病理生理学概述

病理生理学概述病理生理学概述第1页

病理生理学（Pathophysiology）是研究疾病病因、发病机制和患病机体代谢和机能改变，为疾病防治提供理论和试验依据一门主要基础课程。病理生理学是认识疾病和防治疾病理论基础，是基础医学与临床医学间桥梁。病理生理学以生理学、生物化学与分子生物学、免疫学、病理学、生物物理学等为基础。

2病理生理学概述第2页病理生理学主要包含以下内容：

（1）疾病概论：主要讨论疾病概念、疾病发生发展中普遍规律，为正确了解和掌握详细疾病特殊规律打下基础；

（2）基础病理过程：主要讨论各种疾病中可能出现、共同、成套功效、代谢和结构改变。如水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡紊乱，缺氧，发烧，应激，休克等；

（3）系统器官病理生理学：叙述人体几个主要系统一些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同病理过程。3病理生理学概述第3页§1健康与疾病（healthanddisease）

健康：健壮体魄+健全精神状态，以及良好社会适应能力。第一章

疾病概论病理生理学概述第4页健康有三个基础要素：躯体健康心理健康对社会有较强适应能力(有效社会活动和劳动能力)病理生理学概述第5页世界卫生组织提出健康十条标准

1)精力充沛，能从容不迫地应付日常生活和工作压力而不感到过分担心。2)处事乐观，态度主动，乐于负担责任，事无巨细不挑剔。3)善于休息，睡眠良好。4)应变能力强，能适应环境各种改变。6病理生理学概述第6页5)能够抵抗普通性感冒和传染病。6)体重得当，身材均匀，站立时头、肩、臂位置协调。7)眼睛明亮，反应敏锐，眼睑不发炎。8)牙齿清洁，无空洞，无痛感；齿龈颜色正常，不出血。9)头发有光泽，无头屑。10)肌肉、皮肤富有弹性，走路轻松有力。7病理生理学概述第7页疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生一个损伤与抗损伤过程，机体自稳态破坏出现改变。包含：①一系列功效、代谢、形态改变；②临床出现不一样症状与体征；③机体与外环境协调发生障碍。病理生理学概述第8页亚健康（sub-health）

：指介于健康与疾病之间状态.（包含躯体、心理、人际交往亚健康状态）WHO统计：健康人只占约5％，患病人占约20％，亚健康人占75％。

病理生理学概述第9页亚健康表现形式1）躯体亚健康不明原因或排除疾病原因体力疲劳、虚弱、周身不适等；2）心理亚健康不明原因脑力疲劳、情感障碍、思维紊乱、恐慌、焦虑、自卑以及神经质、冷漠、孤独，甚至产生自杀念头等；3）社会适应性亚健康对工作、生活、学习等环境难以适应，人际关系不协调，角色错位和不适应；4）道德方面亚健康世界观、人生观和价值观上存在着显著损人害己偏差。

病理生理学概述第10页

一、病因学（etiology）:

原因（病因）：指能够引发疾病并决定疾病特异性原因。条件（诱因）：在病因作用于机体前提下，

影响疾病发生和发展原因。§2病因学病理生理学概述第11页1.生物性原因(biologicalfactors)二、病因分类病理生理学概述第12页2、理化原因（physicalandchemicalfactors）

病理生理学概述第13页

3.机体必需物质缺乏或过多(nutritionalfactors)病理生理学概述第14页4.遗传性原因(hereditaryfactors)5.先天性原因(congenitalfactors)6.免疫性原因(immunologicalfactors)

病理生理学概述第15页7.社会、精神、心理原因（socialandpsychologicalfactors）担心工作不良人际关系情绪反应病理生理学概述第16页死亡—生命活动终止临床死亡期：大脑和延髓功效丧失，各种反射消失、心脏停搏、呼吸停顿；细胞代谢尚存在。生物学死亡期：各主要器官代谢相继停顿，功效、代谢及形态结构改变不可逆，整个机体崩解。脑死亡是指全脑功效不可逆

消失和停顿。病理生理学概述第17页18疾病常见病理生理改变组要表现在：一、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱二、缺氧三、发烧四、休克第二章基础病理过程：病理生理学概述第18页2024/4/18191、水和电解质

水是机体内含量最多而又主要组成物质。水在机体内含有主要生理功效；水是体内一切生化反应进行场所；水是良好溶剂，有利于营养物质及代谢产物运输；水能维持产热与散热平衡，对体温调整起主要作用等。人假如不喝水，几天就会出现严重功效紊乱。完全断绝水供给，一周左右生命就会受到威胁。病理生理学概述第19页一百四十六个小时，映秀镇七层楼废墟下，一名叫沈沛云中年男子被成功救出;

三十二年前唐山大地震中，曾有五名矿工被困九百米地下、

十三天后神奇生还。2024/4/1820病理生理学概述第20页第一节体液平衡体液——体内存在液体，包含水和溶解在其中物质。一、概念病理生理学概述第21页22体液细胞外液(1/3)血浆(1/4)细胞间液(3/4)细胞内液(2/3)二、人体内体液含量和分布(体重60%)病理生理学概述第22页23三、影响体液含量、分布生理原因：年纪性别体型病理生理学概述第23页24不一样体型体液含量体重（kg）体液总量（%）总含水量（L）肥胖者7042.830非肥胖者7064.245病理生理学概述第24页25正常成年人每日水出入量水入量（ml）水出量（ml）

食物：1000呼吸蒸发：350

水：1200皮肤蒸发：500代谢水：300粪便排水：150尿液排水：1500

总量：2500

总量：2500三、水平衡病理生理学概述第25页不显性出汗方式及呼出水蒸气失水形式称为非显性失水。非显性失水量(1000ml)+天天最低排出尿量(500ml)=1500ml→这就是天天需要补充水数量，即临床“生理需水量”。病理生理学概述第26页四、水生理功用1.调整体温——比热大、蒸发烧大、含量多、流动性大2.良好溶剂3.良好润滑作用等病理生理学概述第27页第二节体液中电解质电解质——体液中各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质都是以离子状态存在。一、概念病理生理学概述第28页二、体液电解质分布及平衡细胞外液主要阳离子:——Na+细胞外液主要阴离子:——C1-

和HCO3-细胞内液主要阳离子：——K+和Mg2+细胞内液主要阴离子：——蛋白质和HPO42-病理生理学概述第29页30(二)渴觉中枢作用渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有个别重合。△渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢兴奋→产生渴感→机体主动饮水。（一）抗利尿激素（ADH）调整第三节水、电解质平衡调整病理生理学概述第30页31（三）醛固酮作用醛固酮——是调整细胞外液容量和电解质激素。醛固酮分泌——是经过肾素一血管担心素系统实现。病理生理学概述第31页（1）强大利钠、利尿作用（2）拮抗肾素-醛固酮系统作用

（3）ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高程度

ANP对水、电解质代谢影响：（四）心房利钠多肽（atrialnatriureticpolypeptide，ANP）ANP分布：—主要存在于哺乳动物其中也包含人心房肌细胞细胞浆中。病理生理学概述第32页第四节体液平衡紊乱一、水平衡紊乱脱水水肿病理生理学概述第33页人体体液丢失造成细胞外液降低，称为脱水。(一)脱水分类：——按照脱水时细胞外液渗透压不一样高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水病理生理学概述第34页——水丢失大于Na丢失→血浆渗透压升高。1．高渗性脱水

血浆Na＞150mmol/L（130-150mmol/L）病理生理学概述第35页36（1）原因：

饮水不足——水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。

失水过多——皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体温开高1℃，每日多失水200-300ml；肾脏失水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日达10-15升。使用大量脱水剂如甘露醇，高渗葡萄糖引发渗透性利尿。

低渗液排出过多——短时间大量出汗（高温环境）。病理生理学概述第36页（2）病理生理改变：——失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引发高渗性脱水病理生理改变关键步骤。（3）临床表现：口渴尿量降低体温上升各种神经症状病理生理学概述第37页38——电解质丢失多于水→血浆渗透压降低。2.低渗性脱水

血浆Na＜130mmol/L（130-150mmol/L）病理生理学概述第38页39——丢失等渗体液情况下，若治疗不妥，只补充水，未补充电解质，引发低渗性脱水。等渗体液丢失见于:腹泻、肠瘘、胃肠重复引流丢失小肠液。大面积烧伤、血浆大量丢失。胸、腹腔内形成大量胸、腹水。（1）原因病理生理学概述第39页40（2）病理生理改变：——低渗性脱水失钠>失水，细胞外液渗透压降低是病理生理改变关键步骤。（3）临床表现：早期循环衰竭脱水症各种神经症状病理生理学概述第40页413.等渗性脱水——丢失水和电解质基础平衡，血浆渗透压改变不大。

血浆Na=130-150mmol/L病理生理学概述第41页42任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。（1）原因病理生理学概述第42页43（2）病理生理改变：因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。循环血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，肾脏对钠、水重吸收增加，尿量降低、细胞外液得到一定量补充。——若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水；——若处理不妥，只补充水分，未补Na+，可转为低渗性脱水。病理生理学概述第43页——当机体摄入水过多或排出降低，使过多体液在组织间隙或体腔内积聚。(二)水肿病理生理学概述第44页45分类：按照分布范围：——全身性水肿、局部性水肿按照发生原因——心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿等按发生部位——皮下水肿、肺水肿、脑水肿等病理生理学概述第45页46正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换平衡。水肿本质是组织间液过多，即以上平衡失调。发病机制：病理生理学概述第46页47体内、外液体交换失衡（钠水潴留）：

正常人钠水摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要经过肾脏，所以钠水潴留基础机制是肾脏调整功效障碍。病理生理学概述第47页48

正常经肾小球滤过钠水若为100%，最终排出只占总量0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收。近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调整，维持以上状态为球管平衡，肾脏调整障碍即球管失平衡。病理生理学概述第48页49水肿对机体影响：影响组织细胞代谢引发主要器官功效障碍病理生理学概述第49页二、钾代谢紊乱(一)钾代谢及功效1、正常钾代谢天然食物含钾很丰富，人体经过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在50-200mmol，90%在肠道内吸收。（1）摄入病理生理学概述第50页51（2）分布正常人体含钾量约50-55mmol/kg，其中98%分布在细胞内，2%分布在细胞外。（3）排泄主要路径为肾，随尿排出K+在80%以上。病理生理学概述第51页1.调整细胞内外渗透压和酸碱平衡，钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有主要意义，体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响。2.参加物质代谢3.维持神经肌肉机能活动（二）钾生理功效病理生理学概述第52页(三)钾平衡紊乱正常人血清钾浓度3.5-5.5mmol/L。低钾血症高钾血症病理生理学概述第53页——血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。1.低钾血症原因：病理生理学概述第54页——消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食患者，不能进食。假如给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可造成缺钾和低钾血症。（1）钾摄入降低病理生理学概述第55页(2)钾排出过多1）经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失患者。2）经肾失钾：利尿药长久连续使用或用量过多一些肾脏疾病肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠作用。碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+降低，故K+-Na+交换加强。病理生理学概述第56页碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。过量胰岛素（3）细胞外钾向细胞内转移H+K+病理生理学概述第57页（1）对骨骼肌影响

低钾血症时静息电位与阈电位距离增大，细胞兴奋性降低。临床上先是出现肌肉无力，继而发生弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者主要死亡原因之一.低钾血症对机体影响病理生理学概述第58页低钾血症时心肌兴奋性增高自律性增高传导性降低→轻易发生心律失常（2）对心脏影响病理生理学概述第59页60——低钾血症造成肾损害。形态学方面：髓质集合管，小管上皮细胞肿胀，空泡变性等。（3）对肾脏影响——易引发代谢性碱中毒。（4）对酸碱平衡影响病理生理学概述第60页2、高钾血症——血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。病理生理学概述第61页(1)钾输入过多——多见于钾溶液输入速度过快或量过大，尤其是肾功效不全、尿量降低时，又输入钾溶液。原因：(2)钾排泄障碍——各种原因少尿或无尿，如急性肾功效衰竭。病理生理学概述第62页如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血。代谢性酸中毒，血浆H+

往细胞内转移，细胞内钾转移到细胞外液；(3)细胞内K+向细胞外转移病理生理学概述第63页对骨骼肌影响：轻度高钾血症（血清钾5.5-7mmol/L）时，肌肉兴奋性增高。——临床上可出现肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。严重高钾血症（血清钾7-9mmol/L）时细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。——临床上可出现肌肉软弱，甚至弛缓性麻痹等症状。高钾血症对机体影响：病理生理学概述第64页低钾血症时心肌兴奋性降低自律性降低传导性降低→心脏停跳于舒张期对心脏影响：病理生理学概述第65页2024/4/18医学导论-病理生理学66第五节酸碱平衡紊乱生理状态下，血液PH值保持在7.35-7.45，为一变动范围狭窄弱碱性环境，这是确保细胞进行正常代谢和机能活动基础条件。在生命活动过程中，体内不停生成酸性或碱性产物，亦从体外经常摄入酸性或碱性物质，不过经过机体多方面调整活动，血液PH稳定在正常范围内。这种在生理条件下维持体液酸碱度相对稳定性称为酸碱平衡(acid—basebalance)。病理生理学概述第66页2024/4/18医学导论-病理生理学67酸性物质起源

挥发酸：糖、脂肪和蛋白质氧化分解终产物CO2与H20结合生成H2CO3。正常成人在平静状态下，天天约生成CO2300-400L，如全部生成H2CO3可释放出15molH+，成为体内酸性物质最主要起源。H2C03可转变成CO2气体经肺排出体外，故称之为挥发酸。固定酸：这类酸性物质需经肾随尿排出，不能经肺呼出，故称为固定酸或非挥发酸。正常成人每日由固定酸释放出H+约为50-100mmol。固定酸主要包含：磷酸、硫酸、尿酸、有机酸（如乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸等）。

病理生理学概述第67页2024/4/18医学导论-病理生理学68碱性物质起源体液中碱性物质主要起源是食物中含有机酸盐，比如柠檬酸钠、苹果酸钠等，在体内代谢过程中生成碳酸氢钠。体内物质代谢过程中亦可生成碱性物质，如氨基酸脱氨基生成NH3，但因为NH3在肝转变成尿素，故对体液酸碱度影响不大。病理生理学概述第68页69体液酸碱物质起源酸能提供质子（H＋）物质如：HClH2SO4H2CO3类型及起源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成病理生理学概述第69页2024/4/1870第六节

缺氧(hypoxia)一