一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析

关于一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析病例基本信息患者女，14岁，以“头晕、腹痛15小时，昏迷4小时”为主诉入院。我科住院时间：2016年2月15日—2016年2月18日，共3天，病情好转后转入普通病房继续治疗。第2页,共25页，2024年2月25日，星期天现病史

15小时前患儿无明显诱因出现头晕，诉有腹痛，为脐周疼痛，自觉闷气，无发热、呕吐、抽搐、头疼、眩晕、肢体瘫痪等症状，当地诊所给予输注“清开灵、葡萄糖”等药物治疗（具体不详），输液期间患儿精神差，嗜睡状，唤醒后诉口渴，小便正常，症状无改善，4小时前就诊于浚县人民医院，患儿即出现昏迷，无法唤醒，行肝、胆、胰、脾、双肾及输尿管、膀胱彩超未见明显异常，行头颅CT未见异常（未见单），建议来我院就诊，家属为求进一步治疗急来我院，以“意识障碍昏迷查因”收入。第3页,共25页，2024年2月25日，星期天既往史无。体格检查查体：昏迷状，压眶无反应。心率105次/min，体温不升，呼吸26次/分，血压107/62mmHg。四肢末梢凉。瞳孔双侧等大等圆，对光反射不明显。深大呼吸，有吸气三凹症，双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿性啰音。心律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，腹壁反射未引出。腱反射未引出，病理反射未引出。第4页,共25页，2024年2月25日，星期天诊断思路儿童意识障碍原因AEIOUTIPS

A（alcohol、abuseofsubstance）酒精、吸毒E（epilepsy、encephalopathy、electrolyteabnormalities、endocrine)癫痫、脑病、电解质异常、内分泌异常I（insulin、

intussusception

）胰岛素分泌异常、肠套叠O（overdose、oxygendeficiency）药物过量、缺氧U（uremia）尿毒症第5页,共25页，2024年2月25日，星期天T（trauma、temperatureabnormality、tumor）创伤、体温异常、肿瘤I（infection）感染P（poisoning、psychiatriccondition）中毒、精神问题S（shock、stroke）休克、脑卒中第6页,共25页，2024年2月25日，星期天辅助检查入院后查血常规、CRP结果未见明显异常。

肝功、肾功、心肌酶未见明显异常。第7页,共25页，2024年2月25日，星期天

2.152.162.172.18T不升36.536.837.0P971279889BP107/62111/73//R26222118生命体征第8页,共25页，2024年2月25日，星期天辅助检查2.152.162.17PH6.80-7.00-7.197.33-7.37-7.427.39

pCO214-21-2219-30-3333

pO2164-102-128142-137-143127

K3.5-2.9-2.42.0-2.1-2.4

2.3-2.95NA132-136-145152-145-147

143-141

第9页,共25页，2024年2月25日，星期天辅助检查入院诊断：1型糖尿病糖尿病酮症酸中毒第10页,共25页，2024年2月25日，星期天病程记录CHDL1.80

LDLC3.11

TBIL28.42

IBIL26.91

尿+++

++++++++++

尿+++

+++弱阳性阴性

BLD+

PRO++

糖化血红蛋白

14.60

FT3

1.70

T3

0.52

TSH

0.15

血酮4.42.41.80.500

1.61.71.81.91.101.111.121.131.141.15第11页,共25页，2024年2月25日，星期天病程记录2015年1月6日，患者18时50分测血糖14.3mmol/L，血酮4.4mmol/L，血气示：PH7.132↓，pCO215.70mmHg↓↓↓，sO298.10%↑。考虑糖尿病酮症酸中毒。确定诊断。后在住院治疗期间给与0.9%氯化钠注射液50mL+正规胰岛素注射液50U，微量泵泵入，1mL/h，0.9%氯化钠注射液250mL+西咪替丁注射液0.2g，静脉点滴，5%葡萄糖注射液500mL+维生素B6注射液0.2g+正规胰岛素注射液6U，静脉点滴，0.9%氯化钠注射液500mL+氯化钾注射液15mL，静脉点滴，5%葡萄糖注射液500mL+氯化钾注射液10mL+正规胰岛素注射液6U，静脉点滴，补液、降糖纠正酸中毒等治疗。患者自入院以来，为纠正酸中毒及血糖水平，一直持续给予补液、补钾降糖、等治疗，患者各项实验室检查经过治疗后明显好转，血酮持续下降，1月10日血酮降至为0，血糖维持在12~14之间。糖尿病酮症酸中毒好转后出院。具体见下表。第12页,共25页，2024年2月25日，星期天主要治疗药物正规胰岛素注射液50U追加量早6U中6U晚6U微量泵泵入2015.1.6—2015.1.9胰岛素泵基础量16.8U追加量早6U中6U晚6U每日一次微量泵泵入2015.1.10—2015.1.11胰岛素泵基础量21.7U追加量早7U中7U晚7U每日一次微量泵泵入2015.1.11—2015.1.12胰岛素泵基础量26.1U追加量早8U中8U晚8U每日一次微量泵泵入2015.1.12—2015.1.16第13页,共25页，2024年2月25日，星期天主要治疗药物5%葡萄糖注射液500mL静脉点滴每日三次2015.1.6—2015.1.9氯化钾注射液10mL静脉点滴每日三次2015.1.6—2015.1.102015.1.14氯化钾注射液15mL静脉点滴每日两次2015.1.6—2015.1.100.9%氯化钠注射液500mL静脉点滴每日三次2015.1.6—2015.1.10第14页,共25页，2024年2月25日，星期天问题与讨论患者于2015年1月6日检测生化指标，钾为4.94mmol/L，钾属于正常范围值内，为何仍需补钾？患者为何在血糖降至13.9mmol/L时将0.9%氯化钠注射液改成葡萄糖注射液？第15页,共25页，2024年2月25日，星期天患者于2015年1月6日检测生化指标，钾为4.94mmol/L，钾属于正常范围值内，为何仍需补钾？糖尿病酮症酸中毒会导致严重失水，电解质平衡紊乱。严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起渗透压性利尿，渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失，厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少，引起电解质代谢紊乱。胰岛素作用不足，物质分解增加、合成减少、钾离子从细胞内逸出导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退时钾离子滞留以及钾离子从细胞内转移到细胞外，因此，血钾浓度可正常甚至会升高，掩盖体内严重缺钾的情况。随着治疗过程中补充血容量、尿量增加、钾离子排除增加，以及纠正酸中毒及应用胰岛素使钾离子转入细胞内，可发生严重低血钾，诱发心率失常，甚至心脏骤停。第16页,共25页，2024年2月25日，星期天发生低血钾者应遵循以下治疗原则：①积极处理低血钾的病因，以免继续失钾。②补钾是采取总量控制，分次补给，边治疗边观察的治疗方法，每天补钾一般不超过80mmol（氯化钾6g，以每克氯化钾相等于13.4mmol钾计算），力争3～4天内纠正低钾。③能口服者可口服钾剂补钾。④静脉补充钾速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g），溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol／h以下。⑤补钾禁用静脉注射法，因为细胞外液的钾总量仅60mmol，如果含钾溶液输入过快，血钾浓度可能短期内增高许多，将有致命的危险。⑥如果患者伴有休克、少尿，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量；待尿量超过40ml／h后，再静脉补充钾。第17页,共25页，2024年2月25日，星期天一般血钾浓度低于3.0mmol/L则需要补钾。口服补钾虽然比静脉补钾更安全，更不易造成高钾血症，但该患者属于体内处于高渗状态，大量水分丢失，血液浓缩，初期实验室检查虽提示血钾正常，但实际已处于严重低血钾状态，急需补钾，而采用口服补钾，起效过慢，而且酮症酸中毒初期，患者恶心、呕吐，不易口服补钾，故采用静脉补钾，迅速提升血钾水平，防止低钾对心肌应激性及血管张力的影响，等酮症酸中毒得到纠正，胃肠道功能恢复正常后，可口服給钾。故不能认为在酮症酸中毒初期血钾值正常便可不用补钾，应在补充血容量的同时积极补钾。第18页,共25页，2024年2月25日，星期天患者为何在血糖降至13.9mmol/L时将0.9%氯化钠注射液改成葡萄糖注射液？治疗酮症酸中毒时，补液是治疗的关键，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥，通常使用生理盐水。在血糖下降至13.9mmol/L时改用5%葡萄糖注射液，是因为1)高血糖是维护患者血容量的重要因素，如血糖迅速降低，将导致血容量和血压进一步下降，故而在血糖降至13.9mmol/L时，为了防止血糖继续迅速下降导致低血容量及低血糖，改用5%葡糖糖注射液。2)糖代谢主要有几种方式，分别为糖的无氧分解，糖的有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与分解及糖异生。其中葡萄糖的有氧氧化和糖异生均主要发生在肝脏和肾脏，如肌肉组织肌糖原可经酵解产生乳酸，乳酸通过血液运到肝脏，在肝内乳酸经糖异生转化成葡萄糖，葡萄糖进入血液又可被肌肉摄取利用。第19页,共25页，2024年2月25日，星期天酮体是脂肪酸在肝内正常的中间代谢产物，是肝输出能源的一种形式。糖供应充足时，脑组织主要摄取血糖来氧化供能，若处于糖供应不足时，脑组织则不能氧化利用脂肪酸，此时酮体会代替葡萄糖成为脑组织及肌肉的主要能源。酮体过多就会引起酮症酸中毒。故在酮症酸中毒的患者中使用5%葡糖糖注射液，可以减少脂类代谢和蛋白质代谢产生的酮体，抑制酮体被肝外组织氧化利用，防止再次产生酮体，导致酮症酸中毒。第20页,共25页，2024年2月25日，星期天糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见的糖尿病急症。糖尿病加重时，胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化功能而缩合成酮体；同时由于蛋白合成减少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步增高。DKA分为几个阶段：1）早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症；2）酮体中β—羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血PH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期PH下降，为失代偿性酮症酸中毒；3）病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。总结第21页,共25页，2024年2月25日，星期天总结糖尿病酮症酸中毒会引起1）酸中毒，当血PH下降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快；低至7.1~7.0时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心率失常。2）严重失水，引起渗透压性利尿。3）电解质平衡紊乱，严重低血钾可诱发心率失常，甚至心脏骤停。4）携带氧系统失常，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导致脑水肿。5）周围循环衰竭和肾功能衰竭。6）中枢神经功能障碍。故在治疗糖尿病酮症酸中毒时，应尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消