肌电图讲义专题知识讲座

肌电图讲义专题知识讲座肌电图讲义专题知识讲座第1页目录针极肌电图检验神经传导检验附一：电生理检验中晚反应附二：运动终板功效电生理检验诱发电位（视、听、体感、运动）肌电图讲义专题知识讲座第2页第一个别

针极肌电图检验肌电图讲义专题知识讲座第3页运动单位和运动单位电位一个运动单位是由一个α运动神经元、其轴索和它支配全部肌纤维组成。肌电图讲义专题知识讲座第4页肌电图讲义专题知识讲座第5页募集遵照标准

－大小标准（sizeprinciple）肌电图讲义专题知识讲座第6页针电极类型电极类型电极统计面积同心圆针电极0.07mm2单极针电极0.24mm2巨肌电图电极27mm2单纤维针电极0.0003mm2肌电图讲义专题知识讲座第7页肌电图讲义专题知识讲座第8页波幅0.5mm（2-3MF）主波成份1mm(5-10MF)面积2mm时限2.5mm肌电图讲义专题知识讲座第9页肌电信号检验非自主电活动

1.插入电位

2.自发电位

单个或几个肌纤维（纤颤、正锐波、CRD、肌强直）

MUAP（束颤、震颤、肌颤搐）自主收缩

1.单个MUAP形态（如大小，形状和稳定性）

2.MUAP发放模式肌电图讲义专题知识讲座第10页复合重复放电（complexrepetitivedischarge,CRD）：复合重复放电指复合电位重复发放，含有突然开始和结束特点。CRD通常是肌膜兴奋性增加表现，但并不总是病理性。CRD可见于脊肌萎缩症、Charcot-Marie-Tooth病、肌萎缩侧索硬化（ALS）、包涵体肌炎、酸性麦芽糖酶缺乏症和多肌炎中。肌电图讲义专题知识讲座第11页纤颤和正尖波：普通在失去神经支配10－14天左右出现，代表了单个肌纤维在失去了神经支配后自主收缩。纤颤电位和正尖波出现往往提醒失神经支配病理过程，但在一些炎性肌病或肌营养不良时也可出现。肌电图讲义专题知识讲座第12页束颤电位：临床上表现为肉眼可见肌肉跳动，患者主诉有“肉跳”。在肌电图上可见束颤电位，其本质是正常或异常单个MU不规则且不自主发放。正常人也可有束颤电位，称为“良性肌束颤动”，束颤电位在一些病理状态下较为常见，如前角细胞疾病、脊髓型颈椎病、神经根病和脱髓鞘性周围神经病。

肌电图讲义专题知识讲座第13页肌颤搐电位（myokymicpotentials）以一组MUP节律性发放为特征，通常由2-10个MUP组成，发放不受自主收缩、移动针电极和睡眠影响。肌颤搐电位常见于放射性臂丛神经病、脱髓鞘性周围神经病（如GBS）和肌萎缩侧索硬化（ALS）。局部面肌颤搐在多发性硬化和桥脑胶质瘤中较常见。肌颤搐电位都是病理性。肌电图讲义专题知识讲座第14页肌强直电位：在肌电图检验中，肌强直电位是最具特征性一个电位。肌强直电位是由肌纤维连续、自发去极化引发，常见于先天性肌强直、强直性肌营养不良、多肌炎、包涵体肌炎和酸性麦芽糖酶缺乏症。肌电图讲义专题知识讲座第15页肌电图讲义专题知识讲座第16页MUAP变异性A：稳定MUAPB-D：神经源性损害时MUAP不稳定E-F：MG时MUAP不稳定性肌电图讲义专题知识讲座第17页MUAP波幅MUAP时限MUAP相位和转折肌电图讲义专题知识讲座第18页肌电图讲义专题知识讲座第19页正常MUP模式图肌电图讲义专题知识讲座第20页神经源性改变经典神经源性损害改变：MUP时限增宽、波幅增高，长时限高波幅多相电位增多，募集降低肌电图讲义专题知识讲座第21页肌源性改变经典肌源性损害改变：MUP时限缩短、波幅降低，短时限低波幅多相电位增多，早募集肌电图讲义专题知识讲座第22页影响动作电位产生肌纤维改变正常肌纤维产生小动作电位萎缩肌纤维节段性坏死肌纤维E失去神经支配纤维（2）被正常MU轴索再支配F.分裂肌纤维肌电图讲义专题知识讲座第23页肌源性和神经源性损害时肌纤维及其空间

分布改变

肌电图讲义专题知识讲座第24页肌电图讲义专题知识讲座第25页肌电图讲义专题知识讲座第26页肌电图讲义专题知识讲座第27页肌源性损害肌电改变A正常MUAPB统计电极周围MF坏死，MUAP波幅降低C统计电极周围有一个肥大MF，MUAP波幅增加。D两个MF大小不等造成同时性差E统计电极附近纤维密度增加肌电图讲义专题知识讲座第28页肌源性损害肌电改变

总之，肌源性损害较为特异性改变包含MUAP时限缩短，面积减小(尤其是面积波幅比)。MUAP复杂性增加并没有特异性，不过对于早期较轻度肌源性损害比较敏感。即使波幅在肌源性损害中能够降低，但也能够正常或增加。肌电图讲义专题知识讲座第29页神经源性损害肌电改变

神经源性损害过程可分为两类：急性起病单向失神经和再支配过程（如外伤引发神经断伤）以不一样速度进展失神经和再支配同时进行过程（如ALS）肌电图讲义专题知识讲座第30页急性起病单向失神经和再支配在最初几天仅表现为募集降低而不伴有失神经改变和MUAP形态改变。数天后插入电位增加，2周左右出现纤颤、正锐波。几周后MUAP改变反应再支配过程（复杂性增加，不稳定），随即出现波幅面积和时限增加起病后数月至一年，再支配基础完成，在肌电图上表现为增大不过稳定MUAP，少有纤颤波。肌电图讲义专题知识讲座第31页新生电位：短时限低波幅复杂MUAP；与肌源性损害区分主要在于不稳定性以及伴有大量自发电位。肌电图讲义专题知识讲座第32页进展神经源性损害因为MU或其轴索损害与代偿性再支配同时发生，所以临床上极难判断起病时间。通常在进行肌电图检验时MUAP已经有了再支配证据；插入电位增加并可见自发电位。肌电图讲义专题知识讲座第33页神经源性损害肌电改变

总之，神经源性损害较为特异性改变是MUAP时限增宽同时伴有波幅和面积增大。MUAP复杂性增加和单纯波幅增大并没有特异性，不过对于早期较轻度损害比较敏感。MUAP不稳定提醒正在进行再支配。肌电图讲义专题知识讲座第34页第二个别

神经传导检验肌电图讲义专题知识讲座第35页用临床电生理方法测神经传导主要是有髓大直径纤维速度。传导速度减慢提醒大直径纤维缺失或节段性脱髓鞘。当轴索受累为主时，传导速度仅有轻度减慢。神经传导检验可分为三个个别：①运动神经②感觉神经③混合神经。肌电图讲义专题知识讲座第36页肌电图讲义专题知识讲座第37页

运动神经传导检验各参数及意义潜伏期时限波幅传导时间和速度肌电图讲义专题知识讲座第38页

感觉传导检验各参数及意义潜伏期时限波幅传导时间和速度肌电图讲义专题知识讲座第39页在脊髓前角细胞损害、神经根性损害或神经肌肉接头以及肌肉本身病变时，神经传导检验主要起排除诊疗作用。在周围神经病中，神经传导检验有利于定位和定性诊疗。肌电图讲义专题知识讲座第40页异常神经传导电生理表现运动传导1.CMAP波幅下降而神经传导速度正常或轻度减慢：2.传导速度减慢、远端潜伏期延长：3.波形离散和传导阻滞：感觉传导肌电图讲义专题知识讲座第41页轴索型周围神经病髓鞘型周围神经病神经传导运动神经传导波幅显著降低正常或轻度降低；传导阻滞显著时限正常出现离散现象波形正常正常或呈多相波远端潜伏期正常或轻度延长延长显著传导速度正常或轻度减慢减慢感觉神经传导波幅显著降低或消失正常、降低或消失时限正常可出现离散现象波形正常可出现多相位波传导速度正常或轻度减慢显著减慢F波轻度延长显著延长H反射轻度延长显著延长针电极检验纤颤电位和正尖波大量存在没有或偶见束颤电位罕见慢性病程中可有代表疾病砷、铊、金中毒、酒精中毒、营养性周围神经病、血管炎性周围神经病、巨轴索性周围神经病、VitB12缺乏性周围神经病、HMSN（II）GBS、CIDP、肥大性周围神经病、HMSN（I）、异染性周围神经病、麻风、甲状腺功效减退、白喉肌电图讲义专题知识讲座第42页周围神经病单神经病正中神经尺神经桡神经腓总神经坐骨神经多发性周围神经病髓鞘为主轴索为主多数性单神经病髓鞘为主（如HNPP和MMN）轴索为主（如血管炎性）肌电图讲义专题知识讲座第43页左侧尺神经运动传导检验，见肘部上下传导速度减慢并有轻度波幅降低传导阻滞。肌电图讲义专题知识讲座第44页肘Inching检测尺神经肘部传导：图中示肘下3cm到肘上4cm每隔1cm连续刺激，在肘到肘上1cm处发觉传导减慢并有轻度传导阻滞。上述波形重合肌电图讲义专题知识讲座第45页CIDP：右侧尺神经运动传导，刺激点分别为腕，肘下，肘上和Erb’s点。可见在肘下－腕和肘上下传导速度正常下限，而在Erb’s点－肘上显示传导速度显著减慢伴传导阻滞。肌电图讲义专题知识讲座第46页右侧正中神经运动传导远端潜伏期轻度延长，传导速度正常范围，CMAP波幅显著降低。见于一例AMAN。肌电图讲义专题知识讲座第47页CMTI型：右侧尺神经运动传导，刺激点分别为腕，肘下，肘上和Erb’s点。可见在神经各个节段传导速度都显著减慢而不伴有传导阻滞。肌电图讲义专题知识讲座第48页CIDP：右侧正中神经运动传导，刺激点分别为腕和肘部。可见肘部刺激时CMAP波形出现显著时间离散（temporaldispersion)肌电图讲义专题知识讲座第49页怎样进行电生理诊疗患者男性，34岁，主诉下肢乏力一年余，全身肉跳。申请单：舌肌无萎缩，抬头肌力5，四肢肌力5，未见显著肌萎缩，针刺觉正常。外院EMG：神经源性损害双上肢反射++，双下肢反射+++，病理征-。下肢踇趾背屈肌力4级，左上肢手内肌肌力4级。肌电图讲义专题知识讲座第50页双侧尺神经感觉传导。双侧尺神经运动传导，白色为右侧，彩色为左侧）肌电图讲义专题知识讲座第51页双侧胫神经运动传导（背景白色线条为左侧，彩色线条为右侧。刺激部位在踝部和腘窝）肌电图讲义专题知识讲座第52页附一电生理检验中晚反应：

瞬目反射、H反射和F波

肌电图讲义专题知识讲座第53页瞬目反射机制和临床应用肌电图讲义专题知识讲座第54页临床上常见是经过电刺激一侧三叉神经眶上支，诱发眼轮匝肌收缩产生瞬目动作，用肌电图仪描记眼轮匝肌电位改变，在电刺激同侧眼轮匝肌引出潜伏期短、波形简单R1波，在双侧引出潜伏期长、波形复杂R2（同侧）和R2’（对侧）波。肌电图讲义专题知识讲座第55页肌电图讲义专题知识讲座第56页R1（早成份）反射路径：三叉神经传至三叉神经感觉核，再由面神经核传至面神经多突触反射，其中枢位于桥脑。因为整个过程仅包括1~3个中间神经元，故其潜伏期变动小，不易引发“适应性”。肌电图讲义专题知识讲座第57页R2和R2’（晚成份）是多突触反射，中枢位于桥延脑。其反射路径为：三叉传入冲动抵达桥脑，再沿三叉脊束下行到延髓，并与网状结构中间神经元进行多突触联络之后，上行投射到同侧和对侧面神经核，最终经由面神经传出。因为此反射弧与网状结构中间神经元有多突触联络，所以易受丘脑、大脑皮层等各种原因影响，故其潜伏期变动大，常引发“适应性”。肌电图讲义专题知识讲座第58页刺激方法和统计方法肌电图讲义专题知识讲座第59页正常值R1潜伏期绝对值小于13.0ms，R1侧差小于1.2ms。R2潜伏期在刺激侧小于40ms，在刺激对册小于41ms。一侧刺激时，双侧统计到R2成份侧差小于5ms，一侧统计到双侧刺激R2成份相差小于7ms。肌电图讲义专题知识讲座第60页正常反应；沿三叉神经传入通路传导异常；沿面神经付出通路传导异常；三叉感觉主核、或脑桥内中间神经元与同侧面核中继异常；三叉脊束及其核、或延髓内中间神经元至双侧面核通路异常；延髓内未交叉中间神经元至同侧面核通路异常。延髓内已交叉中间神经元至对侧面核通路异常肌电图讲义专题知识讲座第61页出现瞬目反射异常神经系统疾病三叉神经损害Bell’s面瘫面肌联带运动面肌痉挛听神经瘤多发性周围神经病（GBS/CIDP/CMTI；DPN/MFS/CMTII）脑干损害多发性硬化延髓外侧综合征肌电图讲义专题知识讲座第62页肌电图讲义专题知识讲座第63页肌电图讲义专题知识讲座第64页F波和A波肌电图讲义专题知识讲座第65页F波：在运动传导检验时，用超强刺激可引出F波。刺激任何一根神经远端都可在其支配肌肉上统计到F波。其传入和传出成份都为α运动纤维。F波可用于测量近端神经传导速度，也可作为运动单位数目分析一个方法。肌电图讲义专题知识讲座第66页A波：也叫轴突反射，是一个中间潜伏期反应，通常出现于M波和F波之间，但也可出现于F波之后。其产生机制有三种：侧枝芽生；假突触发放和异位发放。肌电图讲义专题知识讲座第67页H－反射肌电图讲义专题知识讲座第68页腓肠肌和比目鱼肌H反射实际上与临床检验中踝反射相同。传入成份为Ia类大纤维，传出为α运动纤维，二者形成单突触反射弧。H反射潜伏期较其时限和波幅更有意义。在周围神经病或S1神经根损害时，H反射可消失或潜伏期延长，而体检时常见踝反射消失。肌电图讲义专题知识讲座第69页肌电图讲义专题知识讲座第70页H反射F波单突触反射，传入纤维是IA类，传出为α运动轴索不是反射活动，而是少数运动神经元传出性发放，由轴突逆向冲动诱发。传入和传出均为α运动轴索比引出M波所需刺激域值更低，超强刺激可阻断H反射，波幅有随刺激强度改变趋势刺激域值，通常见超强刺激引出理想反应平均波幅较大，最大可达M波50%－100%平均波幅小在成人，仅在腓肠肌、比目鱼肌轻易引出，在个别正常人桡侧腕屈肌也能够。理论上在每一块肌肉都能统计到F波肌电图讲义专题知识讲座第71页

附二

运动终板功效电生理检验

肌电图讲义专题知识讲座第72页肌电图讲义专题知识讲座第73页肌电图讲义专题知识讲座第74页MG低频衰减，可见第四个波衰减作为显著，其后波稍有修复肌电图讲义专题知识讲座第75页LEMS：A：放松时低频刺激CMAP波幅低且出现衰减；B：大力收缩30″后CMAP波幅显著升高；C：高频刺激CMAP波幅显著递增肌电图讲义专题知识讲座第76页LEMS：图示不一样刺激时间CMAP波幅增加程度不一样。图1和2为低频刺激，图3,4,5均为30Hz高频刺激，图3为30个刺激，图4和5分别为100和200个连续刺激。12345肌电图讲义专题知识讲座第77页CMS：A：开始时低频重复电刺激未见波幅出现衰减；B：长时间3Hz刺激后CMAP见波幅衰减超出正常范围。CMS：低频重复电刺激，示M1和重复CMAP即M2波A.小指展肌统计,M2独立于M1波存在；B和C分别为斜方肌和眼轮匝肌统计，M2重合于M1之上。图中可见不论M1是否衰减，M2波都有显著波幅下降。肌电图讲义专题知识讲座第78页正常SFEMGJitter增加Jitter增加并有阻滞肌电图讲义专题知识讲座第79页第二个别

诱发电位及其临床应用肌电图讲义专题知识讲座第80页

诱发电位用于测量神经系统对不一样刺激电生理反应。理论上，各种感觉形式都可被检验到，但在实际上只有少数几个可在临床上常规应用，它们包含视觉诱发电位（VEP）、短潜伏期躯体感觉诱发电位（SLSEP）和短潜伏期脑干听觉诱发电位（BAEP）和运动诱发电位（MEP）。肌电图讲义专题知识讲座第81页听觉诱发电位一.各波发生源I波－耳蜗和听神经远端个别II波－听神经近端和耳蜗核III波－脑桥下部上橄榄复合体IV波－外侧丘系V波－中脑下丘核肌电图讲义专题知识讲座第82页二.异常BAEP判断I波潜伏期（代表周围传递时间，PTT）；I－III、III－V及I－V波峰间期（代表中枢传递时间，CTT）;IV/V复合波与I波波幅比。肌电图讲义专题知识讲座第83页三.BAEP异常临床意义：⑴．I波异常：I波潜伏期延长或消失反应了周围听觉障碍。⑵．I－III峰间期延长：I－III峰间期延长反应了从听神经远端到下位脑干病变。III波和V波消失含有一样意义。⑶．III－V峰间期延长：假如III波正常而III－V峰间期延长或IV/V复合波缺如往往提醒在下位脑干和中脑之间听觉通路受损害。⑷．I－V峰间期延长和IV/V：I波幅比异常：这两种情况反应了从听神经远端到中脑听觉通路功效改变。肌电图讲义专题知识讲座第84页四.BAEP临床应用听神经瘤；脑干髓内病变；脑血管疾病；脱髓鞘性疾病；昏迷和脑死亡肌电图讲义专题知识讲座第85页视觉诱发电位VEP检验从视网膜到视皮层整个视觉通路传导功效。这条通路解剖结构包含：视网膜→视神经→视交叉→视放射→视觉皮层。VEP在检验视交叉前视神经传导障碍时最有价值，但VEP异常并没有特异性，比如，肿瘤压迫视神经、缺血改变或脱髓鞘疾病都可引发P100波潜伏期延长。肌电图讲义专题知识讲座第86页一.影响VEP原因棋盘格大小、瞳孔大小、性别、年纪、视敏度、镇静剂或麻醉剂、被测者关注程度、药品、血糖水平等。肌电图讲义专题知识讲座第87页二.VEP临床应用如发觉VEP异常，以下判别诊疗需给予考虑：------视神经病------视神经炎------中毒性弱视------青光眼------Leber遗传性视神经病------球后视神经炎------缺血性视神经病------多发性硬化------肿瘤压迫视神经假如VEP正常则可排除视神经或视交叉前损害。肌电图讲义专题知识讲座第88页躯体感觉诱发电位一.刺激技术⑴混合神经刺激：最为常见，且波形稳定可靠，主要用于评价中枢传导通路。⑵皮神经刺激：可用于评价周围神经和神经根功效。⑶皮节刺激：可选择性刺激某一节段神经支配区，选择性较强，但波形变异较大。肌电图讲义专题知识讲座第89页二.统计⑴正中神经SEP：①同侧Erb’s点－Fpz②第七颈椎棘突（Cv7）－Fpz③对侧头部感觉区（C3’/C4’）－Fpz⑵胫后神经SEP：①腘窝（PF）－髌或第四腰椎棘突（L4）－对侧髂嵴（IC）②第十二胸椎棘突（Th12）－对侧髂嵴③头部感觉区（Cz’）－Fpz肌电图讲义专题知识讲座第90页上肢体感诱发电位肌电图讲义专题知识讲座第91页下肢体感诱发电位肌电图讲义专题知识讲座第92页三.SEP传导通路：传入神经为大直径、快传导纤维（当刺激混合神经时，IA类肌肉传入和II类皮肤传入纤维都会兴奋），进入脊髓后由后索上行，在延髓薄束核与楔束核换元后，经内侧丘系至丘脑腹后核，然后经丘脑皮质透射到大脑皮质主感觉区（S1区）。肌电图讲义专题知识讲座第93页四.电位起源：上肢：N9……臂丛动作电位

P/N13……颈髓后角和楔束核

N20……头部主感觉区（S1）下肢：N7……胫神经动作电位

N17……马尾动作电位