新生儿肺透明膜病的影像学诊断

关于新生儿肺透明膜病的影像学诊断概述肺表面活性物质缺乏是新生儿肺透明膜病（HMD）发病的主要原因。主要发生在早产儿，也可发生于糖尿病孕妇、破腹产或产前产后缺氧窒息新生儿。进行性呼吸困难为其主要临床表现，伴呻吟、紫绀、吸气三凹征。病程发展快、死亡率高。第2页,共18页，2024年2月25日，星期天胸部X线检查是诊断本病的重要辅助检查手段，对临床治疗方案的制定和预后的判断具有重要价值。第3页,共18页，2024年2月25日，星期天HMDX线表现、分级标准根据轻重表现X线分为四级Ⅰ级两肺充气稍差，透亮度降低，肺内可见细颗粒状密度增高影。Ⅱ级两肺透亮度进一步降低，呈磨玻璃样改变，肺野内可见分布均匀的细颗粒状增高影及支气管气像，心缘膈面尚清晰。

Ⅲ级肺内颗粒状密度增高影融合变大，边缘模糊，肺野透亮度明显减低，支气管气像更明显、广泛，心缘膈面模糊。

Ⅳ级两肺密度均匀增高，呈“白肺”改变，心缘膈面完全消失。第4页,共18页，2024年2月25日，星期天HMDⅠ级两肺充气稍差，透亮度降低，肺内可见细颗粒状增高影。第5页,共18页，2024年2月25日，星期天HMDⅡ级两肺透亮度进一步减低，呈磨玻璃样改变，肺内见分布均匀细颗粒状影及支气管气像，心缘膈面尚清晰。第6页,共18页，2024年2月25日，星期天HMDⅢ级肺野密度增高，透亮度明显减低，肺内颗粒状密度增高影增大，支气管气像更明显广泛，心缘不清，膈面稍模糊。第7页,共18页，2024年2月25日，星期天HMDⅣ级两肺野密度均匀增高，呈“白肺”改变，心缘、膈面完全消失。第8页,共18页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断湿肺病多见于足月儿，肺气肿、肺淤血常见，可伴有叶间积液和胸腔积液，病变分布不均、吸收快为其特点，无支气管气像，出现“白肺”罕见，密切随访，病变较快吸收、消散。肺出血肺部呈弥漫性间质浸润，有颗粒影，X线表现与出血量有关，经临床抽液可证实。吸入性肺炎好发于足月儿或过期产儿，可见两肺纹理增多、增粗，伴小片状或结节状阴影，伴有不同程度肺气肿，不伴或少见支气管气像。原发性肺膨胀不全（肺内残存羊水阻塞气管所致）X线也可表现为肺内颗粒状影或小结节状影，颇似HMD，但其无支气管气像，且48h内逐渐膨胀完全，临床上呼吸困难不明显。第9页,共18页，2024年2月25日，星期天湿肺病双肺片状渗出影，沿肺纹理走行分布，无明显支气管气像，呈肺水肿、肺淤血表现。第10页,共18页，2024年2月25日，星期天新生儿吸入性肺炎双下肺纹理增多、增粗，伴片絮状阴影，周围肺野透亮度增高（气肿），病灶内未见支气管气像第11页,共18页，2024年2月25日，星期天新生儿肺发育不全出生后30分钟后胸片观察双肺透亮度减低，似见细颗粒影，无支气管气像，考虑新生儿肺透明膜病，不排除肺发育不全；48h后复查：双肺透亮度尚可，可见肺纹理结构，表明肺已膨胀、复张。第12页,共18页，2024年2月25日，星期天讨论HMD是肺泡Ⅱ型细胞发育不成熟导致肺泡表面活性物质缺乏，引起呼气性肺泡萎陷，吸气时压力增大，损伤肺毛细血管内皮细胞和毛细支气管粘膜，致血浆外渗，其纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，透明膜形成进一步阻碍通气功能，引起呼吸困难、紫绀、心衰等一系列症状、体征。胎龄越小肺中肺泡表面活性物质的量越少，HMD的发生率就越高。第13页,共18页，2024年2月25日，星期天X线征象分析由于肺充气不足、肺泡萎缩------肺野透亮度显著降低。充气的细小支气管--------网格状影，萎缩的肺泡---------小颗粒状影。随着病变发展，肺泡萎缩加重，气体不能进入肺泡，支气管及细支气管压力增高，管腔扩张--------支气管气像（充气征）。病变发展到晚期，全肺密度一致性增高，心影、支气管气像均不清楚，肺野透亮度减低呈实变样------白肺。第14页,共18页，2024年2月25日，星期天疾病治疗转归临床拟诊或确诊新生儿肺透明膜病的患儿，均应积极治疗。早期应用加压辅助通气者大多可以存活。存活72小时以上者如无严重并发症，患儿常可产生足够的表面活性物质，使病情逐渐好转。也可使用表面活性物质（PS）替代疗法，来促进肺泡复张，解除通气障碍。该病可间歇性复发，不稳定，死亡可发生于出生后48h之内，病程若超过72h，肺成熟度增加，则大多数患儿能逐渐康复。第15页,共18页，2024年2月25日，星期天HMDⅠ级患儿通过加压辅助通气治疗后生后30分钟，X线诊断：新生儿肺透明膜病Ⅰ级。经过治疗后24h复查：双肺透亮度尚可，临床症状有改善。第16页,共18页，2024年2月25日，星期天HMDⅢ级患儿使用表面活性物质（PS）替代疗法使用表面活性物质（PS）