慢性肺源性心脏病

关于慢性肺源性心脏病课件目录12345定义流行病学病因临床表现发病机制

辅助检查6诊断鉴别诊断治疗预防78910第2页,共50页，2024年2月25日，星期天1、定义

（Definition)

第3页,共50页，2024年2月25日，星期天定义（Definition)

是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

第4页,共50页，2024年2月25日，星期天2、流行病学

（Epidemiology)

第5页,共50页，2024年2月25日，星期天流行病学（Epidemiology)

我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰

我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康第6页,共50页，2024年2月25日，星期天3、病因

（Etiology)第7页,共50页，2024年2月25日，星期天病因（Etiology)支气管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)胸廓运动障碍性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)肺血管疾病(lungvasculardiseases)其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneasyndrome)第8页,共50页，2024年2月25日，星期天4、发病机制（Pathogenesis)

第9页,共50页，2024年2月25日，星期天发病机制（Pathogenesis)1.肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滞度增加第10页,共50页，2024年2月25日，星期天发病机制—肺动脉高压的形成

肺血管阻力增加的功能性因素

第11页,共50页，2024年2月25日，星期天发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素第12页,共50页，2024年2月25日，星期天发病机制—肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加第13页,共50页，2024年2月25日，星期天发病机制—肺动脉高压

显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压<20mmHg，而运动后肺动脉平均压>30mmHg第14页,共50页，2024年2月25日，星期天发病机制—肺动脉高压功能性因素是可逆性的，是临床治疗肺心病的依据第15页,共50页，2024年2月25日，星期天发病机制（Pathogenesis)

2.心脏病变(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)肺动脉高压心肌缺氧

酸碱平衡失调第16页,共50页，2024年2月25日，星期天发病机制（Pathogenesis)

3.其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害。第17页,共50页，2024年2月25日，星期天5、临床表现

第18页,共50页，2024年2月25日，星期天临床表现

肺、心功能代偿期肺、心功能失代偿期第19页,共50页，2024年2月25日，星期天临床表现—代偿期

慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音主要是慢阻肺的表现第20页,共50页，2024年2月25日，星期天临床表现—失代偿期呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现第21页,共50页，2024年2月25日，星期天临床表现—失代偿期(呼吸衰竭)

呼吸困难紫绀精神神经症状呼吸衰竭是失代偿期的主要表现

第22页,共50页，2024年2月25日，星期天临床表现—失代偿期(心力衰竭)

劳力性呼吸困难消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音主要为右心衰竭、体循环淤血表现第23页,共50页，2024年2月25日，星期天临床表现—失代偿期(并发症)

肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血第24页,共50页，2024年2月25日，星期天临床表现—失代偿期(并发症)由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。

是肺心病死亡的首要原因肺性脑病第25页,共50页，2024年2月25日，星期天

6、辅助检查第26页,共50页，2024年2月25日，星期天辅助检查

X线胸片检查心电图超声检查实验室检查第27页,共50页，2024年2月25日，星期天辅助检查—X线检查急性肺部感染征象右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室肥大征第28页,共50页，2024年2月25日，星期天辅助检查—实验室检查

动脉血气:可出现PaO2↓、PaCO2↑、PH↓血常规：RBC和Hb↑电解质：常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能：可出现异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择第29页,共50页，2024年2月25日，星期天

7、诊断(diagnosis)

第30页,共50页，2024年2月25日，星期天诊断(diagnosis)

有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。第31页,共50页，2024年2月25日，星期天

8、鉴别诊断第32页,共50页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断冠心病(coronaryatheroscleroticheartdisease)风湿性心瓣膜病

(rheumaticvalvularheartdisease)原发性心肌病

(primarycardiomyopathy)第33页,共50页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断—冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现有左心衰竭的发作史常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主第34页,共50页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断—风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别第35页,共50页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断—原发性心肌病全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的X线表现超声心动图检查有助于鉴别诊断第36页,共50页，2024年2月25日，星期天

9、治疗第37页,共50页，2024年2月25日，星期天治疗急性加重期缓解期第38页,共50页，2024年2月25日，星期天治疗—急性加重期积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭积极处理并发症原则第39页,共50页，2024年2月25日，星期天治疗—急性加重期1.控制感染

经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G—菌占多数根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药第40页,共50页，2024年2月25日，星期天治疗—急性加重期2.通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留

排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道氧疗应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用第41页,共50页，2024年2月25日，星期天治疗—急性加重期3.控制心力衰竭肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药第42页,共50页，2024年2月25日，星期天治疗—急性加重期利尿剂：原则上使用作用轻.小剂量的利尿剂优点：减少血容量.减轻右心负荷.消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩.痰粘不易咳出第43页,共50页，2024年2月25日，星期天治疗—急性加重期强心剂：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒K、西地兰感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者应用指征第44页,共50页，2024年2月25日，星期天治疗—急性加重期血管扩张药：

优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧

缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠第45页,共50页，2024年2月25日，星期天治疗—急性加重期

4.控制心律失常5.抗凝治疗6.加强护理工作第46页,共50页，2024年2月25日，星期天治疗—缓解期

采用