动物医学各论复习资料

动物医学各论复习资料

科便71：的耕

兽医内科学(veterinaryinternalmedicine)是研究动物器官、系统疾病(非传染性)

的临床科学。它是兽医学科中一个重要的分支学科。兽医内科学是运用系统的理论和先进

有效的诊疗技术，研究疾病的病因、发病机理、临床症状、病理变化、转归、诊断和防治

(制)的临床学科。

一、消化系统疾病

反刍动物前胃疾病：前胃迟缓、前胃积食、瘤胃鼓气、瘤胃酸中毒。

***1.前胃迟缓

前胃弛缓是由各种病因导致前胃神经兴奋性降低,肌肉收缩力减弱，瘤胃内容物运转缓慢，

微生物区系失调，产生大量发酵和腐败的物质，引起消化障碍，食欲、反刍减退，乃至全身

机能紊乱的一种疾病。

(1)病因：精料过多、难消化粗饲料、变质饲料、饲料突然改变、误食异物、应激因素、

继发因素、饲料条件频繁更换、劳役不均、舍饲/放牧突然改变。

①饲养失误

a.长期应用单一饲料饲喂；长期饲喂粗纤维多、营养成分少的稻草、麦秸、豆秸等饲草;

消化机能过于单调和贫乏，一旦变换饲料，即引起消化不良。

b.过多应用了精料；3、应用了粗硬不易消化吸收的饲料

c.如野生杂草,作物秸杆，小杂树枝饲喂牛、羊，由于纤维粗硬,刺激性强,难于消化,常导

致前胃弛缓.5、饲喂了霉烂变质饲料

②管理上的失误

饲料突变、饲养方式突变、气候突变、长途运输、过劳、劳疫后立即饲喂或饲喂后立即

劳疫、继发——传染病、寄生虫病及营养代谢性疾病都可继发前胃弛缓.

(2)临床症状：①瘤胃收缩力减弱；②反刍不全,无力；③有明显的瘤胃内环境变化；④可

继发瘤胃壁坏死、中毒性瘤胃炎等.(机能性变化转变为器质性变化)

(3)发病机理：

迷走神经机能紊乱是前胃弛缓发生的主要因素，神经机能与乙酰胆碱有关，乙酰胆碱的释放

与血Ca水平有关。当血Ca水平降低时,Ach释放减少,神经体液调节功能减退,从而导致前

胃弛缓的发生。

纤毛虫数量、活性下降+瘤胃PH值下降

It

前胃运动神经兴奋性降低f前胃机能紊乱一胃收缩力量减弱一前胃内容物腐化发

酵一产生有毒产物一瘤胃炎、瘤胃壁坏死胃肠炎

(4)临床症状：

一般症状

①皮温不均末梢(鼻尖、尾尖)冰凉，耳根发热；

②鼻镜发凉,甚至干燥；

③产乳量减少

④严重时出现明显的全身反应：体温下降,呼吸心跳加快,鼻镜皴裂.

前胃弛缓的基本症状是消化不良,即显著的消化机能紊乱.

①食欲反常

拒食酸性料（发酵产酸的青饲料，如青饲玉米等），或仅食几U青料，严重时食欲废绝.

②反刍不全,无力；

③排便迟滞、干固后发生下痢，出现水样便；

④出现轻度瘤胃般气

（5）诊断依据：发病原因、临床症状、检测瘤胃内容物的变化。

鉴别诊断

①瘤胃般气：前胃弛缓可发生轻度瘤胃曦气.

②真胃左方变位：奶牛通常于分娩后突然发病,左腹下可听到钢管音（金属音）.

③创伤性网胃炎：泌乳量下降，姿势异常、体温中等度升高，腹壁触诊疼痛.

④瓣胃阻塞

***（6）治疗方法：

治疗原则：①排除胃肠道积聚物（用泻剂）；

②维持瘤胃内环境，恢复纤毛虫活性；

③促进胃肠蠕动；

④帮助消化；

⑤加强护理,注意营养

治疗步骤：

①不论急性或慢性的前胃弛缓,均主张首先给予盐类泻剂或汕类泻剂.

②然后在饮水或补液的条件下给予小苏打（NaHC03）,以纠正瘤胃内环境变化，恢复纤毛

虫活性：

③再用高渗盐水（促反也可）或拟胆碱药促进胃肠蠕动.当疾病恢复时,适当应用助消化

药，在整个治疗过程中辅助全身疗法（补液、输糖等）

2.瘤胃积食

瘤胃内积滞多量的食物，瘤胃体积增大，胃壁扩张，消化紊乱的•种疾病。

3.急性胃扩张

急性胃扩张是马属动物由于胃排空机能障碍和贪食过多，使胃急剧膨胀而引起的一种急

性腹痛病。

4.瘤胃鼓气

由于采食了大量易发酵的饲料,在瘤胃内微生物的作用下迅速发酵，产生大量气体，引起

瘤胃、网胃急性般胀，膈与胸腔器官受到压迫,影响呼吸与循环,并发生窒息现象的一种疾病.

（1）临床特点：

①发病急剧,左侧腹围显著膨大.

②瘤胃听诊可听到金属音，叩诊有鼓音，触诊紧张，弹性消失.

③暧气抑制.

④显著的呼吸循环障碍.

（2）分类

根据产气环境：泡沫性朦气：气泡与饲料糊均匀混合，气体排出困难.

非泡沫性般气：气泡与饲料糊分离，不相混合.

根据病程：急性瘤胃曦气：多为非泡沫性.

慢性瘤胃曦气：病程长，多由瘤胃、网胃组织损伤而引起继发性瘤胃朦气，如创伤性网

胃炎.

（3）发病机理

产气——瘤胃是个发酵罐；内容物消化的过程就是发酵产气的过程；所产生的气体主要

是C02甲烷，以及少量氢、氧、氮和H2s等.

排气——产生的气体，主要通过反刍、暧气排出；一部分随瘤胃内容物经皱胃排入肠道

和被血液吸收.

动态平衡——由此保持产气和排气的平衡;但在病理条件下，由于产气过多,或排气障碍,

都会导致瘤胃般气的发生.

（4）临床症状

①发病急剧：急性瘤胃般气，通常在采食大量饲料后迅速发病.（采食后0.5-2h急性发

作,病程急剧,0.5-2h内死亡.）出现疼痛症状,如背腰弓起，呻吟等.

②反刍、暧气变化：开始暧气加强，频频暧气,后来暧气消失，反刍抑制.

③显著的呼吸循环机能变化：呼吸显著困难,气喘.心跳加速.可达80-100次/分.

（正常40-80次.如达90次,危险；达120次,很危险.）

④瘤胃检查

视诊：腹围般大,特别是左侧。后视呈苹果状，突出背线.

听诊：初期蠕动亢进，后期逐渐抑制,可出现“矿性音”、“金属音”.

叩诊：鼓音

触诊：高度紧张，手压不留痕.

⑤瘤胃内容物检查

性状：呈粥状，瘤胃液中有大量气泡.

PH值:PH偏酸性，为6.2-6.8.

纤毛虫活性：开始增强，数量增多；PH下降后活性、数量下降.

⑥胃导管检查

泡沫性瘤胃朦气：仅排出少量带气泡饲料糊,症状不见改善；

非泡沫性瘤胃般气：胃导管排出大量气泡,症状减轻.

（5）治疗

①防止窒息

②排气

③消气

④阻止胃肠道内容物继续腐败发酵

⑤帮助消化,提高食欲

反刍动物真胃疾病：皱胃阻塞、皱胃炎、皱胃溃疡和皱胃变位。

真胃左方变位：真胃从右侧（9-11肋），通过瘤胃底壁跑到左侧腹腔（11—13肋），位于瘤胃

和左腹壁之间,称为真胃左方变位.

胃肠疾病

1.胃肠炎

指胃肠道粘膜及肌层的重剧炎症，由于胃与肠的解剖结构与生理功能基本相似,所以胃与肠

的炎症可相互影响而相继发病.（临床特点：显著的消化紊乱、下痢、发热、脱水与酸中毒）

（1）临床症状：

轻症：消化不良

重症：

①显著的消化紊乱：食欲减退至废绝（胃炎明显，肠炎不明显）；呕吐：猪明显；下痢.

②黄疸：主要在十二指肠炎症中出现.因胆管开口在十二指肠,肠炎影响胆汁排泄.

③休克：由于毒素吸收后引起

④脱水：特征

a.眼球下陷,眼结膜干燥；

b.皮肤皱褶,弹性降低；

c.尿量减少、色浓：

d.血液浓缩：红细胞数增多、红细胞压积增高；

e.中心静脉压降低。

⑤酸中毒：血液碱贮下降、血液C02结合力降低.

⑥)引起死亡。胃肠炎引起死亡的原因：水盐代谢障碍和酸碱平衡紊乱。

(2)治疗：

治疗原则:制止胃肠道内容物继续腐化发酵、消炎抗菌、采取下泻与止泻措施、维护水盐代

谢、防止脱水、维护酸碱平衡，防止酸中毒发生、防止休克发生。

综合性治疗措施：①补充血容量②升高血压，应用肾上腺素③应用激素，提高代谢机能用：

地塞米松或氢化可得松，可减少糖代谢，增加糖异生，利用蛋白质分解供能。但母猪使用易

引起流产。④应用能量合剂

3.肠阻塞的治疗

主要是由于肠管运动机能紊乱,粪便停滞而使某段或几段肠管发生完全或不完全阻塞的一种

急性腹痛病.又称便秘,中兽医称为结症。

治疗原则“静”、“通”、“补”、“减”、“护”

(1)镇静：阻断疼痛刺激，恢复大脑皮质调节

常用药物：安溟，硫酸镁，安乃近，氯丙嗪

(2)疏通：消散结粪，疏通肠道

常用疗法：缓泻，直肠破结，手术破结

(3)补液：调节水盐平衡，缓解自体中毒

常用药物：盐水，糖盐水，林格氏液，氯化钾

(4)减压：胃肠减压，解除肠膨胀，改善血循环

常用疗法：穿肠放气

(5)护理：适当牵遛，防止滚转

4.肝炎

肝硬变又称慢性间质性肝炎,其病理学变化为肝细胞变性、坏死以及结缔组织增生。

急性实质性肝炎：是由于传染性或中毒性因素侵害肝实质而引起，其病理学特征为肝实质炎

症,肝细胞变性、坏死。

二、呼吸系统疾病

1.呼吸系统疾病概论

(1)呼吸系统疾病常见发病原因：受寒、饲养管理不当、变态过敏性反应

***(2)呼吸系统疾病共同表现：

①咳嗽：是一种复杂的高度协调的反射动作，肺泡内气体以极高的速度冲出上呼吸道

②呼吸困难：呼吸短促、上气不接下气、气体不够用。呼吸困难在紧张运动后是一种生理现

象.但在静息或运动很少时出现才是病理现象

③粘膜发绡：指血液中还原血红蛋白的绝对数量增加,而引起皮肤、结膜和可视粘膜变为蓝

色

④喷嚏：是伴有深呼吸之后的儿乎不能控制的爆发性呼气.山于异物刺激了鼻粘膜感受器而

反射性地引起，用以将异物排除

⑤流鼻液：是呼吸道疾病的表现,可分为粘液性的或脓性的

(3)呼吸系统疾病治疗原则：①抗菌消炎；②镇咳祛痰；③减少渗出，促进炎性渗出物吸收④

维护呼吸机能,防止窒息发生⑤保护脑机能(脑对缺氧敏感)⑥应用脱敏疗法，主钙制剂、苯

海拉明、加强护理;⑦注意营养。

2.支气管炎：支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症

发病机理:①支气管粘膜表面纤毛上皮,可发生逆蠕动,将侵入支气管的异物、微生物排出。

②支气管粘膜能分泌粘液，粘液能将侵入的异物、微生物阻留、粘附、包埋、固定，同时有杀

菌作用.③支气管粘膜受到异物或微生物刺激后,可反射性引起咳嗽，将异物排底④支气管

粘膜下层中含丰富的淋巴组织，可吞噬侵入的异物和微生物.

当异物侵入后，首先通过纤毛运动一喉头一咳嗽f排出；然后分泌粘液一阻留：最后淋

巴细胞f吞噬

2.肺炎：是指肺的实质性炎症，也叫肺泡炎症。

(1)分类：

按炎性渗出物的性质来分

①卡它性肺炎肺泡内充满浆液性渗出物，内含红细胞、白细胞,脱落的上皮细胞及坏死组织,

但不含纤维蛋白，故鼻液不发生凝固.

②)格鲁布性肺炎肺泡内充满纤维素性渗出物，同时含有纤维蛋白，鼻液凝固.

③)坏疽性肺炎又称“异物性肺炎”，异物进入肺中，肺组织发生崩解,如灌药灌入肺中.

@)化脓性肺炎细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏，也可引起肺部形成单个或多个化脓灶.

根据炎症的面积大小及病理过程来分

①小叶性肺炎按病理过程分，又称为“支气管肺炎”，“卡它性肺炎”

②大叶性肺炎又称格鲁布性肺炎.

③间质性肺炎肺的间质发生炎症.

(2)支气管肺炎

(1)定义：是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症，故又称小叶性肺炎.通常于肺泡内充满

由上皮细胞、血浆与白细胞组成的卡它性炎症渗出物，故也称为卡它性肺炎.

(2)引起支气管肺炎的发生,两个条件：①机体屏障机能破坏.②病原微生物毒力增强.导致

局部地区散发性发病。

(3)治疗：

①加强护理,注意营养

a.保持安静,肺炎病灶易扩散.

b.病畜要注意休息,吸收期或适当运动.

c.给予维生素A或B族维生素.

②抗菌消炎

③镇咳祛痰痰液较粘稠,不易咳出时用

a.NH4CI：大家畜用50-100g.

b.竹叶沥：50ml.

④减少渗出，促进炎性渗出物吸收

a.钙制剂

注意：静注,不能皮下注射,如流入皮下或肌肉,可引起坏死.可用10%MgS04中和

用5%CaC12大家畜200ml.

10%葡萄酸钙200-300ml静注,每天一次,连用2-3天.

b.激素

氧化可的松400mg肌注,或地塞米松100mg肌注.

而防止酸中毒发生

5%碳酸氢钠，200ml静注

（2）大叶性肺炎

定义:是指整个肺叶发生的急性炎症过程.因为炎性渗出物为纤维素性物质,故又称为纤维素

性肺炎或格鲁布肺炎.

临床特点:高热稽留,铁锈色鼻液，肺部的广泛性浊音区,病理的定型经过。

**病理变化:典型的炎症过程,可分为四个时期:，充血水肿期,红色肝变期,灰色肝变期,消散

期（溶解期）.

①血水肿期：

本期病程短促,约持续12-36小时；

镜检肺泡毛细血管扩张充血，肺泡壁上皮细胞肿胀脱落.肺泡内充满大量浆液性渗出

物，内含少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞.

眼观病变部肺体积略大,呈深红色,弹性降低，切面光泽而湿润,其中仍存有少量空气,

割取小块放入水中,半浮半沉.

②红色肝变期

大约持续两昼夜.肺泡内渗出物凝固.

镜检肺泡壁毛细血管充血，肺泡内充满大量交织成网的纤维蛋白，网眼中含多量红细

胞、少量嗜中性粒细胞和脱落的上皮细胞.

剖检肺脏显著肿大,组织致密、坚实,表面和切面均呈暗红色.象红花岗石样.剪取一块

放入水中，立即下沉.

③灰色肝变期

红色肝变期的进一步发展

眼观红色一灰色一灰白色.外观呈灰色或黄色,切面有些象灰色花岗石样,坚固性比红

色肝变期为小.

镜检毛细血管充血现象减弱或消失,红细胞逐渐溶解或消失，内含大量网状纤维团块、

大量嗜中性白细胞和少量巨噬细胞.

④消散期（溶解期）

白细胞及细菌死后释放出蛋白水解酶，使纤维蛋白性渗出物溶解吸收.有的情况下,渗出

物不能完全溶解,可被结缔组织增生机化。

镜检嗜中性白细胞变性、坏死、崩解，可见崩解的组织碎片及多量巨噬细胞.

症状

①具支气管炎前驱症状；

②咳嗽、流鼻液；

③可见干咳、气喘,呼吸困难；（呈混合性呼吸困难,呼吸频率可达每分钟60次.）

④、铁锈色鼻液:这是由于红细胞中的血红蛋白在酸性的肺炎环境中分解为含铁血红素所致.

如果这种渗出物在后期继续流出，是说明疾病处于进行性发展阶段.

⑤、结膜黄染；

⑥高热稽留：病初,体温迅速升高,可达40—41℃甚至更高,并维持至溶解为止,一般为6-9

日.

⑦心跳：脉搏的增加与体温的升高不完全一致.因体温升高有过敏的因素在内.体温升高2

—3℃时,脉搏增加10—15次（一般体温每升高1℃,脉搏增加10次左右）.

⑧血液学变化：白细胞总数增多,淋巴细胞比例下降,单核细胞消失,中性粒细胞增多.

⑨呼吸系统检查

6肺部叩诊：充血水肿期：过清音；肝变期：浊音,可持续3—5日；消散期：恢复为正常的

清音.

4.肺气肿和肺水肿

(1)肺气肿：肺气肿是肺泡内充满大量气体，导致肺泡过度扩张，以致肺弹力纤维萎缩、变

性的一种肺形态、功能改变疾病。

(2)肺充血：肺毛细血管内血液过度充满•般分为主动性充血和被动性充血。

(3)肺水肿：肺充血时间过长，血管内的液体成分渗漏到肺实质和肺泡。

三、营养代谢病

1、营养代谢病

营养代谢病是营养缺乏病和新陈代谢障碍病的统称.

(1)营养代谢病的一般病因

1.营养物质摄入不足或过剩。

2.营养物质消化吸收不良。⑴消化吸收障碍⑵抗营养物质的干扰。

3.营养物质需要量增加⑴生理性增多。⑵病理性增多

4.参与代谢的醐缺乏

5.内分泌机能异常。

**(2)营养代谢病的临床特点：

①群体发病。在集约饲养条件下，特别是饲养错误造成的营养代谢病，常呈群发性，同种或

异种动物同时或相继发病，表现相同或相似的临床症状。

②地方流行。由于地球化学方面的原因,土壤中有些矿物元素的分布很不均衡。

③起病缓慢，病程较长。营养代射病的发生至少要经历化学紊乱、病理学改变及临床异常3

个阶段。

④多种营养物质同时缺乏。在慢性消化疾病、慢性消耗性疾病等营养性衰竭症中，缺乏的不

仅是蛋白质，其他营养物质如铁、维生素等也显不足。

⑤常以营养不良和生产性能低下为主症

营养代谢病常影响动物的生长、发育、成熟等生理过程，而表现为生长停滞、发育不良、

消瘦、贫血、皮被异常、异嗜、体温低下等营养不良症侯群，产乳、产蛋、产毛、产肉、产

仔减少等生产性能低下，以至不孕、少孕、流产、死产等繁殖障碍综合征。

⑥缺乏特征症状，早期诊断困难。许多营养代谢病缺乏特征性的临床症状，主要表现为精神

沉郁、食欲不振、消化障碍、生长发育停滞、贫血、异嗜、生产性能下降等。

⑦体温偏低，无传染性。除个别的或有继发感染外，多数患病动物在正常体温的低限或偏低,

这是早期群发性营养代谢病与传染病的一个显著区别。同时，在养殖场或一定区域的发病动

物，没有传染性疾病的特征。

(3)营养代谢病的诊断

1.流行病学调查.2.临床检查.3.治疗性诊断.4.病理学检查.5.实验室检查.6.饲料分析.

***2.仔猪低糖血症：

本病是仔猪出生后最初几天内因饥饿导致体内贮备的糖原耗竭而引起的一种营养代谢病。本

病特征是血糖显著降低，血液中非蛋白氮含量明显增多。临床上呈现迟钝、虚弱、惊阙、昏

迷。

(1)病因：

①仔猪糖摄取不

②发育不充分，仔猪体内糖贮备不足

③仔猪糖需求增加

④仔猪肝脏酶类缺乏

(2)诊治：

①补充糖分，改善饲养，葡萄糖腹腔注射，灌服葡萄水。

②促进糖原异生，促肾上腺皮质激素，可的松。

(3)预防：

①加强母猪饲养，保证胎儿发育；

②保持产圈温度,防止仔猪受寒；

③新生仔猪补充葡萄糖液.

3.仔猪营养性贫血(自主缺铁性贫血)：

特指二至四周龄哺乳仔猪所发生的一种营养性贫血。其主要原因是缺铁，多发生于冻土寒区，

冬春季节，舍饲期间，特别是猪舍以木板或水泥为地面而又不采取补铁措施的养猪场内。

(1)病因及发病机理

仔猪之所以容易发生缺铁性贫血原因在于以下三个方面：①哺乳仔猪铁需求量大；②初生仔

猪体内铁贮存量低：③猪乳当中含铁量小.

(2)病理变化及症状：

①一般外表肥壮仔猪较易发病.

②.病猪精神沉郁,易于疲劳，心博亢进，呼吸增速.

③结膜，及四肢皮肤苍白.

④病理剖检血液稀薄,肌肉颜色变淡.

⑤本病病程约经一个月，通常于2周龄起病,3-4周龄病重,5周龄开始好转,6周龄以后康复,

未康复的预后不良，多死于腹泻.肺炎，心脏病等继发病.

(3)治疗：

治疗原则:补足外源铁质,充实铁质贮备

治疗方法：

①补铁疗法：口服或注射铁制剂如硫酸亚铁,乳酸铁等.

②输血疗法：健康猪抗凝血，静脉输注.

4.异食癖：

异食癖是由于代谢机能紊乱，味觉异常的一种非常复杂的多种疾病的综合征，其临床特征为

畜禽采食，啃咬通常认为无营养价值或不应该采食的东西。

(1)病因：①钠，铜，钻，镒等矿物质不足。②某些维生素缺乏。③某些蛋白质利氨④基

酸缺乏。⑤某些寄生虫感染。⑥环境因素，心理压力造成的应激性异食癖

(2)症状：绵羊——食毛癖

仔猪——咬尾癖，咬耳癖

鸡---食羽症，啄羽癖，啄肛癖，食卵癖

幼驹——食粪癖

狐狸——咬尾症，咬毛症

对外界刺激敏感，易受惊吓。常因引起消化紊乱而使病情恶化。常伴发渐进性消化或衰竭。

5.微量元素缺乏性疾病概述：

・铜：铜的缺乏会导致结缔组织中胶原交联障碍，以及贫血、白细胞减少、动脉壁弹性减弱

及神经系统症状等。铜的摄入过量，也会引起中毒现象，如蓝绿粪便、唾液，以及行动

障碍等。

・铁：铁在人体中的功能主要是参与血红蛋白的形成而促进造血，因此，铁缺乏时可导致贫

血。

•锌：缺锌会导致多种代谢障碍，如儿童缺锌可引起生长发育迟缓，生殖器发育受损，伤口

愈合迟缓等。另外，缺锌还可致皮肤干燥，味觉减退等。某些地区的谷物中含有较多的

6一磷酸肌醇，它能与锌形成不溶性复合物，影响锌的吸收，会导致“伊朗乡村病”。

•锌摄入过多可出现恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。

•镒：缺铺生长发育会受影响：若吸收过多可出现中毒症状。

•硒：缺硒可能引起大骨节病、克山病等，硒过多也会引起中毒症状。

•碘：成人缺碘可引起地方性甲状腺肿；胎儿及新生儿缺碘则可引起呆小症等严重发育不良。

若摄入过多的碘，可导致高碘性甲状腺肿，表现为甲状腺功能亢进及一些中毒症状。

•氟“氟与骨、牙的形成与钙磷代谢密切相关。缺氟可导致骨质疏松，易发生骨折。氟过多

亦可引起多方面代谢障碍，也可引起骨脱钙及对肾上腺、生殖腺等组织的功能有影响。

6.痛风：痛风主要是由于核蛋白喋吟类代谢障碍，以致尿酸产生过多和/或排泄障碍,从而在

体内蓄积的一种代谢病.其实质是高尿酸血症

7.奶牛酮病：

奶牛酮病是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失

调的代谢性疾病。特征是血、尿、乳酮体增高，血糖下降(三高一低)，消化机能紊乱，体

重迅速减轻,低乳或无乳，间有神经症状。

(1)病因：

①II粮配合不当:营养良好的高产奶牛,给予富含蛋白质和脂肪的饲料,而含碳水化合物不足.

或营养不良的奶牛给予低蛋白质，低脂肪和低碳水化合物日粮；

②采食高峰与沁乳高峰不同步导致的机体缺糖及能量负平衡是导致发病的根本原因.任何山

于摄入碳水化合物不足或营养不平衡，导致生糖先质缺乏或吸收减少的因素都可引起原发性

酮病。任何在泌乳头两个月内使食欲下降的疾病都可引起继发性酮病

(2)发病机理：反刍兽葡萄糖主要由丙酸通过糖异生转化而来，生糖先质主要是瘤胃内发酵

产生的挥发性脂肪酸VFA(乙酸、丙酸、丁酸)当中的丙酸。各种原因导致的VFA减少，或

VFA总量不变但其中丙酸比例降低，都会导致葡萄糖生成量减少，血糖浓度下降。当葡萄糖

生产量减少，或大量泌乳对糖需求增加而致血糖下降时，机体脂肪和氨基酸分解供能以保持

平衡。脂肪分解以B-氧化方式供能，同时产生大量乙酰辅酶A。正常情况下乙酰辅醵A在草

酰乙酸存在下进入三竣酸循环(TCA循环)彻底氧化，草酰乙酸则是由葡萄糖进入TCA循环而

产生。在血糖浓度下降，机体供能不足，致使脂肪动员分解供能，产生大量乙酰辅酶A的情

况下，草酰乙酸含量也不足，从而乙酰辅酶A在机体内大量蓄积。乙酰辅酶A沿着合成乙酰

乙酰辅酶A的途径最终生成大量酮体(6-羟丁酸，乙酰乙酸和丙酮)酮体蓄积并出现血、尿、

乳酮体升高,高浓度酮体对神经系统产生毒害,使病牛出现神经症状.。(看看，知道具体怎么

回事)

(3)症状：1明显的全身状态改变，产奶量下降。

2乳,尿及呼出气中有类似烂苹果的酮体气味.

3嗜睡,狂躁等神经症状。

4有三高-一低(高血酮,高尿酮,高乳酮，低血糖)的临床病理学特征

(4)诊断：依据临床症状表现,并结合临床病理学检测指标进行诊断。

血糖降低,血清酮体升高。

有消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状。

(5)治疗：治疗原则：补充体内糖不足，提高酮体利用率

补糖疗法：50%葡萄糖液静注，丙二醇或丙酸钠饲喂，乳酸钙或乳酸钠补得

激素疗法：应用肾上腺皮质激素。

其他疗法：水合氯醛

(6)预防：防止泌乳结束前牛体过于肥胖、在产前4-5周才开始加料，并逐渐增加，•直持续

到泌乳高峰期、严格控制精料比例、添加丙酸钠。

8.佝偻病和软骨病

佝偻病是幼龄动物由于维生素D缺乏及钙、磷的不足或钙、磷代谢障碍致使骨组织钙化不全

的骨营养不良。

骨软病是成年动物由于饲料中钙、磷缺乏或两者比例不当而引起的一种骨营养不良性疾病。

表现为异嗜。运动障碍，跛行。骨骼、关节变形。

9.脂肪肝（肥胖母牛综合征），又称为牛的脂肪肝病或妊娠毒血症，是由于母牛怀孕期间过

度肥胖而发生的•种以厌食、抑郁、脂肪肝和高致死率为特征的代谢紊乱性疾病。

10.青草搐溺（低镁血症）是反刍动物的一种高度致死性疾病，泌乳牛的发病率最高，牛青

草搐搦是一种低镁血症。

病因：饲料日粮中镁含量不足。瘤胃内容物化学变化影响镁的吸收。

症状：牙关紧闭等和破伤风症状相类似。血液检查，血浆镁、钙浓度下降。

四、畜禽中毒病

1.畜禽中毒病概论

毒物凡在一定条件下以一定数量,通过化学作用对动物机体呈现毒害影响，而造成组织器

官机能障碍器质病变乃至死亡的物质称为毒物.

中毒因毒物而引起的动物机体的病理状态称为中毒.按临床经过中毒可分为最急性、急性

和慢性中素。

中毒病由毒物引起的疾病叫中毒病.

毒性也称毒力，是指毒物损害动物机体的能力，反映毒物剂量与机体反应之间的关系。

致死剂量(Lethaldose,LD)

半数致死剂量(Medianlethaldose,LD50)

绝对致死剂量(Absolutelethaldose,LD100)

最小致死剂量(Minimumlethaldose,MLD)

最大耐受剂量(Maximumtloerateddose,MTE)

急性中毒的一般诊断依据:

⑴多数动物同时或相继发病.

（2）病畜具有共同的临床表现和相似的剖检变化.

⑶有相同的发病原因.

（4）病畜体温多不升高.

⑸病畜与健康家畜同圈观察不发生传染.

急性中毒的急救与治疗措施

1.促进毒物排除,减少毒物吸收

⑴洗胃或催吐适于中毒初期4小时以内，毒物尚在胃内时.

⑵缓泻或灌肠适于中毒时间较长,毒物已进入肠管时.

⑶泻血利尿或透析适于毒物已吸收入血时.

2.应用解毒剂

⑴通用解毒剂活性炭2份,氧化镁1份,糅酸1份加水灌服，用于毒物性质未明时.

⑵一般解毒剂用于毒物在胃内尚吸收时.

中和解毒毒物的酸碱中和

沉淀解毒生物磴和重金属对蛋白的沉淀

氧化解毒高镒酸钾

⑶特效解毒剂毒物种类明确时.

3.支持疗法和对症治疗

主要是维护机体生命活动和组织器官的机能。

2.亚硝酸盐中毒：本病是由于饲料中的硝酸盐在硝酸盐还原菌的作用下,经还原而生成亚硝

酸盐引起动物中毒.

治疗：(1)特效解毒剂——美蓝1-2%美蓝溶液静脉注射，l-3mg/Kg体重

(2)维生素C静脉注射，10-20mg/Kg体重

(3)高渗葡萄糖25-50加溶液静脉注射，l-2ml/Kg体重

3.氢氟酸中毒

病因：畜禽氢氟酸中毒多因采食饲喂含有氟甘的植物而引起.当畜禽过食或饲料处理

不当时，在一定条件下酶使糖式水解产生氢氟酸而引起中毒.

治疗：特效解毒剂：亚硝酸钠美蓝硫代硫酸钠

解毒机理：亚硝酸钠和高剂量美蓝可氧化血红蛋白生成高铁血红蛋白，它可夺

取与细胞色素氧化酶结合的鼠,生成高铁氟化血红蛋白，高铁氟化血红蛋白会缓慢释放鼠离

子,硫代硫酸钠则会与之结合生成无毒的硫鼠化物随尿排出.

4.有机磷农药中毒

(1)概念：有机磷农药中毒是由于接触、吸入或采食了某种有机磷制剂所引起的病理过程。

侵入途径：消化道、皮肤、呼吸道

****(2)治疗：应立即用特效解毒剂

①解磷定、氯磷定：为胆碱酯酶复活剂(两者为胆碱酯酶复活剂，①能与磷酰化胆碱酯酶中

的有机磷结合，释放出胆碱酯酚，并恢复水解胆碱酯醐的能力，使中毒症状减轻。②也能直

接与有机磷结合成为无毒化合物而排出体外。两者可与磷酰化胆碱酯酶A结合，生成磷酰化

解磷定和胆碱酯能)

②双解磷、双复磷：作用较解磷定强7T0倍

③阿托品：为生理性拮抗剂，作用：1、抑制分泌，包括唾液及胃肠道2、解除支气管平滑

肌痉挛性收缩和分泌物增多，减轻肺水肿发生3、阿托品拮抗乙酰胆碱作用2小时后消失，

所以2-3小时后要再用•次。

五、其他内科疾病

1.贫血及其分类

概念：单位容积血液中红细胞数、红细胞压积容量和血红蛋白含量低于正常值下限的综合征

统称为贫血。

分类：

♦根据红细胞形态特点将贫血分为三类：①大细胞性贫血；②正细胞正色素性贫血；③小细

胞低色素性贫血

♦按贫血发生的原因，贫血可分为4类：

(1)出血性贫血

a.见于创伤、手术、肝脾破裂体腔与组织的出血性肿瘤急

性出血。

b.胃肠道寄生虫病、胃溃疡、肾与膀胱结石引起的血尿等

慢性失血。

c.草木樨中毒、蕨中毒、抗凝血杀鼠药中毒等。

d.凝血因子缺陷性疾病。

(2)溶血性贫血；

红细胞内致病因素：红细胞膜结构异常，有关酶缺乏等先天性疾病。

红细胞外的致病因素

♦血液寄生虫性疾病：双芽巴贝西焦虫病、巴尔通氏体病、附红细胞体病等；

•传染性疾病：钩端螺旋体病、马传染性贫血、细菌性血红蛋白尿等；

•中毒性疾病：

a.矿物元素中毒：汞、铅、碑、铜中毒等；

b.植物中毒：毛葭、野洋葱、甘蓝、栋树叶等；

c.蛇毒中毒：

d.犊牛水中毒：

♦免疫性疾病：

新生畜自体免疫性溶血性贫血；自身免疫溶血性疾病.

♦营养代谢性疾病：牛产后血红蛋白尿症

(3)营养性贫血；

主要见于铁、钻、铜等微量元素缺乏，也见于毗酸醉、叶酸、维生素B12缺乏及慢性消耗性

疾病和饥饿。

(4)再生障碍性贫血

a.放射病，骨髓肿瘤。长期使用对造血机能有抑制作用的药物(如氯霉素，环磷酰胺，氮甲

喋吟，长春碱等)

b.中毒病：牛蕨中毒和有机磷、有机汞、有机硅中毒等中毒性疾病

c.传染性疾病：马传染性贫血、牛结核病、副结核病，焦虫病，猫白血病病毒感染，猫泛白

细胞减少症，慢性间质性肾炎等

2.日射病及热射病

(1)日射病是家畜在炎热的季节中，头部受到强烈的阳光照射而引起的中枢神经系统机能严

重障碍性疾病。

(2)热射病是动物所处的外界环境气温高,湿度大，产热多,散热少,体内积热而引起的严重

中枢神经系统机能紊乱的疾病。

临床上日射病和热射病统称为中暑

3.心力衰竭

心力衰竭又称心脏衰弱或心功能不全,是因心肌收缩力减弱或衰竭,引起外周静脉过度充盈,

使心脏排血量减少,动脉压降低,静脉回流受阻等,引起的呼吸困难,皮下水肿,发笫,甚至心

膊骤停和突然死亡的一种全身血液循环障碍综合征。

4.肾炎

肾炎是肾小球，肾小管或肾间质组织发生炎症的病理过程.临床上以水肿，肾区敏感与疼痛,

尿量改变及尿液中含肾上皮细胞和各种管型为特征。

5.纤维性骨营养不良：是成年动物骨组织进行性脱钙，骨基质逐渐被破坏，吸收，而为增

生的纤维组织所代替的种慢性营养性骨病。主要见于马属动物，呈地方性流行。

6.泌尿器官疾病共同的临床症状：

(1)排尿障碍

(2)尿液变化：尿量改变、尿液成分改变

(3)肾性水肿

(4)肾性高血压

(5)尿毒症：神经系统机能障碍、消化机能紊乱、呼吸机能紊乱、心血管系统机能变化

科银12：外科

家畜外科手术学是利用手和器械的技巧、应用手术的方法诊治动物疾病、矫形美容、增

强相应机能的一门专业基础课。包括局部解剖、术前准备、麻醉、无菌技术、基本操作、术

后护理以及保定、注射等内容，与其他各学科紧密联系。

兽医外科手术分类

根楣手术目的分为：诊断手术、治疗手术、经济手术、成形手术、矫形手术、美容手术、

试验手术等。

根楣手术性质分为：姑息手术与根治手术；紧急手术与延期手术；大手术与小手术；有

血手术与无血手术；有菌手术与无菌手术等。

一、防腐与无菌

1.概念：

(1)消毒：用适宜的化学药剂消灭细菌或抑制其生长繁殖达到无菌目的。为化学方法，对

芽胞难以杀灭。

(2)灭菌：用高热等物理方法杀灭包括芽胞等菌体的方法。

无菌术：用物理或化学的方法将一切与手术区或伤口接触的东西彻底杀菌，防止接触感染的

发生。

2.手术感染的途径：

(1)外源性感染一外界的微生物通过各种途径进入伤口内部引起的感染。包括空气感染、

飞沫感染、接触感染、植入感染、术后污染而感染等。

(2)内源性感染一体内的条件性微生物在机体抵抗力下降时再感染。二次手术时多见。

3.灭菌、消毒方法

(1)煮沸灭菌法：适应于各种手术物品。灭菌容器清洗、去污、去油一加入清洁常水煮沸

五分钟(可加入碳酸氢钠)一将欲灭菌的物品没入水中，加盖一再煮沸十五分钟至一小时

(2)高压蒸气灭菌法：是利用蒸气在灭菌器内产生高压高温而杀灭细菌及芽胞。适应于各

种手术物品。通常使用15-20磅1〜L5kg/cm2,120度左右，30分钟；注意玻璃器皿及锐

利器械慎用。

(3)化学药品消毒法：常用70%酒精及0.现新洁尔夫溶液。其它消毒液包括氯制剂、季胺

盐类、汞制剂等。

(4)其它方法：

鲍蒸消毒法：40%甲醛为福尔马林，可直接加热或加入氧化剂。

紫外线消毒；

臭氧消毒；

火焰灭菌法。

二、麻醉：

1.概念：

利用物理的或化学药物的方法，使动物全身或局部的痛觉暂时迟钝或消失，以便顺利地进行

手术或治疗叫做麻醉。

2.局部麻醉：

利用某些药物有选择性地暂时阻断神经末梢、神经纤维或神经干的冲动传导，从而使其分布

或支配的相应部位暂时丧失痛觉的一种麻醉方法。包括表面麻醉、局部浸润麻醉、传导麻醉、

脊髓麻醉等。

(1)几种常用局麻药：

盐酸普鲁卡因(Procainehydrochloride)

盐酸利多卡因(Lidocaine)

盐酸丁卡因(Tetracaine):

(2)麻醉方法：

①表面麻醉：利用麻醉药的渗透作用，使其透过粘膜而阻滞浅在神经末梢。常用2%利

多卡因作口、鼻、直肠粘膜喷雾或填塞；用0.5%丁卡因作眼结膜或角膜点滴。

②浸润麻醉：沿手术切口线皮下注射或深部分层注射麻醉药阻滞神经末梢。常用1%盐

酸普鲁卡因。

③传导麻醉，又叫神经阻滞：在神经干周围注射局麻药，使其所支配的区域失去痛觉。

常用2%-5%普鲁卡因或2%利多卡因。

④脊髓麻醉：将局麻药注射到椎管内阻滞脊神经的传导，使其所支配的区域无痛。包括

硬膜外腔麻醉和蛛网膜下腔麻醉。常用2%-3%普鲁卡因或1%-2%利多卡因加少许肾上腺素。

2.全身麻醉：

利用某些药物对中枢神经系统产生广泛的抑制作用，从而暂时地使机体的意识、感觉、反射

和肌肉张力部分或全部丧失的一种麻醉方法。包括吸入麻醉和非吸入麻醉(如静脉内、肌肉

内、腹腔内、直肠内麻醉等)；可分为浅麻醉和深麻醉。

在进行比较复杂和难度较大的手术时.，在生理条件允许的情况下可进行全身麻醉。

全身麻醉可分为吸入麻醉和非吸入麻醉两大类。

♦吸入麻醉是采用气态或挥发性液态的麻醉药，经呼吸吸入由肺泡毛细血管进入血液循环到

达中枢，使中枢神经系统产生麻醉效应。

吸入麻醉方式：吸入麻醉机(为循环紧闭法)；开放点滴法；半开放法；半关闭法。

吸入麻醉往往需要麻前给药，如安定药、镇痛药、抗胆碱药、肌松药等。

大部分吸入麻醉需作气管内插管。

吸入麻醉期应对动物作严密监护，谨防并发症发生。

常用吸入麻醉药：乙酸；氟烷；氧化亚氮(笑气)；甲氧氟烷；异氟酸等。

♦非吸入麻醉是指麻醉药不经吸入方式而进入体内并产生麻醉效应的全麻方法。

常用非吸入麻醉药：包括巴比妥类和非巴比妥类。

(1)巴比妥类：

作用机理：阻滞兴奋冲动传入大脑皮层，从而抑制中枢神经系统，起到催眠作用。常用

药物：流贲妥钠-速效、短效药，吸收快分解也快，常作为吸入麻醉的诱导剂。戊巴比

妥钠；异戊巴比妥钠；硫戊巴比妥钠等。

(2)非巴比妥类：

①水合氯醛：为马属动物的首选全麻药。其副作用小，安全性大，可静注亦可口服还可灌肠

但不能肌注；不耐高温不可煮沸消毒；粉剂应现配现用，一般配成5%溶液作静注，但不可

漏出血管，其刺激性很强足以产生剧烈炎症甚至化脓坏死。内服或灌肠时应加淀粉制成糊剂。

市售有水合氯醛硫酸镁注射液及水合氯醛酒精注射液。

水合氯醛用量：6-8克/100公斤体重达浅麻醉；8-10克/100公斤体重达中度麻醉；10-12克

/100公斤体重达深度麻醉；总量不超过14克/100公斤体重

②隆朋，商品名为麻保静，即2,6-二甲苯胺曝嗪：为反刍动物的首选药。其镇静、镇痛及肌

松作用较强，但价格较贵。常用其2%溶液作肌注。其解救药为回苏3号，即1%苯恶哇。本

品禁止在妊娠后期使用。

③静松灵，即2,4-二甲基苯胺嚷理：其作用与隆朋类似，但价格低廉，临床上常作反刍兽的

全麻药。镇静、镇痛、肌松作用的化学保定药物。其肌松作用较强，也常在电针麻醉或激光

麻醉前使用。肌肉注射剂量：0.2-0.5mg/Kg体重，最大不超过0.6mg/Kg体重.

④氯胺酮：典型的“分离麻醉”药，作用部位在丘脑-新皮质系统；常用作野生动物尤其是

鹿科动物的化学保定。

©乙醇，即酒精：可用40度以上的白酒代替，灌服。此为古老的麻醉法，只有在别无选择

时对牛、羊采用，注意剂量(每百公斤体重200-300ml)和禁食。

⑥保定灵和新保灵：均属神经安定药，尚有保定1号、保定2号等商品，均为同类药物，常

作野生动物(尤其是反刍兽)的捕捉、运输之化学保定药。其拮抗剂相应有回苏1号和回苏

2号。

⑦速眠新注射液(846合剂)：狗猫等小动物常用麻醉药。用量小、效果好，苏醒灵4号可

很快逆转其作用。剂量：纯种犬0.05ml杂种犬0.08ml/kg体重；猫0.1、牛马0.01。

非吸入麻醉的临床应用：马属动物：首选麻醉药为水合氯醛。更多采用混合麻醉。注意：麻

前禁食24h并予氯丙嗪镇静。缓慢静注。

3.选用麻醉方法的原则

①能局麻，不全麻；

②能浅麻，不深麻；

③能站立，不倒卧；

④尽量采用复合麻醉和配合麻醉，取长补短，减少副作用和并发症；

采用必要的麻前用药，及禁食、禁水、补液、强心、输血等措施。

准备好相应的中毒解救药及并发症防治设施。

三、手术基本操作

1.组织合理切开的原则

(1)切口长度、大小适宜，靠近病变部位；

(2)切口整齐，一次切开，多层统一；

(3)避开神经、血管、腺管，减少出血；

(4)切口方向利于创液排出；

(5)骨分离应先分离骨膜，保证愈合；

(6)二次手术时避开瘢痕；

(7)肌肉要沿肌纤维方向钝性分离，少切割；

(8)切开腹膜、胸膜时防止内脏损伤。

2.软组织与硬组织分割

软组织包括皮肤、筋膜、皮下结缔组织、肌肉、肌腱等。硬组织包括软骨、硬骨、角、蹄、

爪等。

(1)软组织的分离

①锐性切开：用手术刀、剪等对皮肤、筋膜、浆膜、粘膜、肌腱、及部分肌肉作细致的切割

或剪切。

②钝性分离：用刀柄、止血钳或手指将肌纤维、结缔组织及粘连、包膜等剥离。

(2)硬组织的分割

骨组织的分割：应先分离骨膜，保全骨膜内层的成纤维细胞参与术后骨修复。先在骨膜上切

一+字形小口，再用骨膜剥离器分离；骨组织用专用器械分离，注意锤平断端锐缘、清除碎

骨片。

3.常用止血方法

(1)全身预防性止血：

术前输血或肌注止血敏、安络血、VK等注射液。

(2)局部预防性止血：

①四肢、尾部、阴茎等处采用止血带；注意保留时间不宜过长、严禁一次松开。

②应用肾上腺素收缩局部血管。多与普鲁卡因合用，炎灶内无效。

(3)手术过程中止血：

包括机械止血法、电凝及烧烙止血法、局部化学及生物学止血法，方法很多，应灵活运用。

机械止血法：①压迫止血：纱布按压，不可擦拭。②钳夹止血：止血钳垂直夹住血管断端，

小血管可同时扭转。③钳夹结扎止血：常用而可靠；。填塞止血：深部大血管出血可用大纱

布填塞于创腔或体腔内止血；及时取除。

4.缝合

(1)缝合原则

①严格遵守无菌操作；

②缝合前彻底止血，清创；

③两针孔间要有相当距离；

④出入孔相对，针距相等；

⑤无菌鲜创可对合密缝，污染化脓创可不缝或部分缝合，深创囊需引流；

⑥同层组织相缝合、不同类组织不许缝合在一起；

⑦、缝合、打结不紧不松，防止组织缺血、以利愈合；

⑧创缘、创壁均匀对合、不留死腔、积血和积液，皮肤创缘不内翻；

⑨缝合的创伤若术后感染，应拆除缝线、排出创液。

(2)常用的缝合方法

①对接缝合：用于切口创缘拉紧对合，分间断缝合和连续缝合两种，任何需要缝合的切口首

先必须对接。

②内翻缝合：用于空腔器官的第二层缝合，使线及结包埋，避免粘连。

③减张缝合：用于张力大的皮肤、筋膜等的对接缝合；一般均用间断缝合。

5.包扎的类型

(1)干绷带法又称干敷法。是临床上最常用的包扎法。凡敷料不与其下层组织粘连的均匀

可用此法包扎。本法有利于减轻局部肿胀，吸收创液，保持创缘对合，提供干净的环境，促

进愈合。

(2)湿敷法对于严重感染、脓汁多和组织水肿的创伤，可用湿敷法。此法有助于去除内湿

性组织坏死，降低分泌物粘性，促进引流等。根据局部炎症的性质，可采用冷、热敷包扎。

(3)生物学敷法指皮肤移植。将健康的动物皮肤移植支缺损处，消除创伤面，加速愈合，

减少瘢痕的形成。

(4)硬绷带法指夹板和石膏绷带等。这类绷带可限制动物活动，减累疼痛，降低创伤应激,

缓解缝线张力，防止创口裂开和术后肿胀等。

四、损伤(trauma)

1.损伤的概念、分类和发生原因

(1)概念：外界因素作用于机体，造成组织或器官在解剖学的破坏和生理机能上的紊乱，

并伴有局部及全身反应的病理现象。

(2)分类：

♦按损伤组织和器官的性质分：

软组织：开放性损伤-创伤；非开放性损伤-挫伤、血肿、淋巴外渗

硬组织

♦按病因分：机械性、物理性、化学性、生物性

(3)发生原因

机械性、物理性、化学性、生物性外界因素作用于机体，造成组织或器官在解剖学的破坏和

生理机能上的紊乱

***2.创伤(创伤的处理)

(1)概念：锐性外力或强钝性外力作用于机体组织或器官，使伤部皮肤或粘膜完整性破坏

及深部组织与外界相通的机械性损伤。

(2)组成：创围、创缘、创口、创壁、创底、创腔或创道。

12

图2—1创伤各部名称

I.创圈2.创绿3.创而4.创底5.创腔

(3)创伤的症状

①出血：任何创伤都有出血，少量失血：10%以内；中量失血：10%—40%；大量失血：40%

以上；致死量：60%以上

②创口裂开：因受伤部位和致伤物不同而异

③疼痛及炎症反应

④机能障碍：受伤组织或器官的机能受损。

(4)创伤的检查

♦一般检查：

1、问诊：发生时间，致伤物体，当时情况，病畜表现等。

2、全身检查：T、R、P、粘膜颜色、精神状态，机能障碍等。

♦创外检查：

按由外向内的顺序，包括创围和创面；创周被毛及污染，是否结痂；创口裂开出程度，

渗出物及脓性等。

♦创内检查：

严格无菌；注意创缘创壁有无盲囊，是否平整，存有异物或血凝及坏死组织或碎骨片等;

创腔创道状况，创底深度等。可用探针或硬质胶管，或手指。

(5)治疗

♦治疗原则：

①全身和局部相结合；②防治感染，加速净化，促进再生；③消除影响愈合的因素；@抗休

克，纠失调。

♦治疗方法：主要有止血，清创，用药，缝合，包扎，引流及全身治疗

一般程序：止血-防治休克-彻底清创-局部用药-缝合、包扎或引流-全身治疗

①清创

创周清洁：灭菌纱布多层覆盖创面，防止异物入创-创周剪毛-消毒剂冲洗-酒精碘酊涂擦数

遍。

创面清洗：生理盐水冲洗创面-钳夹除去异物、血凝块、痂壳及挫灭组织等-消毒液冲洗创

腔，或用脉冲洗创器吸药冲洗-灭菌纱布吸干，不可重冲重擦。

清创手术：根据具体情况采用扩创术，对口切开，部分切除，全切除，或括创术。

②创伤用药

根据创伤的性质，感染程度，愈合时期，用药目的等选用不同药物和用药方法施治。

常用药物及方法：

1、散布法,可用磺胺粉、四环素等

2、贴敷法,用市售膏药粘贴，创面膜

3、填塞法,如治疗窦道痿管时可用砒霜粉或硫酸钙末填塞腐烂管壁后再抽出清洗。

4、涂布法,药液药膏可涂布。

5、湿敷法,水肿严重时可用高渗盐水或25%硫酸镁浸纱布湿敷。

6、灌注法,口小创深时可用松碘油膏或碘甘油合剂注入。

2.挫伤(contusion)

概念：在钝性外力的直接作用下，引起的组织非开放性损伤。

治疗原则：保持安静，减少溢血，消肿止痛，防上感染，加速修复。

3.血肿(hematoma)

(1)概念：是由于外力作用，导致深部血管破裂，溢出的血液分离周围组织，形成充满血

液的腔洞。

(2)治疗：①局部或全身止血，如压迫绷带；止血剂；②后期手术切开摘除；深部抽血冲

洗。

3.淋巴外渗(lympho-extravasation)

概念：钝性外力作用下，致使淋巴管断裂，致使淋巴液积聚于组织内的一种非开放性损伤。

损伤并发症

1.休克

(1)概念

休克不是一种独立的疾病，而是神经、内分泌、循环、代谢等发生严重障碍时在临床上

表现出的症候群。是由各种原因引起机体有效循环血量急剧减少，使组织血液灌流严重不

足，导致组织缺氧和器官损害的综合症。

(2)发病原因和分类

(4)发展过程

休克I期：微循环缺血期，属休克早期

微循环特点：少灌少流、灌少于流

临床症状：①脉搏细速脉压正常或下降；②少尿;③粘膜苍白四肢冰冷;④出汗；⑤烦躁不

安；

休克n期：微循环瘀血期

微循环特点：灌而少流，灌大于流

临床症状：血压下降，脑供血不足，精神不振，甚至昏迷，少尿或无尿，皮肤发绢，脉搏细

弱。或对痛觉、视觉、听觉的刺激全无反应。

休克ni期：微循环衰竭期属休克晚期

微循环特点：不灌不流，灌流停止

临床症状：出血和多器官功能衰竭，死亡

(5)治疗

①除去病因；②补充血溶量；③增强心功能，改善微循环；④调节代谢障碍。©加强饲养管

理与看护。

2.溃疡(ulcer)

概念：皮肤或粘膜上经久不愈的病理性肉芽创。

治疗：保护肉芽，防止其损伤，促进其正常发育和上皮形成

3.窦道与屡管(sinusandfistula)

(1)共有特征：均有管口、管道、管壁，且管壁上附有上皮或肉芽，管口不断排出分泌物

或脓汁，长期不愈。

(2)二者区别：窦道为一端开口，从体表至深层组织，多为病理性发生；瘦管是两端开口，

有先天性、病理性或实验性产生；

4.晕厥和虚脱

晕厥：大脑供血骤然减少或停止而出现的短暂的自限性的意识丧失，多伴有身体张力丧失不

能维持一定的体位而导致跌倒。意识丧失时间不超过20s

虚脱：因大量失血、失水等原因而造成体液的大量丧失，心脏和血液循环衰竭，生命功能的

极度衰竭或减退的现象。

兽医外科学

家畜外科学是研究家畜外科疾病的发生、发展、诊治与预防的一门重要专业课。

1.外科感染

(1)概念：有机体对致病菌的侵入、生长、繁殖及其毒素所造成损害的反应性病理过程。

动物有机体与侵入体内的致病微生物相互作用所产生的局部和全身反应。

(2)外科感染的途径：

①外源性感染：致病菌通过皮肤或黏膜面的伤口侵入机体某部，随循环带至其它组织或

器官内的感染。

②内源性感染：是侵入有机体内的致病菌当时未被消灭而隐藏存活于某部，当有机体全

身和局部的防卫能力降低时则发生此种感染。

(3)分类

♦根据病原菌分类

①单一感染：由一种病原菌引起的外科感染

②混合感染：由多种病原菌引起的外科感染

③继发性感染：在原发性病原微生物感染后，经过

若干时间又并发它种病原菌的感染

②再感染：被原发性病原菌反复感染。

根据发病情况分类

①一般感染，如将、痈、蜂窝织炎、脓肿、急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性骨髓炎等。

②特异性感染，如结核病、破伤风、气性坏疽等。

③发生在手术伤口、创伤或其邻近的感染，如伤口化脓、伤口蜂窝织炎等。

④手术后在远离伤口部位发生的感染。

⑤在器械检查或插管后发生的感染。

(4)外科感染的特点

①绝大部分的外科感染是由外伤所引起。

②外科感染一般均有明显的局部症状。

③常为混合感染。

④损伤的组织或器官常发生化脓和坏死过程，治疗后局部常形成瘢痕组织。

(5)影响外科感染发生发展的基本因素

♦机体的防卫机能

皮肤、黏膜及淋巴结屏障作用

血管及血脑的屏障作用

体液中的杀菌因素

吞噬细胞

炎症反应和肉芽组织

透明质酸

♦促进外科感染发展的因素

①致病微生物种类和数量

②局部条件：

存有坏死组织、血凝块、异物

感染部位深在、排脓不畅或无排脓口

局部血液循环不良

全身抗感染机能低下

实质为机体防卫力量与病菌及其毒素的斗争

病原菌数量和毒力~►机体抵抗力

感染＜一》抗感染

扩散、漫延、全身◄~►局限化

***(6)外科感染的临床症状

①局部：红、肿、热、痛、机能障碍，淋巴结肿胀，组织坏死，脓汁形成。

②全身：轻度感染时无全身症状；较重度感染时会使R、T、P增数，精神沉郁，食欲及反刍

下降；严重感染时导致水、电解质平衡紊乱，血液性质改变(如WBC增多、核左移等)，酸

中毒，微循环障碍，组织器官变性坏死，乃至休克、死亡。

(7)化脓性感染的治疗原则

♦局部治疗：

①促使感染局限化，防止扩散；

②减少组织坏死和毒素吸收，止痛消炎；

③促进创伤早U净化、愈合。治疗方法很多，视具体情况而定，如包扎制动，冷敷热敷,

封闭，物理照射，切开排脓，冲洗消毒，填塞抗生素等。

♦全身治疗：

①加强杀菌，防止扩散；

②纠正水电解质平衡紊乱；

③对症治疗；

④加强饲养管理，增强抵抗力。

2.疳、痈

(1)相：细菌经毛囊和汗腺侵入引起的单个毛囊及其所属的皮脂腺的急性化脓性感染。仅

毛囊感染叫毛囊炎；同时或连续发生在患畜全身各部位的疳称为疳病。

(2)痈：是由致病菌同时侵入多个相邻的毛囊、皮脂腺或汗腺所引起的急性化脓性感染。是

疳和将病的扩大，感染、侵害多个皮脂腺、蔓延到深筋膜。

3.脓肿：

(1)定义：

在任何组织或器官内形成外有脓肿膜包裹，内有脓汁潴留的局限性脓腔时称为脓肿。在

解剖腔内有脓汁潴留时则称之为蓄脓。

(2)症状:

①急性脓肿：

A.浅在性：皮下疏松结缔组织、筋膜下和表皮肌肉。初期，急性炎症，质度坚硬；肿，热痛

(炎性反应阶段)几天后脓肿逐渐局限，与健康组织界限清楚(脓肿膜形成)中间软化有波

动，穿刺有脓汁；肿胀局部被毛脱落，皮肤薄，易破溃(破溃阶段)

B.深在性：常发生在肌肉、组织、内脏器官和骨膜下；由于部位深在，加之被覆较厚的组织,

局部增温不易触及。临床症状不明显。大都呈渐进性发展，感觉一点弹性，周围有炎性水肿,

触诊时有疼痛反应，指压留痕；压痛和水肿明显处穿刺，抽出脓汁即可确诊

常有：体温升高、食欲不振、沉郁。如：牛的创伤性心包炎，马髻甲痿(流注性转移性)

②慢性脓肿：

A.浅在性：发展慢，急性症状不明显；有肿胀、波动，但热痛症状不明显如：牛结核，淋巴

结肿大，牛下颌放线菌病

B.深在性：病程长，不易诊断，有三种去向：浓缩，钙化：转为急性；变成蜂窝织炎。

(3)发病原因

①皮肤黏膜微小的创口感染。病原菌主要为葡萄球菌，其次为链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌,

另有牛结核杆菌、放线菌、马葡萄霉球菌等

②内源性感染：腺疫、结核继发一一经血液，淋巴液转移而来

③药物性刺激：除感染因素外，静脉注射各种刺激性的化学药品：松节油，水合氯醛；黄色

素，NaHC03,磺胺,水杨酸等。

④带菌注射：不遵守无菌操作规程引起注射部位脓肿

⑤外部转移：由原发病灶随血液或淋巴转移至新的组织或器官内所形成的转移性脓肿如结

核、放线菌等

⑥手术后遗症

(4)脓肿的治疗

原则：初期，促进炎症的吸收和消散。后期，彻底排脓。

方法：

①急性炎症初期--冷敷。使血管收缩、渗出减少、肿胀小，止痛、消炎。常用：复方

醋酸铅、鱼石脂酒精、枝子酒精。

②急性炎症的后期--温热疗法、短波透热疗法、超短波疗法。

常用：20%硫酸镁溶液、病灶周围普鲁卡因封闭、全身应用抗生素。

③脓肿的晚期--当局部炎症产物已无消散吸收的可能时，局部可用超短波疗法、温热

疗法等以促进脓肿的成熟。待局部出现明显的波动时，应立即进行手术治疗，还要配合抗菌:

抗生素、磺胺类药物。脓肿形成后其脓汁常不能自行消散吸收，因此，只有当脓肿自溃排脓

或手术排脓后经过适当地处理才能治愈。

④手术疗法

A.脓汁抽出法适用于关节部脓肿膜形成良好的小脓肿。其方法是利用注射器将脓肿

腔内的脓汁抽出，然后用生理盐水反复冲洗脓腔，抽净腔中的液体，最后灌注混有青霉素的

溶液。

B.脓肿切开法脓肿成熟出现波动后立即切开。切口应选择波动最明显且容易排脓的

部位。

C.脓肿摘除法常用以治疗脓肿膜完整的浅在性小脓肿。此时需注意勿刺破脓肿膜，

预防新鲜手术创被脓汁污染。

4.蜂窝织炎：

(1)定义：是疏松结缔组织发生的急性弥漫性化脓性感染。常伴有全身症状。

(2)症状:

局部症状：大面积肿胀，增温，疼痛、机能障碍

全身症状：精神沉郁，体温升高，食欲不振，系统的机能紊乱。

常见部位：皮下、粘膜下、肌肉之间。

浅在性皮下蜂窝织炎深在性皮下蜂窝织炎

特病程快，半天一1天大面积肿胀(尤其四骨折感染、刺伤，沿血路、淋巴管蔓延。

点肢)毛少处皮肤发亮、紧张病初界限不明显，后期皮肤、肌肉紧张

质病初捏粉状、指压留痕，渗出增多而变坚坚实

度实(化脓)

局化脓灶软、波动、巨痛，局部淋巴结肿大，在肌肉、肌群等部位之间蔓延，T升高，

部在四肢则跛行。T39-4CTC,精神食欲不振，不愿走动，精神食欲不振，常恶化；切

全P、R加快。开，流出腐败性脓汁、稀薄带血、灰色、

身恶臭，易引起败血症。

症

状

(3)治疗

原则：①消除致病因子，减少渗出；②控制感染；③减轻组织内，压减轻组织坏死，抑制感染

扩散；④改善全身机能，提高抵抗力。

治疗方法：

♦局部治疗

局部治疗：尽早手术，多处切开，并用探针刺穿连通各切U,注意不伤及关节囊、腱鞘及大

神经血管，双氧水或高渗盐水多处冲洗，马、犬引流，其它填药

♦全身治疗：

①大剂量抗生素；②对症治疗；③输液(糖盐水、5%碳酸氢钠、另加VC)；④内服银

翘散；©严重时可用激素疗法；⑥防止败血症发生。

5.全身化脓性感染一败血症

（1）概念：有机体从局部感染灶吸收病菌及其毒素和组织分解产物进入循环而产生的一种

全身性病理过程。

（2）分类

①按发病途径分：金葡菌败血症、真菌败血症等

②按病原菌种类分：外源性败血症（如创伤性、炎症性、术后感染等），隐