常用降压药物特点分类课件

目录ACEIARBCCBΒ受体阻断剂利尿剂1药物前体作用持续时间谷峰比咳嗽发生率（%）食物影响tmaxt1/2清除部位特点卡托普利否6-12252.4-20减少（30%-40%）1-1.54肾口服15min起效，所有ACEI中维持时间最短，咳嗽高于其他，含有巯基，可引起粒细胞减少、皮疹和味觉异常。西拉普利是24511.6减少15%29肾

依那普利是18-24513.5否411肾较卡托普利强10倍，不如其他ACEI，作用维持时间长福辛普利是24642.2否3-611.550%肝50%肾亲脂性强，与血浆蛋白结合达95%以上，对心脑血管作用强且持久，对肾脏作用较弱培哚普利是24352.5否3-424肾肝硬化患者中其活性成分培哚普利拉生成量并无减少，无需调整剂量。高血压伴心力衰竭的临床试验中证据最多的雷米普利是2450-634否2-413-1760%肾40%粪便较低剂量（1.25-2.5mg）其半衰期比5-10mgqd的半衰期长，可能与受体容易饱和有关2ACEI要点受体结合强度

贝那普利>雷米普利>培哚普利>福辛普利>卡托普利卡托普利注意粒细胞；肾损伤选用雷米普利、贝那普利和福辛普利；血清肌酐大于265μmol/L（3mg/dl）时，应该谨慎使用。3，生物利用度活性代谢产物代谢是否涉及肝药酶与AT1受体的作用谷峰比食物对吸收的影响tmaxt1/2代谢产物清除部位特点氯沙坦33EXP3174是竞争性58-78无3-46-9尿液35

粪便60对于夜间SBP、DBP无明显降低作用，最大降压效果出现在3-6周缬沙坦23无否竞争性69-76减少40%2-37.05尿液83

粪便132小时起效，肾功能不全以及非胆管源性，无淤胆的肝功能不全患者无需调整剂量坎地沙坦42CV15959是非竞争80无3-59-13尿液33

粪便678-32mg剂量相关，之后无相关性替米沙坦42-57.4无是非竞争≥97无0.5-124粪便＞98约3小时起效，连续用药4周后停药降压作用仍然可持续一周依普沙坦13无否竞争性67有或者无？1-34-9尿液7

粪便902-3周达到最大降压效果，患有半乳糖不耐受患者不应服用厄贝沙坦60-80无是非竞争＞60无1.5-311-15尿液20

粪便80

4ARB要点ARB与锂合用增加锂毒性利福平、氟康唑和吲哚美辛降低氯沙坦作用替米沙坦与抗抑郁药合用增加前者直立性低血压效应，另其也可以增加地高辛浓度替米沙坦可引起华法林钠血药浓度轻微降低5组织选择性第一代第二代第三代新剂型IIa新化合物IIb二氢吡啶类（动脉＞心脏）硝苯地平

尼卡地平硝苯地平SR/GITS

尼卡地平SR

非洛地平ER贝尼地平

伊拉地平

马尼地平

尼群地平

尼索地平氨氯地平

拉西地平

乐卡地平苯二氮卓类（动脉=心脏）地尔硫卓地尔硫卓SR

苯基烷氨类（动脉≤心脏）维拉帕米维拉帕米SR戈洛帕米

苯基烷氨类/苯并咪唑类（动脉＞心脏）米倍地尔

CCB药物分类6药名tmaxt1/2清除部位特点硝苯地平0.5-12.5-380肾20粪便FDA警告：短效硝苯地平有增加心肌梗死的危险尼群地平1.510-2070肾8粪便对于血管的选择性较强，以降低舒张压为主，首关效应明显，与硝苯地平不同，本要不改变窦房结或者房室结的传导。肝功能受损对于药物影响较大，肾功能不全对药物影响小。拉西地平0.5-1.513-1930肾70粪便有抗动脉粥样硬化的作用，肾功能不全无需减量非洛地平缓释片2.5-525肾对冠状动脉、脑血管以及外周血管均有良好的扩张作用，可选择性的扩张小动脉一道道降压的作用，对血管和心肌的作用强度比为100:1，有轻度的利钠、利尿作用。能够遏制高血压患者的左心室肥厚病变，肝功能损害见谅，肾功能损害无需调整氨氯地平6-1235-5080肾另能抑止交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血浆内的儿茶酚胺浓度下降，引起小动脉的松弛和扩张，对于窦房结和房室结无影响。左旋氨氯地平6-1235-5070肾左旋体是右旋体降压的1000倍，是1:1外消旋体的2倍，副作用主要由右旋体导致。乐卡地平1.5-32-550肾50粪便较强血管选择性，负性肌力小，亲脂性高，作用缓慢持久。尼卡地平0.5-21.621肾另能抑止cAMP，使血管平滑肌扩张，不改变血压的昼夜节律，扩张脑血管，作用持续且长，与其他CCB相比多了两条禁忌症1.颅内出血尚未能完全止血的患者；2脑卒中急性期颅内压增高的患者。肝、肾功能不全均需减量使用。7二氢吡啶类钙通道阻滞剂所有对细胞色素P4503A4系统有抑制或诱导作用的药物都有可能对其代谢产生影响与地高辛、他克莫司联用可导致血药浓度升高，但氨氯地平影响不明显所有的D-CCB对于6岁以下儿童没有安全性资料报道8药物tmaxt1/2清除部位食物影响特点维拉帕米1-22.8-7.470肾禁食状态下口服缓释片和普通片生物利用度相

似，首关效应明显本品很少单独使用。因其有明显的抑制心肌收缩和心脏传导系统作用，仅适用于合并室上性心律不齐的高血压患者。有心力衰竭、病态窦房结综合征、传导阻滞、心动过缓和活动性肝炎患者禁用。地尔硫卓2-32.5肾口服后通过胃肠道吸收

较完全(达80%)，有较强的首关效应本品没有反射性交感兴奋作用，对心肌收缩及心脏传导系统的抑制作用较维拉帕米轻。地尔硫卓有降低TC、升高HDL-C的作用，故适用于合并冠心病、心绞痛和血脂升高的高血压患者。孕妇禁用9组别无内在拟交感活性有内在拟交感活性非选择性β受体阻断剂普萘洛尔

噻吗洛尔

索他洛尔

左布诺洛尔阿普洛尔

吲哚洛尔

氧烯洛尔

卡替洛尔选择性β受体阻断剂比索洛尔

阿替洛尔

美托洛尔醋丁洛尔

普拉洛尔α+β受体阻断剂拉贝洛尔

阿罗洛尔

卡维地洛

10名称TmaxT1/2代谢部位增强减弱特点普萘洛尔1-1.52-3肾脏本药使奎尼丁半衰期延长，奎尼丁可增强本药的生物利用度;西咪替丁、环丙沙星、氟西汀等肝药酶抑制剂增加本药血药浓度;肼屈嗪减少本药的“首关消除”，提高本药的生物利用度;本药能减少利多卡因、安替比林在肝脏清除

抗酸药、考来替泊减少普奈洛尔的吸收。利福平、利福喷丁、苯巴比妥，戊巴比妥为肝药酶诱导剂，降低普奈洛尔血药浓度;非甾体抗炎药、麻黄碱及伪麻黄碱等降低普奈洛尔的降压疗效本药降压作用出现缓慢.口服后2-3周开始降压，立位和卧位收缩压及舒张压均能明显降低，适用于轻、中度高血压.对伴有冠心病、脑血管病变及

夹层动脉瘤的高血压患者尤为适用，最突出的优点是很少发生直立性低血压氧烯洛尔1-21-3肾脏有增加洋地黄毒性的作用.不宜与单胺氧化酶抑制剂(如帕吉林)合用

其拮杭作用与普萘洛尔相似。有内在拟交感活性.引起心脏骤停会比没有拟交感活性的β受体阻断剂少吲哚洛尔0.5-32-5肾脏西咪替丁、环丙沙星、氟西汀等肝药酶抑制剂增加本药血药浓度本药减少氢氯噻嗪的吸收。利福平、利福喷丁、苯巴比妥等肝药酶诱导剂降低本药血药浓度;麻黄碱及伪麻黄碱等降低本药的降压疗效其拮抗作用为普奈洛尔的6-15倍，大量研究证明本药对治疗轻到重度高血压有效。本药具有较强的内在拟交感活性11药物名称tmaxt1/2清除部位特点美托洛尔1.52-3肾脏大剂量时β1选择性逐渐消失，肾功能不全无需调整剂量一般24h达到降压效果，在1周内达到高峰比索洛尔3-410-12肾脏同上.但轻或中度肾功能不全者不需调整剂量。严重肾功能不全(肌醉清除率小于20mL/min)患者一日剂量不宜超过10mg;轻或中度肝功能不全者不需调整剂量。严重肝功能不全者一日剂量不宜超过10mg。富马酸比索洛尔选择性更强，，存在代谢药物相互作用，其结果也无临床意义阿替洛尔1-36-7肾脏抗酸药降低生物利用度和疗效；氨苄西林可降低其血药浓度药浓度大量研究证明并不能降低病死率或主要心血管事件的发生率醋丁洛尔2-43-6

活性代谢产物二醋洛尔为8-13肾脏

不易通过血脑屏障，中枢作用较弱12名称tmaxt1/2排泄部位特点拉贝洛尔1-23.5-4.5肾脏

阿罗洛尔1-27-12肾脏对α1作用较拉贝洛尔弱，无直立性低血压，与降血糖合用可增强降血糖作用卡维地洛1-26-1084粪便16肾脏α1更弱降压过程中不影响高血压患者的肢体循环血流量，也不影响高血压伴脑卒中患者的脑循环血流量，也具有抗氧活以及抗增殖作用13并发症非选择性β受体阻断剂选择性β受体阻断剂α、β受体阻断剂高血脂均影响脂质代谢，不推荐脂代谢影响呈剂量相关性对脂代谢影响小糖尿病均影响血糖，降低患者对于胰岛素的敏感性，且能掩盖低血糖反应对于血糖影响呈剂量相关性，大部分能降低患者对于胰岛素的敏感性。但有研究表明比索洛尔能够保护糖、脂代谢。大量研究表明选择性β受体阻断剂能够降低糖尿病患者的病死率对血糖影响甚微心肌梗死后均有适应症均有适应症均有适应症充血性心力衰竭对急性或重症充血性心力衰竭禁用脂溶性大的或选择性高的药物可使用，如美托洛尔和比索洛尔均可改善患者症状降低患者死亡风险14名称tmaxt1/2清除部位食物影响特点氢氯噻嗪21295肾脏口服吸收快但不完全，食物不影响吸收低剂量可提供接近全效的降压作用，降压的谷峰比为30.79%-39.76%吲达帕胺1-221370肾脏23胃肠道口服吸收快而完全，不受食物，在肝脏内代谢产生19种代谢产物主要通过拮抗钙作用降压，降价的谷峰比为85%-89%降压疗效与常规剂量的氨氯地平和