口腔疾病与慢性肾疾病相关性的研究进展

口腔疾病与慢性肾疾病相关性的研究进展2016年研究调查报道，全球约有11%~13%的人口患有慢性肾疾病(chronickidneydisease,CKD),其患病率已超过糖尿病[1-2]。据世界卫生组织20小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)小于60ml/(min·1.73m²)的进行性发展的慢性疾病[3]。该疾病起病隐匿，病程难以逆转，且随着疾病重负担[3]。等[5],当疾病进展至终末期，机体出现的多系统症状，包括血液学表现(贫血、出血倾向)、心血管表现(高血压、心血管疾病、外周水肿、心律失常)、神经系统表现(手脚敏感性改变和神经病变)、内分泌表现(继发性甲状旁腺功能亢进)、骨骼表现(肾性骨营养不良)、胃肠道表现(恶心、嗳气和呕吐),在机体多系统和功能紊乱等因素的影响下，口腔可表现出炎、牙齿发育异常、口腔黏膜病变等变化[6-7]。此外，透析、肾移植、移植状态，进一步影响口腔软硬组织疾病的进展[8],引起唾液分泌异常、口腔念的治疗更为复杂和困难，生活质量难以保障[9]。国内外研究者们对于各类口牙周炎是一种发生在牙周组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质)的慢性炎患有牙周炎的风险是非CKD患者的2倍[10]。接受血液透析治疗的终末期肾病患者的牙周炎发生率和严重程度均高于非肾病患者[11]。对口腔卫生维护的忽是一种缓冲剂，可以缓冲菌斑生物膜产酸代谢导致的pH值的降低[13]。这种梭杆菌、伴放线聚集杆菌等的增殖，从而导致牙周炎的进展[14]。在终末期肾周微生态的平衡[15]。种原因有关，透析治疗也会进一步增加微量元素的丧失[16]。研究表明，维生生素B12水平降低与牙周支持组织丧失相关[17-20]。维生素C具有多种功能，和结缔组织的生长和修复[16]。美国的一项研究显示维生素D缺乏与慢性牙周炎密切相关，膳食中补充维生素D可辅助降低牙周炎症的严重程度，维生素D周炎[21-22]。代谢性酸中毒在CKD3期以上患者中发生风险增加，通过刺激牙周炎发生的危险因素[16]。炎的相关性存在不同程度的影响[23-24]。最新的一项横断面研究显示，在动通道阻滞剂(硝苯地平)、免疫抑制剂(环孢素)和抗癫痫药(苯妥英钠)。C此外，牙菌斑和牙龈的炎症状态也与牙龈增生程度密切相关[26]。值得注意的是，发展为严重牙龈增生的患者在肾移植前通常就有牙龈增生的表现[27]。更司而非环孢素或可使牙龈增生的发生率降低91%[28]。部分抗生素的使用，如用的确切机制尚不清楚，可能与它们的抗菌作用有关[29]。示，牙周炎患者的CKD标志物(包括肾小球滤过率、蛋白尿、血尿)较无牙周炎牙周炎患者患CKD的风险增加约60%,即使在对其他潜在的独立危险因素进行统计调整后也是如此，支持了牙周炎存在时CKD风险增加的观点[31-32]。感染1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子a和C反应蛋白可导致全身较重的炎性负荷[33-35]。而终末期肾病患者在机体代谢紊乱、多系统并发症的情况下，处于重肾脏炎症，加速CKD发展[36-37]。要因素[38]。Chen等[39]研究发现，相比于非牙周炎或轻度牙周炎患者，关[40]。重，牙周基础治疗可在一定时间内降低CKD患者血清炎症标志物白细胞介素6和C反应蛋白水平，改善GFR和血清尿素含量[33,41-42]。既往的研究也有观察到牙周基础治疗以及辅以局部的牙周手术可以有效地降低患者的炎症标志物，对改善CKD患者的GFR有显著的影响[43-46]。然而现有的研究中系统的是值得关注和进一步深入探究[47]。以白色念珠菌为主，菌种分布和抗真菌敏感性与普通患者存在差异[48]。这些要因素。据报道，肾移植患者群体中口腔念珠菌病的患病率为4%~43%,通常在的危险因素，提示肾移植患者的义齿清洁的重要性[49]。2.口腔毛状白斑(oralhairyleukoplakia,OHL):是口腔白斑的一种形疗的患者。8%~11%的肾移植患者可出现腔上皮基底层EB病毒的再激活引起的，组织学上可见严重角化过度和棘层增生常有复发[50]。增加机体出血倾向[51]。长期高脂血症引起的内皮功能障碍，以及钙和草酸盐在血管中沉积，也会导致口腔中出现瘀点/瘀斑[52]。研究发现在15%的糖尿病肾病患者中检查到口腔黏膜瘀点/瘀斑[53],进行血液透析的CKD患者中有12.2%出现口腔黏膜瘀点/瘀斑，终末期肾病患者中检出率更高达23.3%[54]。4.尿毒症性口炎：尿毒症性口炎(uremicstomatitis)常发生于血尿素氮水平高于150mg/dl的晚期肾衰竭患者，是晚期肾衰竭的罕见并发症。舌部疼痛尿毒症性口炎分为红斑型、溃疡型、出血型和角化过度四种亚型[55],通常分布在颊黏膜、舌背或腹面、牙龈、嘴唇和口底[56]。其中，角化过度亚型的组尿毒症性口炎可明显改善[55]。5.口干：通常，人的唾液分泌速度平均为0.3~0.5ml/mi率在0.1~0.3ml/min之间可避免出现口干症[57]。而口干在接受血液透析的终末期肾病患者中十分常见，患病率从28%~67%不等[58],此类患者分泌唾液明显减少，约为正常流量的20%~55%,更有部分患者唾液分泌严重不足(分泌量<0.1ml/min),甚至没有唾液[59]。患者合并糖尿病时，肾功能减退更为严重[60]。唾液分泌量下降的原因有很多，例如：肾脏不能重新吸收钠，引起多尿，日液体摄入受限等[59]。现在尚无研究比较血液透析前和血液透析后即刻口干量仍低于正常值[61]。唾液分泌减少也会导致其组成发生变化。血液透析患者(猖獗龋)。舌背表面产硫细菌的过度生长也会导致口腔异味，研究表明，与对加重口腔异味[62-63]。终末期肾病患者可能表现出尿毒症性口臭，口腔中过干，形成恶性循环发展[64-65]。原发性干燥综合征(primarySjögren's管间质肾炎和CKD,最常见的是急慢性的肾小管间质肾炎，肾小球受累较少，预后较好，但部分患者发生CKD的风险仍然显著[66]。欧洲几项研究发现，约5%~14%的pSS患者的肾脏会受到影响[67-69]。我国的一项研究显示，在573例pSS患者中，肾脏受累者超过30%[70],这提示口腔医师诊治pSS患者时，需重视患者肾脏疾病的患病风险，特别是口腔有创操作[71]。这种免疫抑制剂的人患口腔溃疡的可能性约是普通人的8倍[28,72]。也有研疡[73]。在口腔溃疡症状严重或迁延不愈的情况下，需要口腔科医生与肾内科液功能障碍和含糖饮食可能对口腔软硬组织产生不利影响[74-75]。一些研究液流率以及受长期服用药物影响，可能导致较高的龋齿患病率[76-77]。但另中更为显著[78-81],可能与唾液的成分变化和pH升高有关，唾液尿素含量增加直接影响菌斑生物膜的pH,对致龋菌产酸的中和能力增强，并抑制致龋菌生长，也有助于釉质的再矿化，导致龋齿减少[82]。釉质发育不良患牙的矿化程度低、釉质表面粗糙更易菌斑附着，理论上可导致龋齿患病率增加[83],但液pH较高有关[82]。谢和病理生理变化影响牙齿的发育和釉质的矿化。Tuma等[28]发现近半数的C受CKD影响时间较短者，肾移植儿童的釉质缺陷发生率更高[84]。乳恒牙的釉质发育从怀孕第4周一直持续至7~8岁，成釉细胞破坏、钙磷等矿物质代谢改变患者发生釉质发育不全的原因之一[85]。CKD对牙髓牙本质复合体也存在一定6]。另外，CKD患者的釉质磨损或缺失(以舌腭侧为主)也多次被报道，这可能与CKD患者电解质失衡引起的胃食管反流和频繁呕吐有关[52,87]。量增加[85]。在口腔表现为颌骨的脱矿、皮质变薄，骨小梁减少、发生纤维囊性病变等[88],这可能导致牙周支持骨组织的加速丧失、牙齿松动、题下颌关结合强度低等[89]。此外，由于钙磷代谢产物改变引起的钙化物的沉积，在牙肾移植患者术后长期的免疫抑制治疗使人体的免疫监护系统的功能受到抑发生的所有肿瘤中，卡波西肉瘤占5.7%~11.0%,它是一种血管源性肿瘤[90]。约2%首先表现为口腔卡波西肉瘤[91]。口腔卡波西肉瘤是肾移植患者接受钙调磷酸酶抑制剂(如环孢素)治疗后罕见但严重的并发症，可因肿块、出血或误吸导致气道阻塞，危及生命[29]。虽然卡波西肉瘤与免疫抑制和人类疱疹病毒密切相关，但病因尚不清楚[92]。值得注意的是，卡波西肉瘤的口腔表现可能早期诊断和治疗具有良好的预后[91,93]。癌，表现为下唇溃疡和舌部的白色病损[94]。这提示在没有经典危险因素的移必要性[95]。[1]CoreshJ,SelvinE,StevensLA,etal.PrevalenneydiseaseintheUnitedStates[J].JAMA,2007,298(17):2038-2047.[2]HillNR,FatobaST,OkeJL,etal.Glidneydisease-asystematicreviewandmeta-016,11(7):e0158765.DOI:10.1371/journal.pone.0158765.ationofchronickidneydisease:apositionease:ImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)[J].Kidney89-2100.DOI:10.1111/j.1523-1755.2[4]袁泉.慢性肾脏病患者的口腔种植治疗[J].口腔疾病防治，2021,29(3):145-150.DOI:10.12016/j.issn.2096-1456[5]WebsterAC,Naglytransplantation[J].ClinOralInvestig,2018,22(1):339-347.DOI:tations[J].JOralPatholMed,2015,44(4):239-243.DOI:1[9]DembowskaE,JarohA,Gabrysz-TrybekE,etal.Oraialysis[J].IntJEnvironResPublicHealth,2023,20(1):835.DOI:10.3390/ijerph20010835.thchronickidneyDent,2013,73(2):112-119.DOI:10.1111/j.1752-7325.2012.00oftheperiodontalstatusofhemodialysispatientswithend-stagerenaldisease[J].JClinMed,2022,11(4):975.DOI:10.3390/jcm11040975.[12]ThormanR,NeoviusM,Hylanderoforalfungalinfection:across-sectionalcontrolledstudyinagroupofSwedishend-stagerenphrol,2009,43(4):325-330.DOI:10.1080/00365590902836492. 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