急危重症患者血管活性药物的应用

急危重症患者血管活性药物的应用全身的血液循环系统是机体主要器官血液供应的保障。大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多器官功能障碍综合征(MODS)。及时合理的应用血管活性药物，可以改善心血管机能和全身循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器的血流灌注。血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要由三个方面：（1）对血管紧张度的影响；（2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)；（3）心脏变时效应。临床中通常应用血管活性药物，改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器的血流灌注。血管活性药物的种类有三种：血管加压药：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、间轻胺正性肌力药：多巴酚丁胺、米力农、洋地黄血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、乌拉地尔常用的血管活性药物1.肾上腺素（1）药理机制心脏：激动心脏的β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心排血量增加。血管：激动血管平滑肌α和β受体，对血管有收缩和扩张双重作用。皮肤、黏膜、内脏（肾）血管收缩；脑、肺、骨骼肌血管、冠状动脉舒张。血压：治疗量（0.5~1mg）使收缩压升高，较大剂量使收缩压和舒张压均升高。支气管：激动支气管平滑肌的β2受体，松弛支气管平滑肌。代谢：血糖升高，促进脂肪分解，使机体耗氧量增加20%-30%。（2）用法用量1）心脏复苏静脉注射稀释10倍，用量0.1-0.3ml/kg，儿童总剂量<0.5mg，必要时3-5分钟重复用药。2）过敏性休克一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。3）鼻出血时1:1000肾上腺素1ml+NS5ml浸润棉球使用。2.去甲肾上腺素（1）药理机制心脏：激动心脏β1受体，作用弱于肾上腺素。血管：激动血管平滑肌的α1受体，产生强大的缩血管作用。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增强，使收缩压和舒张压都升高。（2）用法用量常用剂量：0.05~1ug/kg/min静脉泵入。3.异丙肾上腺素（1）药理机制心脏：激动心脏β1受体使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心排血量增加。血管和血压：激动血管平滑肌上的β2受体，使骨骼肌、肾、肠系膜和冠状血管舒张。支气管：激动β2受体，解除支气管平滑肌痉挛。代谢：促进脂肪分解，升高血糖，增加组织耗氧量。（2）用法用量0.05-2ug/kg/min静脉泵入，根据心率和节律调节。4.多巴胺（1）药理机制1）小剂量2-5ug/kg.min:兴奋β受体和多巴胺受体为主，扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，作用结果是尿量增加。2）中剂量5-10ug/kg.min：兴奋β1体为主,使心肌收缩增加，心输出量增加，心率加快。3）大剂量≥10ug/kg.min:兴奋α受体为主，使周围血管收缩，升高血压。（2）用法用量体重(kg)×3mg配制到50ml液体1ml/h=1ug/kg/min。常用剂量:2~20ug/kg/min静脉(2~20ml/h)。5.间羟胺（1）药理机制可兴奋α受体，使外周血管收缩；对β1受体也有兴奋作用，能中等强度加强心肌收缩力，使休克患者的心排血量增加，收缩压,舒张压上升。（2）用法用量肌注每次5~10mg，必要时10min后重复注射。静滴应由小剂量开始，酌情逐渐增量，先用10mg加入生理盐水或5%~10%葡萄糖溶液250~500ml缓慢静滴，根据血压变化情况，可酌情逐渐增加到20mg加入5%~10%葡萄糖溶液100ml静滴。6.多巴酚丁胺（1）药理机制兴奋β1受体：增强心肌收缩力，增加心排出量，增快心率，轻度收缩血管作用，大剂量既有血管收缩又有扩张作用。通过血液重新分布，增加冠脉和骨骼肌的血供。（2）用法用量体重(kg)×3mg配制到50ml液体1ml/h=1ug/kg/min；常用剂量:2~15ug/kg/min静脉(2~15ml/h)。7.洋地黄（1）药理机制洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP酶结合，从而抑制Na+泵，使Na+-K+交换减少，而Na+-Ca2+交换增加，使细胞内Ca2+浓度增加，后者可进一步促进肌浆网内Ca2+的释放，细胞内Ca2+增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强，起到强心作用；另外，洋地黄通过减慢房室结传导速度,有效不应期延长,增强迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏的耗氧量。（2）用法用量首次0.4-0.8mg,2-4小时后再给予0.2-0.4mg,以葡萄糖20ml稀释后缓慢静注。在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大。8.米力农（1）药理机制选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR（外周血管阻力）下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。因此，本品应用时在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心脏变时效应小，一般不引起心率加快。（2）用法用量静注时一般首先在10分钟内给予负荷剂量50mg/kg，持续静滴0.25-1mg/kg/min。9.硝普钠（1）药理机制一种有效的静脉和动脉扩张剂，其作用是降低心室的前负荷和后负荷。迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用，通常通过调节滴速能迅速达到理想和预期的血流动力学作用。（2）用法用量起始滴速一般为0.3ug/kg/min，根据血流动力学反应缓慢向上调节滴速。10.硝酸甘油（1）药理机制硝酸甘油扩张动静脉血管床，以扩张静脉为主，其作用强度呈剂量相关性。对心外膜冠状血管相对选择性的扩血管作用:除了降低心室充盈压、室壁应力和氧耗外,尚能通过改善缺血性心肌病患者的冠脉血流,而改善心室收缩和舒张功能。（2）用法用量开始剂量为5-10μg/min，最好用输液泵恒速输入。用于降低血压或治疗心力衰竭，可每3～5分钟增加5μg/min至20μg/min。以上根据个体差异调整用量。注射泵：10mg至50ml泵入，2ml/h开始。11.乌拉地尔（1）药理机制扩张外周血管（阻断α1受体）和中枢性降压（激活5-羟色胺受体）的双重作用。（2）用法用量静脉注射，缓慢静注10-50mg，降压效果应在5分钟内显示。根据个体差异调整用量。注射泵：100mg至200mg泵入，3ml/h开始（3ml/h-20ml/h）。12.新活素（人脑利钠肽）（1）药理机制脑利钠肽是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的天然拮抗剂，它可以拮抗心肌细胞、心纤维原细胞和血管平滑肌细胞内的内皮素、去甲肾上腺素和醛固酮。它可以提高肾小球滤过率，增强钠的排泄，减少肾素和醛固酮的分泌，亦抵制后叶加压素及交感神经的保钠保水、升高血压作用。脑利钠肽参与了血压、血容量以及水盐平衡的调节，增加血管通透性，降低体循环血管阻力及血浆容量，从而降低了心脏前、后负荷，并增加心输出量。没有正性肌力作用，不增加心肌的耗氧。（2）使用方法：负荷剂量：1.5-2μg/kg，维持剂量速率，后以0.0075-0.01μg/kg/min的速率连续静脉滴注。可1天用2支，连用3天后停药。13.左西孟旦（1）药理机制为钙增敏剂，产生正性肌力作用，增强心肌收缩力，不影响心室舒张；可产生血管舒张作用，改善冠脉的血流供应，抑制磷酸二酯酶III。（2）用法用量仅用于静脉输注，给药前需稀释。可通过外周或中央静脉输注给药。治疗剂量和持续时间应根据患者的一般情况和临床表现进行调整。治疗的初始负荷剂量为6-12ug/kg，时间