全麻气管插管致气管内肿物出血的处理

关于全麻气管插管致气管内肿物出血的处理一、病例11.1一般资料患者女性，71岁，身高160cm，体重70kg，既往糖尿病10年，高血压20余年，规律服药，血压血糖控制尚可。1个月前行左膝关节置换手术，术后发热数天，并有血尿。因“右肾积水”拟在局麻下急诊行双J管置入及输尿管镜检。主诉无呼吸困难，X线胸片未见异常，听诊两肺呼吸音清；心电图显示偶发室性期前收缩（早搏）；实验室检查凝血功能异常：凝血酶原时间17.8S、凝血酶原时间活动度69%、国际标准化值1.32R、纤维蛋白原定量4.08g/L、凝血酶时间17.9S、D-二聚体6125μg/L、抗凝血酶Ⅲ活性82%、纤维蛋白（原）降解产物测定153.8μg/L、血小板74×109/L。第2页,共22页，2024年2月25日，星期天1.2麻醉及抢救过程患者21：40入室，血压（BP）158mmHg/81mmHg、心率（HR）83次/min、脉搏血氧饱和度（SpO2）100%。于局麻下行双J管置入，未成功，决定于全麻下开放手术。22：20去氮给氧，常规静脉诱导，患者张口度小于三指，甲颌骨距离<6cm，无法充分暴露声门，使用探条行特殊插管术，插管过程中未感觉到明显阻力。插管后BP130mmHg/72mmHg、HR98次/min、SpO2100%、呼气末二氧化碳分压（end-tidalcarbondioxidepressure，PETCO2）40mmHg。第3页,共22页，2024年2月25日，星期天22：28气管导管内涌出新鲜血液，听诊右肺湿哕音，左肺呼吸音弱。疑似插管操作导管致气管损伤，静脉给予地塞米松20mg、尖吻蛇毒血凝酶2U，气道阻力极大，气道压（pressureofairway，Paw）47cmH2O（1cmH2O=0.098kPa），患者取头低脚高位持续吸引气道内出血。加深气管导管深度，套囊充气封堵气管下段，手控通气，气道梗阻症状未能得到改善，听诊双肺呼吸音消失，患者氧供难以维持，SpO2持续下降至15%、PETCO248mmHg、血压持续下降至64mmHg/44mmHg、HR115次/min。给予甲氧明2mg、酚磺乙胺5g稀释至250ml静滴。新建两道静脉通路，输注胶体液，血小板2U，浓缩红细胞4u持续输注。第4页,共22页，2024年2月25日，星期天22：50心电图显示心律不齐，BP42mmHg/15mmHg、HR25次/min、SpO238%、PETCO256mmHg。给予肾上腺素1mg，并实施心脏按压。简易呼吸囊辅助呼吸，数分钟后Paw渐降至25cmH2O，听诊双肺出现湿哕音，患者SpO2逐步回升至90%以上。23：00患者恢复自主心律，BP137mmHg/79mmHg、HR110次/min、SpO290%、PETCO236mmHg。纤支镜检查，距离口角23cm～25cm处发现直径0.8cm气管肿物。肿物周围伴随大量出血，纤支镜下加深气管导管深度，导管下行过程中，气管内肿物游离端进入气管导管内，多次尝试均无法避开肿物进行气管下段封闭。尖吻蛇毒血凝酶及肾上腺素1mg稀释至20ml先后后经纤支镜注入出血部位。第5页,共22页，2024年2月25日，星期天23:20动脉血气分析，pH7.088，二氧化碳分压62.7mmHg，氧分压68.8mmHg，血红蛋白6.6g/L，碱剩余-9.5mmol/L，5%碳酸氢钠250ml静滴。00：00患者情况恶化，出血不止，气道阻力高，两肺哕音明显，出现发绀，氧供难以维持。主管医师与患者家属沟通，详细交代患者目前情况，家属表示理解，要求自动离院。第6页,共22页，2024年2月25日，星期天二、病例22.1一般资料患者男性，72岁，身高174cm，体重70kg。拟在全麻下行股骨干骨折切开复位内固定术，既往高血压10年，规律服药血压控制尚可；意识清醒，主诉无呼吸困难，X线胸片未见异常，两肺呼吸音清；心电图及实验室检查无异常。2.2麻醉及抢救过程患者8：40入室，BP146mmHg/83mmHg、HR79次/min、SpO2100%。常规静脉诱导，手控通气顺畅，保持SpO2100%，插管时未感觉到明显阻力。插管后数分钟SpO2难以维持、PETCO2及Paw逐渐升高，Paw32cmH2O，双肺呼吸音减弱：初步判断是插管后支气管痉挛，给予甲基泼尼松龙80mg。第7页,共22页，2024年2月25日，星期天9：10气管导管内出现新鲜血液，纤支镜检查，距离口角22cm～24cm处发现直径0.5cm气管肿物，肿物周围伴出血。在纤支镜引导下气管导管避开肿物，套囊充气封堵气管下段，尖吻蛇毒血凝酶2U局部注入出血部位。患者头低位持续吸引出血，手控通气，数分钟后患者通气功能得到改善，SpO2恢复至90%以上，PETCO2及Paw逐渐降低至正常。气管套囊充气压迫出血部位，数分钟后纤支镜检查气管内肿物出血逐渐减少，待患者苏醒后，各项生命体征平稳，带气管导管转入重症监护室。第2天经检查气管内无出血，患者呼吸功能正常，拔除气管导管。第8页,共22页，2024年2月25日，星期天三、讨论分析3.1气管内肿物出血及麻醉管理位于环状软骨与隆突之间的主气管内肿物发病率约2.6/10万，临床中极为罕见。气道内原发性肿瘤仅占呼吸系统肿瘤的l%～2%。良性肿瘤发病比例最多的是间叶组织肿瘤，恶性肿瘤以鳞癌多见。气管中下1/3至近隆突处为肿瘤好发部位。气管内肿瘤生长初期对通气功能无明显影响，当阻塞管腔>50%时出现气道梗阻症状，如呼吸困难、咳嗽、咳痰、痰中带血等，伴有感染者可出现发热等症状。因其早期症状隐匿，位于气管的病变仅依靠胸部X片诊断往往容易忽略，而位于支气管的病变，由于阻塞管腔明显，胸部X线片常显示为相应肺叶的阻塞性改变，但肿瘤部位和范围无法清楚显示。第9页,共22页，2024年2月25日，星期天3.1气管内肿物出血及麻醉管理CT检查可为气道狭窄度和气道肿物的位置提供有价值信息并且提高检出率。支气管镜检是诊断气管内肿物的金标准。气管内肿瘤多腔内生长、表面光滑、血供丰富、质脆、触之易破碎出血。气管肿物引起的大量出血很快灌注两肺，气道阻力骤然增加，患者出现呼气性呼吸困难而导致严重通气不足，短时间内即可引起严重缺氧和二氧化碳蓄积。高碳酸血症不仅导致呼吸性酸中毒，而且对循环系统也有较大的影响，引起脑血管扩张，脑血流增加进而颅内压升高，肺动脉高压等改变；还可导致心肌收缩力减低，交感神经活性增加，诱发心律失常。第10页,共22页，2024年2月25日，星期天3.1气管内肿物出血及麻醉管理当气管内大量出血时，解除呼吸道阻塞、保证呼吸道通畅、维持患者氧供是首要工作。如明确气管内肿物导致出血，则导管应越过肿瘤，套囊充气封堵气管下段，减少双肺血液灌注。抢救的同时患者取头低位，应对气道内进行及时的负压吸引，减少血液、血凝块对肺泡通气和弥散的影响，负压吸引后要充分膨肺减少肺泡死腔量旧……通过纤支镜将血凝酶类止血药物注于肿瘤出血部位，冰盐水或稀释后的肾上腺素溶液局部应用使肿瘤血管收缩，均可一定程度上减少出血。也可在纤支镜引导下气管套囊充气对肿瘤出血部位进行压迫止血，但同时也存在着可能加重肿瘤出血的风险。第11页,共22页，2024年2月25日，星期天3.1气管内肿物出血及麻醉管理血液灌注双肺患者对缺氧的耐受性降低，抢救过程中容易出现持续性低氧血症，利用麻醉机快速充氧或者使用简易呼吸囊手控通气，必要时暂停治疗保证患者氧供。对于术前已确诊的气管肿物患者，要根据其气管肿物大小，引起气管狭窄程度，肿物位置、特点及通气困难严重程度决定建立气道的方法。气管狭窄程度≤50%者：选择正常或者小一号的气管导管，可在纤支镜引导下行气管插管，尽量减少对气管肿物的压迫，前提是肿物光滑活动，易被推挤，不易出血。气管狭窄程度>50%者：肿物位于气管上段的患者，可选择在局麻下于肿物下方行气管切开。肿物位于气管下段的患者，可经口行气管插管，导管开口位于肿物上方“。第12页,共22页，2024年2月25日，星期天3.1气管内肿物出血及麻醉管理使用喉罩通气，或将导管置于气管肿物上方，将一中空细管越过肿物部位行高频喷射通气，这些方法实用性及安全性尚存在争议。高频喷射呼吸机优点是潮气量较小，通气时Paw低（8cmH2O～12cmH2O），减少对回心血流的影响并增加心输出量，可在通气时进行气道灌洗、吸引，及时清除气道分泌物，改善通气功能有利于氧合；缺点是频率高导致呼气时间减少，肺泡气体交换不充分易导致二氧化碳潴留和呼气末正压升高等。第13页,共22页，2024年2月25日，星期天3.2鉴别诊断以病例2为例，围麻醉期若患者插管后表现为气道阻力骤然增加，氧供难以维持和二氧化碳蓄积等症状，初期并未很快出现气管内出血，高度怀疑插管导致支气管痉挛，后因出血经纤支镜检查才明确病因。支气管痉挛是麻醉期间常见并发症之一，发生率为0.6%～0.8%。多发生于有气道疾病患者，气道高反应性的哮喘患者，迷走神经兴奋性增加，支气管平滑肌处于应激状态，不能抑制组胺等介质释放。第14页,共22页，2024年2月25日，星期天3.2鉴别诊断浅麻醉状态下行气管插管、导管过深、套囊过度膨胀，甚至浅麻醉下气管内吸痰等操作，都可引起反射性支气管痉挛。麻醉药物的使用，如琥珀胆碱、箭毒、吗啡、阿曲库铵等可促进组胺释放，硫喷妥钠使交感神经兴奋性降低，促进迷走神经兴奋，以上这些药物都可诱发支气管痉挛；丙泊酚可减少插管刺激引起支气管收缩，但有报道显示对过敏患者同样存在诱发组胺释放而导致支气管痉挛的风险。第15页,共22页，2024年2月25日，星期天3.2鉴别诊断

气管插管时管芯划破气管第16页,共22页，2024年2月25日，星期天3.3教训与总结1、第1例女性老年患者插管后气管内出血，未能第一时问使用纤支镜检诊断出血病因，为了达到封堵气管下段减少双肺血液灌注的目的，盲探加深气管导管深度，可能进一步加重了气管内肿物的损伤。2、由于短时间内导致严重缺氧及二氧化碳蓄积，进而引发心律失常，使患者处于极其危险的休克状态。第17页,共22页，2024年2月25日，星期天3.3教训与总结3、抢救时未避免影响纤支镜操作而未选用双腔支气管导管行单肺通气，若及时使用双腔支气管导管封堵气管下段，可减少双肺血液灌注，维持一侧单肺通气可在一定程度上改善患者氧供，为抢救争取时间，但同时也存在着可能加重肿瘤出血的风险。4、术前患者血小板严重不足导致包括药物止血、肾上腺素收缩血管等多种止血方法未能奏效。第18页,共22页，2024年2月25日，星期天3.3教训与总结监测麻醉期间精确地评估肺泡通气和气体交换比较困难，麻醉期间仅使用SpO2、PETCO2进行呼吸功能的监测是有局限性的，患者出现二氧化碳蓄积后，应及时进行动脉血气分析。动脉血气分析能为监测呼吸功能提供有力的支持，有助于麻醉医师更为准确地掌握患者术中氧合及通气功能变化的趋势，为下一步的抢救及用药提供指导依据。第19页,共22页，2024年2月25日，星期天3.3教训与总结两例气管肿瘤出血病例的抢救为我们今后工作中遇到类似突发事件的处理提供指导：①插管遇到阻力时不能盲目用力，手法应轻柔；②及时使用纤支镜检查诊断气道出血原因；③如事后明确气管内肿物导致出血，则导管应越过