件下）。因此持久发热使物质消耗明显增多。如果营养物质摄入不足，就会消耗自身物质，并易出现维生素C和B的缺乏，故必须保证有足够能量供应，包括补充足量维生素。4/16/2024（一）糖和脂肪代谢发热时糖和肌糖原分解增多，血糖升高，糖原储备减少，同时无氧糖酵解增强，组织内乳酸增多，患者出现疲乏和肌肉酸痛；脂肪分解加强和氧化不全。有的患者可出现酮血症和酮尿，长期发热脂肪消耗过多可致消瘦。

44/16/2024（二）蛋白质代谢

高热传染病人的蛋白分解加强，尿氮比正常人增加2～3倍,可出现负氮平衡,即摄入未能补足消耗。蛋白质分解加强除与体温升高有关外,与LP的作用关系重大。已经证明LP通过PGE合成增多而使骨骼肌蛋白质大量分解，后者是疾病急性期反应之一。54/16/2024（三）水和电解质代谢在体温上升期和发热持续期，由于尿量减少，可致钠潴留。而在退热期，由于尿量增加和大量排汗，可加重脱水。发热时，组织分解加强，钾离子向细胞外释放并从尿中排出增多，故长期发热可引起机体缺钾。此外，由于发热时的代谢紊乱，酸性代谢产物(乳酸，酮体)在体内蓄积，可引起代谢性酸中毒。64/16/2024（四）维生素代谢

发热时代谢增强，维生素消耗显著增加。加之患者食欲不振、消化液分泌减少，可致维生素摄入和吸收不足，长期发热或高热患者易出现维生素C和B的缺乏。74/16/2024（五）酸碱平衡发热时，由于糖、脂肪、蛋白质三大物质的分解代谢增强且氧化不彻底，导致体内酸性代谢产物堆积，引起代谢性酸中毒。8（一）心血管系统功能改变

体温每上升1℃，心率每分钟平均增加10～20次，这是血温升高剌激窦房结及交感神经—肾上腺髓质系统活动增强所致。心率加快一般使心输出量增多，但对心肌劳损或心肌有潜在病灶的病人，则加重了心肌负担，可诱发心力衰竭。二、各系统的功能变化（二）呼吸功能改变

发热时呼吸加快，是上升的血温剌激呼吸中枢以及提高呼吸中枢对CO2的敏感性所致。传统上把此看作一种加强散热的反应。（三）消化功能改变发热时，由于交感神经兴奋增强，引起消化腺分泌减少和胃肠运动减弱。①唾液分泌减少，可致口腔干燥，并出现口臭和黄干舌苔；②胃液分泌减少，胃蠕动减弱，可使患者食欲不振；③胃内食物潴留、发酵分解而引起恶心呕吐；④肠液、胆汁、胰液分泌减少，使食物消化吸收障碍，肠内发酵腐败过程加强，产气增多，引起鼓肠；且因肠蠕动减弱，肠内容物停留时间较长，水分被吸收，易发生便秘。（四）泌尿系统

发热早期，因交感神经兴奋，肾小血管收缩，肾血流量减少，肾小管对水钠重吸收增加，故尿量减少，尿比重增加。高热患者，肾小管可发生细胞水肿而产生轻度蛋白（五）中枢神经系统功能改变

发热时出现食欲不振和唾液分泌减少。动物实验证明，IL-1能引起食欲不振。有些发热病人还有胃液和胃酸分必减少，胃肠道蠕动减弱（并可鼓肠）